MiR-182/FOXF2信号通路在三阴性乳腺癌侵袭及血管生成中的意义

目的 探讨miR-182对三阴性乳腺癌侵袭的影响及其与靶基因FOXF2的调控关系。方法 通过CCK-8增殖实验和Transwell实验进行体外细胞功能验证,检测miR-182对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响;采用Targetscan软件预测miR-182靶向调控FOXF2基因表达结果;通过靶点验证及靶点突变测试验证miR-182在基因FOXF2上结合位点;采用qRT-PCR检测miR-182对FOXF2基因表达的靶向调控,ELISA检测HUVEC细胞系中VEGF蛋白表达。结果体外细胞功能实验证明,miR-182可明显促进乳腺癌细胞的增殖与侵袭（P＜0.01）;荧光素酶报告基因实验证实,miR-182可通过结合FOXF2基因3′-非翻译区688～695位点（3′-untranslational region, 3′-UTR）而抑制其表达;qRT-PCR检测发现,转染miR-182后MCF-7中FOXF2表达量明显降低(P＜0.01);体外血管生成实验表明,转染miR-182后HUVEC细胞培养液上清液中VEGF蛋白含量显著升高（P=0.004)。结论 miR-182作为促癌因素,直接作用于FOXF2基因,引起该基因表达下调,促进血管生成,发挥侵袭作用,可能是促进三阴性乳腺癌转移的生物学因素机制之一。     

雄激素受体在不同分子分型乳腺癌中的表达及其与预后的关系

目的 探讨不同分子分型乳腺癌组织中雄激素受体(A R)的表达及其与多种临床病理参数、相关蛋白标志物及预后的关系.方法 选取该院2011年1月至2014年12月经病理确诊为乳腺癌的患者393例,通过免疫组织化学(IHC)法检测肿瘤组织AR表达水平,分析AR表达水平与不同临床病理参数及预后的相关性.结果 在393例乳腺癌组织中,A R阳性表达率为72.52％;A R表达与组织学分级、淋巴结状况相关,与AR阴性肿瘤比较,AR阳性表达肿瘤多表现为较低(Ⅰ/Ⅱ)的组织学分级(P<0.001)和淋巴结阴性(P=0.003);AR表达与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(HER-2)水平及Ki-67指数相关,与AR阴性肿瘤比较,AR阳性肿瘤多表现为ER阳性(P<0.001)、PR阳性(P=0.013)、HER-2阳性(P<0.001)及Ki-67<14％(P=0.033);AR阳性表达多见于Luminal A型(61.40％)、Luminal B型(14.38％),少见于三阴性乳腺癌(TNBC,6.67％,P<0.001).在全部乳腺癌患者中,AR阳性患者无病生存期(DFS)较长,预后较好(P<0.001).多因素Cox回归分析显示AR表达(HR=0.306,P<0.001)、HER-2(HR=1.646,P=0.043)、TNBC分型(HR=1.610,P<0.001)是乳腺癌复发和预后独立影响因素;AR阳性TNBC患者DFS较长,预后较好(P=0.036).结论 AR表达与多种临床病理因素、蛋白标志物及分子分型存在相关性,AR阳性表达关联较好的预后.     

ASAP1蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义

目的检测乳腺癌组织中ADP核糖基化因子GTP酶活化蛋白1(ASAP1)蛋白的表达,探讨ASAP1与乳腺癌发生的相关性,为乳腺癌的防治寻找新的靶点。方法采用单纯随机抽样选取2008年6月至2012年6月武汉市汉口医院就诊乳腺癌患者41例,进行免疫组织化学检测并分析乳腺癌组织中增殖细胞相关核抗原Ki67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和人表皮生长因子受体2(HER2)的表达与ASAP1的相关性;比较不同转移能力乳腺癌细胞株中ASAP1与HER2水平;检测RNA干扰抑制ASAP1对MDA-MB-231细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响,对照组MDA-MB-231细胞培养体系中加入阴性对照干扰小RNA。结果免疫组织化学显示乳腺癌组织中HER-2的表达与ASAP1无相关性(P=0.803),Ki67和MMP-2的表达与ASAP1有显著相关性(P=0.035;P=0.013);免疫印迹显示高侵袭力乳腺癌细胞中ASAP1高表达,低侵袭力乳腺癌细胞ASAPI呈弱表达(P<0.01),HER-2的表达与ASAP1无相关性(P>0.05);RNA干扰抑制MDA-MB-231细胞中ASAP1的表达,VEGF水平显著低于对照组(P<0.01)。结论乳腺癌组织中ASAP1的表达与肿瘤细胞的增殖和转移存在相关性,ASAP1有望成为乳腺癌的治疗靶点。     

青年乳腺癌中ER、PR、HER-2及VEGF表达及其临床病理学意义

目的 探讨青年患者乳腺癌雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2（HER-2）及血管内皮生长因子（VEGF）表达情况以及与临床特点和病理学特征的关系。方法 收集63例临床病理资料完整的青年乳腺癌病例(年龄在35岁以下) ,采用Envision试剂盒行免疫组化两步法检测癌组织中ER、PR、HER-2及VEGF表达情况,并与患者TNM分期、腋淋巴结转移状况进行比较分析,选取同期35岁以上中老年妇女乳腺癌患者390例进行对照。结果 青年组乳腺癌ER、PR、HER-2及VEGF阳性表达率分别为41.27％、39.68％、68.25％、61.90％,中老年组分别为63.08％、52.31％、42.56％、43.33％,青年组ER阳性率低于中老年组（χ2=10.751,P＜0.01）,HER-2及VEGF阳性率高于后者（χ2=14.404,P＜0.01;χ2=7.533,P＜0.01）;青年组ER、PR与TNM病理分期、腋淋巴结转移无相关性（P＞0.05）,HER-2、VEGF与TNM分期、腋淋巴结转移呈正相关（r=0.421,P＜0.01;r=0.368,P＜0.01）,随着TNM分期增加及淋巴结转移数目的增多,二者阳性表达率明显升高。结论 青年乳腺癌较中老年乳腺癌侵袭性强、预后差;乳腺癌组织中HER-2、VEGF表达与乳腺癌的TNM分期、腋淋巴结转移情况存在一定的相关性,可作为乳腺癌风险评估的重要指标。     

上海市部分地区乳腺癌组织中ER、PR、HER-2、PCNA、P53的表达及临床意义

目的探讨上海部分地区乳腺癌患者组织中ER、PR、HER-2、PCNA、P53的表达情况,并分析其表达与乳腺癌临床病理的关系。方法采用免疫组织化学方法 ,检测本地区544例乳腺癌组织中ER、PR、HER-2、PCNA、P53的表达,并了解各项生物学指标与乳腺癌临床病理之间的关系。结果 544例乳腺癌中,ER、PR、HER-2、PCNA、P53的阳性表达率分别是62.2%、57.2%、15.1%、82.6%、58.5%。ER、PCNA及P53阳性表达与肿瘤大小相关(P<0.05或P<0.01)。HER-2和PCNA的阳性表达与腋淋巴结转移也有相关性(P<0.01)。ER与PR的表达正相关(r=0.452,P=0.000),PR与P53表达正相关(r=0.520,P=0.03)。三阴性乳腺癌共123例,占22.6%,其淋巴结转移比例高于非三阴性乳腺癌(P<0.01)。HER-2与PCNA、HER-2与P53共表达与腋淋巴结转移有相关性(P<0.01)。结论人口老龄化因素对本地区乳腺癌免疫组化指标的表达存在一定影响,联合检测乳腺癌ER、PR、HER-2、PCNA、P53的表达在乳腺癌的诊断、指导治疗及预后判断中可能具...     

miR-339-3P靶向IP6K2基因调控前列腺癌EMT发生的功能研究

目的 探讨mi R-339-3P靶向六磷酸肌醇激酶2(IP6K2)对前列腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间充质转化(Epithelial Mesenchymal Transition EMT)的作用及其机制。方法 应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测前列腺癌组织和癌旁组织中mi R-339-3P和IP6K2的表达水平。利用细胞转染技术向人前列腺癌细胞PC-3分别转染mi R-339-3P-mimics、mi R-339-3P inhibitors、si-IP6K2(抑制表达)和PcDNA-3.1(+)-IP6K2(过表达),CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期情况,细胞划痕检测细胞迁移能力,Western blot检测靶基因IP6K2和EMT相关因子的蛋白表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证mi R-339-3P和IP6K2的靶向结合关系。结果qRT-PCR的结果显示,前列腺癌组织中mi R-339-3P表达水平低于癌旁组织,IP6K2表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。mi R-339-3P-mimics抑制IP6K2表...     

HER-2蛋白、VEGF在胃癌组织中的表达及相互关系

目的:探讨表皮生长因子受体(HER)-2蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达及相互关系。方法:收集行胃癌根治术的胃癌患者的石蜡标本共125例为观察组,选取距肿瘤组织>5 cm的癌旁正常组织的石蜡标本50例作为对照组。各组标本分别行HER-2、VEGF免疫组织化学染色,观察染色结果并计算阳性染色率。分析观察组胃癌组织中HER-2与VEGF表达间的关系。结果:观察组HER-2、VEGF的阳性染色率明显高于对照组,经比较差异有统计学意义(P<0.05)。对125例观察组胃癌组织中HER-2和VEGF的表达率进行Spearman等级相关分析,结果显示两者表达呈显著正相关(r=0.231,P<0.05)。结论:HER-2、VEGF可能在胃癌的发生发展中发挥一定的作用,HER-2可能通过上调VEGF的表达促进肿瘤新生血管生成。     

氨肽酶N在乳腺癌血管生成中的作用及其与VEGF的相关性

目的:研究氨肽酶N(APN)在乳腺癌的表达及临床意义,比较其与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨APN在乳腺癌血管生成中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测APN在60例乳腺癌组织、20例癌旁正常乳腺组织中的表达。结果:APN主要表达于肿瘤细胞的细胞膜,APN在乳腺癌上的表达率[36.7%(22/60)]明显高于癌旁正常乳腺组织[0%(0/20)](χ2=10.115,P=0.001);APN在乳腺癌上的表达与病理类型有关(P=0.035)。乳腺癌组织内还可见新生血管内皮着色,而癌旁正常组织血管内皮无着色;相关性分析显示,乳腺癌组织APN与VEGF的表达无直线相关关系(rs=0.078,P=0.553),但VEGF阳性组APN表达率[44.7%(21/47)]高于VEGF阴性组[7.7%(1/13)](χ2=4.512,P=0.034)。结论:APN与VEGF在乳腺癌血管发生中可能存在一定的协同作用,乳腺癌中APN的表达可提示预后不良,APN可以作为抗肿瘤血管药物中有力的靶点。     

COX-2与VEGF在乳腺癌中的表达及其预后的临床意义

目的探讨环氧化酶2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其对预后的临床意义。方法收集我院1999-2006年有完整存档蜡块资料的117例乳腺癌蜡块以随机分配的原则组成组织芯片,并对其进行免疫组织化学染色,检测COX-2、VEGF在乳腺癌中的表达,并且对二者的表达情况与疾病的病理生物学特点、患者的生存时间进行分析,以判断其对预后的意义。结果COX-2阳性表达55.6%,COX-2在肿瘤中的表达与肿瘤临床分期(r=0.238、P=0.01)、淋巴结转移(r=0.326、P<0.01)、表皮生长因子2(HER-2)(r=0.218、P=0.025)呈正相关。与雌激素受体(ER)(r=-0.205、P=0.026)状态呈负相关。VEGF同样在乳腺癌组织中有高表达为66.7%,且与COX-2的表达在统计学上具有正相关(r=0.608、P<0.01)。COX-2和VEGF表达水平均与患者生存时间有密切关系。结论COX-2、VEGF在乳腺癌中均有高表达,且均与乳腺癌预后有关,可以作为乳腺癌预后的重要指标。     

白藜芦醇对CXCL12诱导的人脐静脉内皮细胞株细胞增殖及血管生成的影响

[目的]探讨白藜芦醇(Resv)对CXCL12诱导的人脐静脉细胞株(HUVEC)细胞增殖及血管生成的影响.[方法]取体外培养的HUVEC细胞,给予CXCL12和Resv干预后采用MTT法检测HUVEC细胞增殖情况,采用Matrigel胶体外管型形成实验检测HUVEC细胞管型形成情况,利用RT-PCR法检测HUVEC细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达水平.[结果]CXCL12可显著促进HUVEC细胞体外增殖、体外管型形成及VEGF mRNA表达(P<0.01,P<0.001);而Resv显著抑制CXCL12诱导的HUVEC细胞体外增殖、体外管型形成及VEGF mRNA表达(P<0.01,P<0.001).[结论]Resv可抑制CXCL12诱导的HUVEC细胞体外增殖及血管生成,其机制可能与下调VEGF mRNA表达水平有关系.     

COX-2,VEGF在子宫内膜异位症组织中的表达及相关性

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)组织中的表达与生物学行为的相关性. 方法:采用免疫组织化学法对32例EMs患者组织中COX-2和VEGF的表达进行检测. 结果:32例EMs,患者组织中COX-2和VEGF的阳性表达率分别为84.3%和93.8%,较正常内膜的表达明显增高(P<0.001). 在位内膜、异位内膜的COX-2和VEGF在增殖期和分泌期分别为83.3%, 85.7%和94.4%, 92.9%,差异不显著(P>0.05). COX-2表达与VEGF的表达有一定相关性(r=0.747,P<0.001).结论:COX-2和VEGF在EMs的发生、发展中起着关键性作用,二者在血管生成过程中密切相关,可能为EMs的治疗提供新的靶点.     

TOPO Ⅱ联合P53在乳腺癌中的表达及其关联性分析

目的分析TOPO Ⅱ、P53在乳腺癌组织中的表达情况,了解其与临床病理指标之间的关联性,并探讨其临床意义。方法回顾性分析接受手术治疗的80例浸润性乳腺癌患者,采用免疫组化方法检测TOPO Ⅱ和P53的表达的相关性,并探讨其与临床病理指标的关系。结果 80例乳腺癌患者中HER-2过表达乳腺癌(ER、PR阴性,HER-2阳性)共11例。TOPOⅡ和P53阳性表达率分别为67.5%(54/80)、65%(52/80),TOPOⅡ和P53的阳性表达与是否存在淋巴结转移显著相关,其差异具有统计学意义(P0.05),与年龄、组织学分级无关,差异无统计学意义(P0.05)。P53的阳性表达与肿瘤大小相关(P0.05),而TOPO Ⅱ表达与肿瘤大小无关。Ki-67表达高低程度与TOPO Ⅱ、P53表达均有关,差异有统计学意义(χ~2=5.142,P0.05;χ~2=3.970,P0.05)。TOPO Ⅱ与P53表达呈显著正相关(rs=0.442,P=0.000)。TOPO Ⅱ均与ER、PR的表达呈显著负相关(TOPO Ⅱ与ER:rs=-0.320,P=0.004;TOP I与PR:rs=-0.325,P=0.003);P53表达与ER、PR表达无明显相关性(P53与ER:rs=-0.200,P=0.075;P53与PR:rs=-0.163,P=0.148)。TOPO Ⅱ、与P53表达与HER-2的表达呈显著正相关(TOPO Ⅱ与HER-2 rs=0.321,P=0.004;P53与HER-2 rs=0.367,P=0.001)。在11例HER-2过表达的乳腺癌组织中TOPO Ⅱ的表达阳性率为100%(12/12),明显高于非HER-2过表达乳腺癌的61.76%(42/68),差异有统计学意义(χ~2=5.116,P=0.023);P53在HER-2过表达乳腺癌中的表达阳性率为83.33%(10/12),与非HER-2过表达乳腺癌中的阳性率61.76%(42/68)存在差异,但差异无统计学意义(χ~2=1.245,P=0.264)。结论通过检测TOPO Ⅱ及P53在乳腺癌的表达,有助于临床医师对乳腺癌的生物学行为及疗效预测进行更好的评估,也为更精准化疗方案的选择提供更多依据。     

肾细胞癌MMP-9、VEGF的表达及其临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达与肾细胞癌血管生成及生物学特性关系.方法 应用免疫组化SP法检测78例肾癌MMP-9、VEGF的表达及微血管密度(MVD).结果 MMP-9在浸润进展期肾癌组(T3～T4)的阳性表达率为87%,明显高于局限性肾癌组(T1～T2)的50%(P＜0.01);MMP-9和VEGF同时表达阳性者,其血管密度为140.86±24.87,明显高于仅MMP-9或VEGF表达阳性的:99.3±47.97(P＜0.01),亦明显高于二者都表达阴性的:80.16±33.83(P＜0.000 1);肾癌MMP-9、VEGF的表达呈显著性正相关(r=0.409 66,P＜0.001),MMP-9、VEGF在肾癌的血管生成中有协同作用.结论 MMP-9、VEGF联合检出有助于预测肾癌侵袭和转移.     

原发性乳腺癌HER2过表达与钼靶影像学及临床特征相关性研究

目的:研究人类表皮生长因子受体HER2过表达在乳腺癌诊断中的价值及其与钼靶影像学特征及临床病理特征的关系。方法:收集乳腺癌患者500例,其中HER2过表达(HER-2~+)型78例,HER2无过表达(HER-2~-)型422例,比较两组患者的钼靶影像学表现和临床病理特征。结果:HER-2~+乳腺癌组与HER-2~-组比较,具有较高的病理组织学分级(P<0.001)。HER-2~+乳腺癌组更多表现为淋巴结阳性(P<0.001);钼靶X线检查两组差异具有统计学意义(P<0.001),其中单纯钙化肿物特征HER-2~+乳腺癌组(46.2%)与HER-2~-组(11.9%)比较差异具有统计学意义(P<0.001);HER-2~+乳腺癌组(42.5%)多表现为分叶状肿物,与HER-2~-组(13.4%)具有统计学意义(P<0.001);HER-2~-组(30.5%)多发现为椭圆形肿物,较HER-2~+乳腺癌组(17.5%)具有统计学意义(P<0.05);HER-2~+乳腺癌组与HER-2~-组肿物边缘组间比较具有统计学差异(P<0.001),HER-2~+乳腺癌组(57.5%)较多变现为毛刺,较HER-2~-组(37.3%)具有统计学差异(P<0.05);HER-2~-组(19.1%)较HER-2~+乳腺癌组光滑程度具有统计学差异(P<0.05),钙化形态HER-2~+乳腺癌组(89.8%)更多表现为恶性钙化,较HER-2~-组(68.5%)具有统计学差异。结论:不同类型的乳腺癌有不同的生物学特征,其钼靶影像学表现也不尽相同,了解HER-2~+乳腺癌组乳腺癌的钼影像学特征,可预测乳腺癌这亚型及相关类型和患者的预后,以及评估患者对各种治疗方法的敏感性。     

MMP-13、VEGF在三阴性乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在三阴性(ER-、PR-、HER2-)乳腺癌发生、发展过程中的临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测MMP-13、VEGF在60例三阴性乳腺癌、36例HR.型乳腺癌(ER+/PR+、HER-2-)、28例HER.2型乳腺癌(ER-、PR-、HER2+)和12例乳腺纤维腺瘤中的表达情况,并分析其与临床病理参数的关系.结果 三阴性乳腺癌中MMP-13、VEGF的表达显著高于乳腺纤维腺瘤和HR型乳腺癌(P<0.005),而且MMP-13在三阴性乳腺癌中的表达显著高于HER2型乳腺癌(P<0.005);三阴性乳腺癌中MMP-13、VEGF阳性表达与腋窝淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小无关(P>0.05).相关分析显示,在三阴性乳腺癌、HR型乳腺癌及HER2型乳腺癌中MMP-13与VEGF的表达均呈正相关(r=0.522,r=0.482,r=0.571;P<0.01).结论 MMP-13和VEGF与三阴性乳腺癌的发生、发展有着密切关系,可作为评估三阴性乳腺癌浸润和转移的重要生物学指标.     

姜黄素对VEGF诱导下HaCaT细胞增殖及miR-203表达的影响

目的观察姜黄素对血管内皮生长因子(VEGF)干预后Ha Ca T细胞增殖及细胞内微小RNA-203(mi R-203)表达的影响。方法 CCK-8法检测不同浓度姜黄素(0、19.5、39、78.1、156.2、312.5、625、1250、2500、5000ng/m L)对VEGF刺激干预后Ha Ca T细胞增殖的影响。实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测25ng/m L VEGF、1380ng/m L姜黄素、5000ng/m L姜黄素分别及联合作用下对Ha Ca T细胞内mi R-203表达的影响。结果姜黄素在实验浓度范围内呈浓度依赖性抑制Ha Ca T细胞增殖,与0ng/m L姜黄素比较,2500ng/m L姜黄素明显抑制细胞增殖[(0.383±0.006)比(0.520±0.017),P0.05]。与空白组比较,25ng/m L VEGF诱导下的Ha Ca T细胞mi R-203表达明显上调[(4.049±0.302)比1,P0.05],而5000ng/m L姜黄素能明显抑制Ha Ca T细胞mi R-203表达[(0.449±0.052)比1,P0.05],下调25ng/m L VEGF刺激干预下Ha Ca T细胞mi R-203表达[(1.737±0.130)比(4.049±0.302),P0.05]。结论姜黄素可能通过下调mi R-203表达抑制Ha Ca T细胞过度增殖。     

乳腺癌发生发展与肿瘤血管生成的相关性分析

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与乳腺癌发生发展及血管生成之间的相关性.方法 采用免疫组化染色法(SP法)分别检测88例乳腺浸润性导管癌、25例乳腺原位癌、15例乳腺不典型增生和100例乳腺良性病变患者术后标本中VEGF的表达水平及微血管密度(MVD)值.结果 乳腺良性病变、乳腺不典型增生、乳腺原位癌和乳腺癌标本中VEGF阳性率分别为22.0%(22/100)、33.3%(5/15)、56.0%(14/25)和70.5%(62/88),乳腺良性病变组最低,乳腺癌组最高,4组VEGF表达水平呈依次升高趋势(P=0.000);乳腺癌组中淋巴结转移阳性组VEGF表达水平高于未转移组(P=0.015),VEGF在Ⅱ b期+Ⅲ期组中表达水平高于Ⅰ期+Ⅱ a期组(P=0.006).C-erbB-2阳性组中VEGF表达水平高于阴性组(P=0.016),随着癌组织学分级的升高VEGF表达水平也呈逐渐升高趋势(P=0.017);乳腺良性病变、乳腺不典型增生、乳腺原位癌和乳腺癌标本中MVD值(个)分别为14±4、18±4、20±6和23±15,良性病变组中MVD值最低,乳腺癌组中MVD值最高,4组MVD值旱逐步升高趋势(P=0.000),其中在乳腺癌组中发现随着癌组织学分级的升高MVD值也呈现出逐渐增加趋势(P=0.006);在VEGF阳性组中MVD值高于VEGF阴性组(P=0.000),乳腺癌组中随着VEGF表达水平的升高MVD值也呈现出逐渐增加趋势(P=0.000).结论 VEGF在乳腺浸润性导管癌的肿瘤血管生成及转移过程中可能发挥重要的调控作用.VEGF和MVD值可作为反映乳腺癌生物学行为的指标之一.VEGF可能与乳腺痛的发生发展有关.以VEGF为靶点的抗血管生成治疗策略有望成为治疗C-erbB-2阳性患者的一条新的途径.     

胃癌组织iNOS、COX-2和VEGF的表达及其与血管生成关系

目的探讨iNOS、COX-2、VEGF在人胃癌组织中的表达及其与胃癌血管生成及临床病理因素之间的关系.方法应用免疫组化S-P法检测67例胃癌组织中iNOS、COX-2、VEGF的表达,根据第八因子相关抗原(FⅧRAg)阳性的血管内皮细胞计数肿瘤组织微血管密度(MVD).结果①iNOS、VEGF阳性表达主要定位于癌细胞胞质;COX-2的阳性表达定位于癌细胞的胞质,部分胞膜见阳性表达;胃癌组织iNOS、COX-2和VEGF高表达率分别为68.7%,76.1%和76.1%;② iNOS、COX-2和VEGF的高表达与胃癌组织的分化程度成正相关;③癌组织MVD 均数为30.84±9.13个/200倍视野,iNOS、COX-2及VEGF高表达组MVD显著高于低表达、无表达组,差异具有显著性意义(P值均<0.05).④ iNOS、COX-2和VEGF高表达与胃癌浸润深度呈显著正相关(P<0.001),iNOS、VEGF的高表达还与五年生存率呈负相关(P<0.01).⑤ iNOS、COX-2的表达均与VEGF的表达呈正相关(r分别=0.527,0.425;P值分别＝0.015,<0.001).结论胃癌组织iNOS、COX-2的表达与肿瘤血管生成密切相关,二者可能与VEGF协同促进肿瘤血管生成,有望成为判断肿瘤恶性潜能的重要生物学指标.     

VEGF—C和HER一2在乳腺癌中表达的相关性

目的探讨血管内皮细胞生长因子-c（VEGF—C）和HER-2在乳腺癌转移中的作用及其二者的相关性，为针对性的治疗提供依据。方法采用免疫组化S—P法检测42例乳腺癌组织中VEGF—C和HER-2的表达。在光镜下进行阳性细胞的计数和染色强度分级。结果42例乳腺癌组织VEGF—C阳性率为71．4％（30／42），HER-2阳性率为38．1％（16／42），VEGF—C阳性率转移组（90．9％）高于未转移组（50．0％），P〈0．01；HER-2的阳性表达与淋巴结转移也密切相关（P〈0．05）。VEGF—C比HER-2的阳性率高，16例HER-2表达阳性的病例中有15例VEGF—C的表达阳性（P〈0．05）。结论VEGF—C和HER-2的表达均与肿瘤细胞经淋巴管的转移密切相关，VEGF—C的表达有相对独立性，HER-2可以加强VEGF—C的表达。     

miR-31、miR-21和miR-155在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的分析mi R-31、mi R-21和mi R-155在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中的表达水平,并探讨其与DLBCL临床病理特征的关系。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitativepolymerase chain reaction,RT-PCR)检测92例DLBCL患者和84例对照mi R-31、mi R-21和mi R-155的表达水平,间期荧光原位杂交技术分析患者MYC和p53基因的异常情况,根据Hans的分类方法分为生发中心B细胞型(germinal center Bcell type,GCB型)和非生发中心B细胞型(non-GCB型)。结果 DLBCL组mi R-31、mi R-21及mi R-155表达水平高于对照组(P0.05),mi R-31、mi R-21及mi R-155在non-GCB型的表达高于GCB型(P0.05)。与MYC基因没有发生重排的患者相比,mi R-31、mi R-21及mi R-155在MYC重排的患者中表达下调(P0.05)。mi R-31、mi R-21及mi R-155在p53基因丢失组的表达较基因正常组下调(P0.05)。BCL-2蛋白阳性组mi R-31、mi R-21及mi R-155的表达较BCL-2蛋白阴性组下调(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,mi R-31、mi R-21及mi R-155高表达的DLBCL患者生存率低于低表达的患者(P0.05)。应用单因素和多因素Cox模型分析,发现mi R-31、mi R-21及mi R-155表达水平、免疫分型、p53基因与预后差异有统计学意义(P0.05)。结论 mi R-31、mi R-21和mi R-155对DLBCL的诊断分型及预后判断有一定的参考价值,有望成为DLBCL治疗的新靶点。