木犀草素预防高脂介导的小鼠胸主动脉血管内皮依赖性舒张功能损害

目的探讨木犀草素是否可以对抗高脂饮食介导的血管功能损害。方法 30只C57BL/6J小鼠分正常饮食对照组（10只）,高脂膳食组（对照组,10只）和高脂膳食加2%木犀草素组（木犀草素组,10只）,干预16周,观察：①血压水平的变化;②胸主动脉血管功能的变化及长期木犀草素预防性饮食干预对血管功能的影响。③木犀草素短期孵育对肥胖小鼠血管功能的影响及机制。结果①小鼠在给予高脂膳食16周后,血压水平显著高于正常饮食对照组及高脂饮食＋木犀草素组,P〈0.05。②长期高脂膳食损害小鼠胸主动脉的血管内皮依赖性舒张功能,P〈0.05;而木犀草素预防性膳食干预可防止血管内皮依赖性舒张功能的损害。③木犀草素孵育可改善高脂小鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张功能,但该作用可被PPARγ的特异性阻断剂GW9662阻断。结论木犀草素可预防高脂膳食介导的小鼠胸主动脉血管内皮功能损害,该作用可能与激活PPARγ有关。     

黄芩苷调节肠道菌群抑制高脂饮食诱导的结直肠癌肝转移研究

目的 评估黄芩苷抑制结直肠癌肝转移的疗效并探讨其潜在的作用机制，为中医药防治结直肠癌转移提供科学依据。方法 24只6周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组，每组6只，分别为正常饮食组、高脂饮食组、黄芩苷低剂量组（50 mg/kg，喂饲高脂饮食）和黄芩苷高剂量组（200 mg/kg，喂饲高脂饮食）。小鼠接受正常或高脂饮食喂养4周后构建结直肠癌肝转移模型，术后给药干预4周。实验期间记录各组小鼠的体质量。实验结束后采血并检测总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；称量腹股沟白色脂肪组织（iWAT）、附睾白色脂肪组织（eWAT）及背部棕色脂肪组织（BAT）的质量；记录原位肿瘤质量、肝脏质量、肝转移灶数量，计算肝脏指数（肝质量/体质量）和肝转移率；采用苏木精-伊红（HE）染色观察肝脏组织形态学变化；利用16S rRNA测序分析小鼠肠道菌群变化；采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测小鼠肝转移灶中上皮间质转化（EMT）标志物波形蛋白（Vimentin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、E-钙黏蛋白（E-...     

高脂饮食结合VCD药物诱导围绝经期肥胖小鼠模型的研究＊

目的 通过高脂饮食加4-乙烯基环己烯二环氧化物（VCD）药物诱导小鼠卵巢功能衰退的方法，建立围绝经期肥胖动物模型，为中医药领域开展围绝经期肥胖相关实验研究提供可靠的模型基础。方法 8周龄雌性C57BL/6N小鼠20只，随机分为空白组，4-乙烯基环己烯二环氧化物组，每组10只，观察两组小鼠动情周期变化、体质量、体长、腰围、Lee’s指数、脂肪湿重、采用酶联免疫吸附测定检测血清雌激素、促卵泡刺激素（FSH）水平，比较两组小鼠体重、血清性激素水平的变化，比较两组卵巢大小、湿重及组织形态学变化。结果 与空白组比较，模型组动情周期紊乱，卵巢组织萎缩，卵泡减少，体质量、体长、腰围、Lee’s指数、脂肪湿重均大于空白组，均具有统计学差异（P<0.05）。结论 使用高脂饮食喂养加4-乙烯基环己烯二环氧化物诱导的方法可以导致小鼠卵巢功能衰退、体重增加，是一种围绝经期肥胖的理想动物模型，该模型较为稳定，适合用于中医药领域对围绝经期肥胖的基础研究。     

电针对高脂诱导肥胖小鼠肠道菌群的影响

目的：观察电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠的治疗作用及对肥胖小鼠肠道菌群的影响。方法：从50只C57BL/6J小鼠中随机筛选12只为空白组,予以正常饮食,剩余38只小鼠予以高脂饮食饲养16周后,将造模成功的小鼠随机分为模型组和电针组。治疗4周后,对小鼠的体质量、脂肪重量、血脂水平及病理改变等进行评价,观察电针对肥胖小鼠的治疗效果。并通过16S rDNA高通测序技术分析小鼠微生物的变化,分析电针治疗肥胖小鼠的作用机制。结果：与模型组比较,电针组小鼠体质量、脂肪重量及TC、TG、LDL显著下降(P<0.01),TG降低(P<0.05),电针明显改善肥胖小鼠的病理损伤情况。肠道菌群检测显示,电针干预后,小鼠的肠道菌群数量明显回升,高脂饮食饲养小鼠肠道菌群中的厚壁菌门丰度,提高拟杆菌门丰度下降,Muribaculaceae＿norank占比明显上升(30.74%)。结论：电针对肥胖小鼠有良好的治疗效果,能明显降低肥胖小鼠体质量、脂肪重量与血脂水平,改善肥胖小鼠的病理损伤情况,具有调控肠道菌群的作用。     

野菠萝提取物降脂减肥作用的实验研究＊

目的 对野菠萝提取物的降脂减肥作用进行药效学评价。方法 7周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠，高脂高糖饲料喂养诱导肥胖模型，正常饲料喂养正常对照组小鼠。喂养30天后，筛选肥胖模型小鼠随机分为模型组、野菠萝提取物（YBL）高、中、低剂量组，分别给予蒸馏水与2.4 mg/mL、1.2 mg/mL、0.6 mg/mL的YBL溶液代水饮54天(相当于每天给药YBL剂量约400 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg)。实验期间每周记录动物体重、摄食量变化。实验结束时处死动物，称重脂肪并计算脂肪/体重比值、体重增重；采血检测动物血清中总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）和葡萄糖（Glu）水平；取肝脏制作苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色病理切片，观察肝组织脂肪变情况。结果 肥胖模型组动物体重、增重、脂肪/体重比值、血清脂质水平均显著高于正常对照组（p <0.01~0.05）。2.4 mg/mL、1.2 mg/mL的YBL溶液代水饮干预组可显著降低小鼠体重增加趋势，减少最终的增重（p < 0.01-0.05），降低血清CHO、LDL、Glu水平（p < 0.01-0.05），减轻肝组织脂肪变程度。结论 野菠萝提取物可以有效抑制高脂高糖饲料喂养诱导的小鼠肥胖，降低血清CHO、LDL、Glu水平，改善肝脏组织病理形态。     

针刺对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏氧化应激和凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏氧化应激和细胞凋亡的影响。方法:将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组(10只)和造模组(35只)。造模组给予持续高脂饮食喂养16周制备肥胖模型,将造模成功的30只小鼠随机分为模型组、非穴位组和穴位组,每组10只。穴位组选取"关元""足三里""胰俞"进行针刺,非穴位组于距离尾根0.5cm和1cm处针刺,每次15min,每日1次,连续治疗8周。空白组继续给予普通饲料喂养8周,余组继续给予高脂饮食喂养8周。分别于第0、4、8、12、16、20、24周测量各组小鼠体质量。于第24周干预结束后取材,测量小鼠白色脂肪组织(附睾白色脂肪和肾周白色脂肪)及肝脏质量;全自动生化分析仪检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;肝组织匀浆测定小鼠丙二醇(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;HE染色法观察小鼠肝组织形态;Westernblot法检测小鼠肝脏组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果:实验第16周(干预前),模型组、穴位组和非穴位组小鼠体质量均高于空白组(P<0.05);实验第24周(干预结束...     

二陈汤通过增加能量代谢降低高脂饮食诱发的肥胖小鼠体重

目的观察二陈汤对高脂饮食诱导的肥胖小鼠的体重及行为学变化的干预作用。方法常规方法监测在高脂饮食饲养下,小鼠的能量摄入、体重、睡眠及自主活动情况,并监测肥胖小鼠经二陈汤处理后相关参数的变化。结果饲养12周后,与普通饮食组比较,高脂饮食组小鼠12周内摄入的总能量、体重、每天睡眠时间及睡眠次数均明显增加,同时每天活动时间及移动距离明显减少。二陈汤干预3周后,肥胖小鼠的体重、全天睡眠次数明显减少,自主活动时间及移动距离明显增加,而全天睡眠总量及3周内总能量摄入无显著变化。结论促进自主活动及减少睡眠次数而增加能量消耗的机制参与了二陈汤对肥胖动物体重的改善。     

葛根对高脂喂养去卵巢小鼠异常代谢表型的作用

目的?探讨葛根（RP）是否对高脂饲料（HFD）诱导的卵巢切除（OVX)小鼠代谢表型异常发挥雌激素样保护作用。方法?将30只雌性小鼠随机分为正常饮食假手术（ND）组、高脂饲料假手术（HFD）组、高脂饲料卵巢切除（HFD+OVX）组、高脂饲料卵巢切除合并雌激素治疗（HFD+OVX+E2）组、高脂饲料卵巢切除合并低剂量葛根（0.4 g/kg）治疗（HFD+OVX+RP 0.4）组、高脂饲料卵巢切除合并高剂量葛根（0.8 g/kg）治疗（HFD+OVX+RP 0.8）组，每组5只。ND、HFD组小鼠行假手术，其余小鼠行OVX。高脂饲料喂养4周后开始给予OVX小鼠RP或E2治疗，观察其对小鼠代谢表型的作用，包括：体重、子宫重量、血糖、葡萄糖及胰岛素耐量、体成分分析、能量代谢等指标。结果?与ND组比较，HFD组小鼠脂肪含量明显增加（P<0.05）；与HFD组比较，HFD+OVX组瘦肉含量下降（P<0.05）；血糖、葡萄糖耐量上升（P<0.05）。与HFD+OVX组比较，HFD+OVX+E2组小鼠体重和脂肪含量降低（P<0.01），子宫重量、瘦肉和体液含量增加（P<0.01），血糖、葡萄糖耐量和胰岛素耐量改善（P<0.05，P<0.01）；HFD+OVX+RP 0.4、0.8组耗氧量、二氧化碳产量、产热量有降低的趋势，而自主活动量有升高的趋势，对小鼠体重、子宫重量、体成分含量、血糖水平无明显作用，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论?RP对高脂饲料诱导的OVX小鼠异常代谢表型无雌激素样保护作用。     

岩藻黄质对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的影响

研究岩藻黄质对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的作用及其分子机制。将50只C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组(10只)、高脂组(40只),高脂组经高脂饲料喂养12周形成肥胖胰岛素抵抗模型,将其随机分为模型组、岩藻黄质0.2%剂量组、岩藻黄质0.4%剂量组和二甲双胍组,每组10只,连续喂养含有相应药物饲料6周后,测定各组小鼠体质量和附睾脂肪质量;检测血清中空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色法观察各组小鼠肝脏病理变化;Western blot法检测肝脏组织中胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶(Akt)和过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ(PPARγ)/胆固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)/脂肪酸合成酶(FAS)通路相关蛋白的表达。结果显示,与模型组相比,各给药组小鼠的体质量、附睾脂肪质量以及FBG,FINS,TC,TG,LDL-C,HOMA-IR水平,肝组织中PPARγ,SREBP-1和FAS蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),同时HDL-C水平及肝组织中p-IRS-1,IRS-1,PI3K,p-Akt的蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01),且肝组织病理形态明显改善。结果表明,岩藻黄质可明显减轻肥胖小鼠的肥胖及糖脂紊乱,并改善胰岛素抵抗,其作用可能与调控IRS-1/PI3K/Akt和PPARγ/SREBP-1/FAS通路有关。     

百里香醌对高血脂症心肌损伤保护作用的研究

目的 探讨百里香醌对高脂饮食诱导的低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLR^-/-)小鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法 选取24只8周龄雄性LDLR^-/-小鼠,随机分为正常组、高脂组、高脂+百里香醌组,每组8只。正常组给予普通饮食,高脂组、高脂+百里香醌组给予高脂饮食,高脂+百里香醌组同时给予百里香醌灌胃,3组均干预8周。记录小鼠体重,检测小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,HE染色及Masson染色观察小鼠心肌组织病理形态,免疫组织化学法观察小鼠心肌组织中清道夫受体(SR)、CD36、CD68、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、Smad同源物3(Smad3)的表达情况。结果 干预结束后,3组小鼠体重比较差异均无统计学意义(P均>0.05);高脂组血清TC、LDL-C、hs-CRP水平均明显高于正常组(P均<0.05),高脂+百里香醌组血清TC、LDL-C、hs-CRP水平均明显低于高脂组(P均<0...