人乳头瘤病毒16型E5基因在宫颈癌发生进程中的动态研究

  目的  观察人乳头瘤病毒(HPV)16型E5基因在宫颈癌发生发展过程中的动态变化情况,探讨E5 mRNA在宫颈癌早期筛查中的临床意义。  方法  收集2015年9月至2017年12月在四川省妇幼保健院宫颈门诊就诊或行宫颈癌机会性筛查人群的宫颈病变组织石蜡标本49例(HPV阳性),按照FIGO标准将收集的宫颈病变标本进行分期:宫颈炎13例,宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅰ 5例,CIN Ⅱ 18例,CIN Ⅲ 5例,宫颈癌8例。利用实时荧光定量PCR检测不同病理分级宫颈组织中E5基因的完整度及E5、E6、E7 mRNA的表达水平。  结果  在49例HPV16阳性感染患者中,CINⅠ宫颈病变组织中E5基因的完整度比宫颈炎、CINⅡ及宫颈癌组织更高(P＜0.05);CINⅠ宫颈病变组织中E5基因完整度虽高于CINⅢ组织,但差异无统计学意义。不同病理级别标本中E5、E6、E7 mRNA的表达水平均在CINⅢ组织最高。与E6、E7 mRNA相比,E5 mRNA在宫颈病变的全过程中均呈现出优势表达状态(P＜0.05),而E6、E7 mRNA的表达水平只在病变后期(CINⅢ和宫颈癌)有升高趋势。  结论  在HPV16阳性感染患者的病变组织中,E5基因的完整度可能与宫颈疾病的发生、发展有关。E5基因有望成为宫颈癌早期筛查的靶基因。     

宫颈癌及其癌前病变组织中HPV16 E6蛋白的表达及意义

目的：探讨宫颈癌及其癌前病变组织中16型人乳头瘤病毒（HPV16）E6蛋白的表达及其意义.方法：用免疫组化SP法对15例正常宫颈组织、14例低级别宫颈上皮内瘤变（LCIN）、11例高级别宫颈上皮内瘤变（HCIN）以及61例浸润性宫颈癌标本进行了HPV16 E6蛋白表达的检测.结果：HPV16 E6蛋白在正常宫颈上皮、CINⅠ～Ⅱ、CINⅢ及浸润性宫颈鳞癌中的阳性表达率分别为0（0/15）、7.14%（1/14）、36.36%（4/11）、59.02%（36/61）.高级别CIN和浸润性宫颈癌中HPV16 E6蛋白阳性率明显高于正常宫颈组织和低级别CIN（P〈0.05）,HPV16 E6蛋白表达与宫颈癌临床分期、组织分化和淋巴结转移无关（P〉0.05）.结论：HPV16 E6蛋白的检测可能可作为宫颈癌前病变转归的指标.     

宫颈细胞学p16INK4a蛋白检测联合细胞学检测在宫颈癌筛查中的价值

目的探讨宫颈细胞学p16INK4a蛋白联合细胞学检测在宫颈癌筛查中对宫颈癌前病变和宫颈癌的诊断价值。方法选取790例20~70岁自愿行宫颈癌筛查的女性,同时行高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）、液基薄层细胞学检查（TCT）以及细胞学p16INK4a蛋白检测。任一检测结果阳性以及检测均阴性但有明显临床症状高度怀疑宫颈病变者转诊阴道镜及活检,比较HPV、TCT及p16单独和两两联合筛查识别宫颈癌前病变及宫颈癌的检测效果。结果所有筛查对象中,p16、TCT为不典型鳞状细胞以上（TCT≥ASCUS）和HR-HPV阳性率分别为14.6%、16.3%和25.6%。p16、HPV、TCT阳性率均随宫颈病变程度的加重呈趋势性增加（P < 0.05~P < 0.01）。p16+TCT、HPV+TCT、p16+HPV检测的灵敏度分别为92.1%、94.7%和97.4%,特异度分别为85.6%、77.5%和78.8%。HPV、TCT、p16、HPV+TCT、p16+HPV、p16+TCT诊断宫颈病变的曲线下面积分别为0.849、0.822、0.893、0.861、0.881、0.889,各指标对宫颈病变的诊断价值均有统计学意义（P < 0.01）。结论与HPV联合TCT检测相比,p16联合TCT检测对宫颈高级别病变及宫颈癌的筛查效果具有相似的敏感性和更高的特异性,可作为一种新型宫颈癌初筛方法。     

HLA-DR抗原及HPV16/18E6蛋白在宫颈癌组织的表达及意义

目的:通过检测HLA-DR抗原及HPV16/18E6蛋白在宫颈癌组织中的表达情况,探讨由HLA-DR抗原介导的免疫应答在感染高危型人乳头瘤病毒(HPV)至发展为宫颈癌过程中的作用机制。方法:采用免疫组织化学SP法检测正常宫颈、宫颈上皮内瘤病变(CIN)及宫颈癌组织中HLA-DR抗原及HPV16/18E6的表达情况。结果:HLA-DR抗原的阳性表达率在正常宫颈、CIN、宫颈癌组织中分别为37.5%、73.3%、81.8%,而HPV16/18E6蛋白的阳性表达率则分别为37.5%、60.0%、75.8%,两者在3组的表达差异显著,P均<0.05。HLA-DR抗原及HPV16/18E6蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率随临床分期、分化程度及淋巴结是否转移而不同,但无显著性差异,P均>0.05。结论:HLA-DR抗原递呈病毒抗原给T细胞引起的免疫应答可能在宫颈癌的发生发展过程中起重要的作用。     

HPV16E6的表达与宫颈鳞癌发病的相关性研究

目的研究人乳头瘤病毒16E6(HPV16E6)蛋白在宫颈鳞癌中的表达及意义。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法观察40例宫颈鳞癌、30例宫颈上皮内瘤样病变(C IN)和30例正常宫颈组织中HPV16 E6的表达。结果 HPV16E6在正常宫颈组织、C IN和宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为:13.3%、53.3%、82.5%,各组间表达率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。HPV16E6蛋白阳性表达在宫颈鳞癌病理分级、临床分期中的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HPV16E6在宫颈鳞癌的发生发展中起重要作用,可能是宫颈鳞癌发病机制之一。对HPV16E6蛋白的致病机制进一步研究,有助于揭示宫颈癌的发病机制,可能用于临床宫颈癌诊断、预防和基因治疗。     

HPV E6/E7 mRNA与YAP在宫颈癌中的表达与相关性研究

目的:研究宫颈病变中HPV E6/E7 mRNA与Yes相关蛋白（YAP）的表达情况及临床意义,探讨两者之间的相关性。方法: 应用支链DNA（b-DNA）技术检测36例正常宫颈组织（正常组）、45例宫颈上皮内瘤变(CIN) Ⅱ-Ⅲ级（CIN组）、43例宫颈癌（宫颈癌组）的宫颈脱落细胞标本中HPV E6/E7 mRNA的表达情况,免疫组化方法（IHC）检测上述各组患者宫颈组织石蜡包埋标本中YAP的表达情况。结果:HPV E6/E7 mRNA及YAP阳性表达率在正常组分别为16.67%、11.11%,在CIN组分别为82.22%、84.44%,在宫颈癌组分别为88.37%、90.70%,3组HPV E6/E7 mRNA及YAP阳性表达率均逐渐升高,且差异均具有统计学意义（P<0.05）。YAP在宫颈癌有淋巴结转移组中的表达明显高于无淋巴结转移组（P<0.05）,而与宫颈癌的临床分期、组织学分级及组织学类型无关（P>0.05)。HPV E6/E7 mRNA与YAP的表达呈正相关（r=0.383,P<0.05）。结论:HPV E6/E7 mRNA与YAP的检出率随病理级别的升高呈增强趋势,且两者具有相关性。因此,HPV E6/E7 mRNA与YAP的联合检查,可以提高宫颈病变的诊断率并能够预测癌前病变的进展。     

HPV16E7基因和P16~(INK4A)蛋白在宫颈病变中的表达及其临床意义

目的:检测宫颈病变组织中HPV16E7基因和P16INK4A蛋白的表达,分析基因表达变化的临床意义。方法:入选慢性宫颈炎和CINⅠ^Ⅱ患者81例、CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌患者57例,采用PCR扩增技术检测宫颈病变组织HPV16E7基因表达,采用免疫组化方法检测宫颈病变组织P16INK4A蛋白表达,用SPSS软件行等级相关分析和χ2检验。结果:⑴HPV16E7特异性片段阳性率在慢性宫颈炎、CINⅠⅡ患者81例、CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌患者57例,采用PCR扩增技术检测宫颈病变组织HPV16E7基因表达,采用免疫组化方法检测宫颈病变组织P16INK4A蛋白表达,用SPSS软件行等级相关分析和χ2检验。结果:⑴HPV16E7特异性片段阳性率在慢性宫颈炎、CINⅠ^Ⅱ中分别为17.0%、26.5%,在CINⅢ及宫颈浸润性鳞癌中分别为61.5%和74.2%;HPV16E7分布在慢性宫颈炎、CINⅠⅡ中分别为17.0%、26.5%,在CINⅢ及宫颈浸润性鳞癌中分别为61.5%和74.2%;HPV16E7分布在慢性宫颈炎、CINⅠ^Ⅱ和CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌间差异具有统计学意义(P<0.001);⑵P16INK4A蛋白的表达在慢性宫颈炎、CINⅠⅡ和CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌间差异具有统计学意义(P<0.001);⑵P16INK4A蛋白的表达在慢性宫颈炎、CINⅠ^Ⅱ分别为10.6%和30.0%,在CINⅢ和宫颈浸润性鳞癌中分别为96.0%和100%;P16INK4A蛋白的表达在慢性宫颈炎、CINⅠⅡ分别为10.6%和30.0%,在CINⅢ和宫颈浸润性鳞癌中分别为96.0%和100%;P16INK4A蛋白的表达在慢性宫颈炎、CINⅠ^Ⅱ和CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌间差异具有统计学意义(P<0.001);⑶在HPV16E7特异性片段表达阳性的宫颈病变组织中,P16INK4A蛋白的表达均是阳性。宫颈病变组织中P16INK4A蛋白与HPV16E7的表达有相关性(r=0.482,P<0.001)。结论:HPV16E7和P16INK4A蛋白与宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的发生具有相关性,HPV16E7和P16INK4A蛋白可能是宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的早期预测指标。     

宫颈病变患者人乳头瘤病毒16亚型E2基因多态性检测

目的分析宫颈病变中人乳头瘤病毒（HPV）16亚型E2基因的多态与宫颈病变的关系,了解E2基因变异情况及其与宫颈
病变的相关性。方法应用PCR和高分辨率熔解曲线方法针对379例HPV高危亚型阳性宫颈脱落细胞样本进行HPV16感染
情况及HPV16亚型E2基因68位点和133位点多态分布情况进行检测。结果379例HPV高危亚型阳性宫颈标本共检出78例
HPV16亚型阳性,其在宫颈癌、CINⅡ~Ⅲ、CINⅠ、炎症患者中的检出率分别为44.8%、31.5%、24.1%和9.6%;HPV16E2基因
68C和133G的频率在中重度宫颈内瘤样病变和宫颈癌中明显高于轻度上皮内瘤样病变和炎症患者（P<0.05）。结论HPV16是
导致宫颈恶性病变的重要致病因素;随着病理类型的进展,HPV16感染率也逐渐增加;同时基因位点改变说明HPV16E2基因
单核苷酸变异可能使致癌能力发生改变。
     

HPV E6/E7 mRNA的表达及阴道微生态与宫颈病变的关系

  目的  探讨育龄期女性HPV E6/E7 mRNA的表达及阴道微生态异常与宫颈病变的关系。  方法  选取2019年12月—2021年8月在蚌埠医学院第一附属医院妇产科门诊及住院部因行宫颈癌筛查就诊的患者,共纳入1 245例育龄患者。所有患者均行阴道镜检查,根据阴道镜病理检查结果分为子宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ组290例,CINⅡ组360例,CINⅢ组465例,子宫颈鳞状细胞癌(CECS)组130例,另纳入150例健康女性为对照组。通过检测宫颈HPV E6/E7 mRNA的表达和阴道分泌物病原体,分析其与宫颈疾病的关系。  结果  各组阴道清洁度比较差异有统计学意义(χ2=46.123,P < 0.05),其中阴道清洁度Ⅲ~Ⅳ检出率对照组 < CINⅠ组 < CINⅡ组 < CINⅢ组 < CECS组;各组加德纳菌阳性检出率差异有统计学意义(χ2=39.404,P < 0.05);各组念珠菌阳性及滴虫阳性检出率差异均无统计学意义(均P＞0.05);各组HPV E6/E7 mRNA阳性检出率比较差异有统计学意义(χ2=287.386,P < 0.05),CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组、CECS组、对照组HPV E6/E7 mRNA阳性检出率分别为50.7%、81.9%、76.1%、79.2%、13.3%;CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组、CESC组中HPV E6/E7 mRNA的阳性表达率与阴道微生态失调率相关(均P < 0.05)。Logistic回归分析显示阴道清洁度Ⅰ~Ⅱ度及乳酸杆菌阳性是HPV E6/E7 mRNA表达的独立保护因素(OR < 1,均P < 0.05)。  结论  HPV E6/E7 mRNA的表达阳性率增加、阴道清洁度(Ⅲ~Ⅳ)检出率增加、加德纳菌阳性检出率增加均为预测宫颈癌或宫颈癌前病变的高危因素。      

宫颈癌及癌前病变患者高危型HPV16感染与HLA-Ⅰ表达的关系

目的探讨宫颈癌及癌前病变患者高危型人乳头状瘤病毒16(HPV16)感染与人类白细胞抗原Ⅰ(HLA-Ⅰ)表达的关系。方法选取2014年4月~2016年4月我院行手术切除术或妇科检查的123例宫颈病变患者为研究对象,利用聚合酶链式反应(PCR)检测患者HPV阳性检出率,采用免疫组织化学S-P方法检测组织中HLA-Ⅰ蛋白表达水平,分析HLA-Ⅰ与宫颈癌及癌前病变患者高危型HPV16感染之间的关系。结果宫颈炎组织中HPV16阳性检出率为8.33%,明显低于宫颈内上皮瘤变(CIN)组织中HPV16阳性检出率(31.25%),差异有统计学意义(P0.05),CIN组织中HPV16阳性检出率为31.25%,明显低于宫颈鳞癌(CSCC)组织中阳性检出率(79.10%)(P0.05);宫颈炎组织中HLA-Ⅰ蛋白阳性表达率为95.83%,明显高于CIN组织阳性表达率(40.63%)(P0.05),CIN组织中HLA-Ⅰ蛋白阳性表达率为40.63%,明显高于CSCC组织中阳性表达率(19.40%)(P0.05);宫颈癌组织中HLA-Ⅰ蛋白阳性表达率与宫颈癌组织分化、临床分期以及淋巴结转移密切相关(P0.05);相关性分析结果显示,HPV16感染与HLA-Ⅰ蛋白表达呈显著负相关(r=-0.748,P0.05)。结论 HLA-Ⅰ表达及高危型HPV16感染与宫颈病变进展为宫颈癌密切相关,且HLA-Ⅰ蛋白表达与HPV16感染呈明显负相关。     

SIRT2在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

  目的  研究沉默信息调节因子2 (silencing information regulatory 2,SIRT2)在宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织的表达及临床意义。  方法  免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测262例宫颈癌组织、75例CIN组织及75例正常宫颈组织石蜡标本中SIRT2蛋白的表达,并分析SIRT2蛋白表达与宫颈癌临床病理特征的关系;采用Western blot法验证40例宫颈癌和40例正常宫颈新鲜组织标本中SIRT2蛋白的表达差异;采用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)-SIRT2沉默SIRT2在HeLa细胞中的表达,通过MTT、划痕实验检测下调SIRT2表达对HeLa细胞增殖、迁移能力的影响。  结果  ① IHC结果显示,正常宫颈、CIN、宫颈癌组织中SIRT2蛋白的表达逐渐升高(P＜0.001)。Western blot也证实SIRT2蛋白的表达在宫颈癌组织较正常宫颈组织中高(P＜0.001);② SIRT2在宫颈癌组织中高表达与宫颈癌的病理类型(腺癌)、FIGO分期高、有淋巴结转移及有高危HPV感染有关(P均＜0.05),SIRT2表达水平与年龄、肿瘤分化程度、有无盆腔转移、有无累及宫颈间质及深度、有无累及颈体交界及阴道断端等无关(P均＞0.05),宫颈癌SIRT2蛋白高表达组患者的死亡率高于SIRT2蛋白低表达组(P＜0.05);③ shRNA-SIRT2能抑制HeLa细胞中SIRT2蛋白的表达(P＜0.05),且下调SIRT2蛋白表达后,HeLa细胞的增殖和迁移能力减弱(P＜0.05)。  结论  SIRT2在宫颈癌变过程中可能有促进作用,SIRT2可能与宫颈癌的恶性程度发展有关。     

HPV L1/PD-L1检测联合阴道镜检查在宫颈癌前病变及宫颈癌中的临床意义

  目的  通过分析人乳头瘤病毒（human papilloma virus,HPV）L1检测、程序性细胞死亡分子配体-1（programmed cell death ligand-1,PD-L1）检测联合阴道镜检查与宫颈病变发生发展的关系,以期明确其分流辅助诊断意义。  方法  将2018年1月?2020年1月于四川大学华西第二医院就诊的高危型（high risk,HR）-HPV感染患者260例纳入研究,收集到宫颈细胞学标本260例〔包括40例宫颈炎性细胞、40例轻度非典型增生的低级别鳞状上皮内瘤变（low-grade squamous intraepithilia lesions,LSIL）、80例中度和重度非典型增生的高级别鳞状上皮内瘤变（high-grade squamous intraepithilia lesions,HSIL）、100例宫颈癌细胞（cervical carcinoma cell,CCC）〕和宫颈组织学标本218例〔包括15例慢性宫颈炎组织、20例宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）1、32例CIN2、51例CIN3、100例宫颈癌（cervical cancer,CC）〕,其中202例患者行阴道镜检查。采用免疫细胞化学和免疫组织化学方法检测HPV L1蛋白和PD-L1蛋白的表达情况,采用qRT-PCR技术检测慢性宫颈炎组织和CC中PD-L1 mRNA水平。探讨HPV L1检测、PD-L1检测联合阴道镜检查在发现宫颈病变中的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值等。   结果  ①在宫颈细胞学组,HPV L1阳性表达率在宫颈炎性细胞、LSIL、HSIL、CCC中分别为82.50%、57.50%、11.25%、3.00%,阳性表达率逐渐降低（P<0.05）。在宫颈组织学组,HPV L1阳性表达率在慢性宫颈炎组织、CIN1、CIN2、CIN3和CC中分别为86.67%、65.00%、34.38%、11.76%和4.00%,阳性表达率逐渐降低（P<0.05）。②在宫颈细胞学组,PD-L1在宫颈炎性细胞、LSIL、HSIL和CCC中的阳性表达平均评分分别为0.25±0.12、1.05±0.67、1.39±0.11和2.14±0.17,阳性评分逐渐增加（P<0.05）。在宫颈组织学组,PD-L1在慢性宫颈炎组织、CIN1、CIN2、CIN3和CC中的阳性表达平均评分分别为0.28±0.24、1.21±0.79、1.56±0.26、1.80±0.24和2.10±0.19,阳性评分逐渐增加（P<0.05）。PD-L1 mRNA在慢性宫颈炎组织和CC中的相对表达量分别为1.02±0.04、1.81±0.22（P<0.05）。③诊断宫颈组织病变CIN2及以上的灵敏度和特异度,单独HPV L1检测为95.8%、47.2%,单独PD-L1检测为96.5%、32.8%,单独阴道镜检查为77.5%、70.8%,HPV L1/PD-L1联合检测为92.4%、64.5%,HPV L1/PD-L1检测联合阴道镜检查为71.6%、89.6%。诊断CIN3及以上的宫颈病变的灵敏度和特异度,HPV L1/PD-L1联合检测为71.9%、86.1%,HPV L1/PD-L1检测联合阴道镜检查为50.5%、100.0%。   结论  HPV L1/PD-L1检测联合阴道镜检查对CIN2及以上病变较单独HPV L1检测、单独PD-L1检测和单独阴道镜检查的特异度升高。HPV L1/PD-L1检测联合阴道镜检查对CIN3及以上病变具有重要的辅助诊断价值。     

宫颈高级别病变LEEP手术后2年内复发的相关因素研究

目的探究宫颈高级别病变妇女子宫颈环形电极切除(LEEP)手术后2年内复发的相关因素。方法回顾性分析458例宫颈癌前病变病人的临床资料,所有病人均顺利完成LEEP手术治疗。术后随访2年,其中31例病人复发为复发组,其余427例未复发为未复发组。对复发病人LEEP术后情况进行分析,并分析宫颈癌前病变妇女LEEP术后2年内复发的危险因素。结果458例病人中随访2年内31例复发,治愈率为93.23%,复发率为6.77%。术后半年内6例复发,术后半年至1年内8例复发,术后1~2年内17例复发。平均复发时间为(15.53±4.23)个月。2组的年龄、绝经、吸烟、累及颈管、象限累及、术前HR-HPV RLU/CO、切缘情况、术后同一型别HPV持续感染间差异有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01)。logistic多因素分析结果显示,高龄、绝经、累及颈管、术前HR-HPV RLU/CO≥1 000、切缘阳性、术后同一型别HPV持续感染为宫颈癌前病变妇女LEEP手术后2年内复发的危险因素(P < 0.05~P < 0.01)。结论宫颈癌前病变妇女LEEP手术后2年内复发率为6.77%,高龄、绝经、累及颈管、术前HR-HPV RLU/CO≥1 000、切缘阳性、术后同一型别HPV持续感染均会增大其复发率,临床中应加强监测。     

HPV（16／18）E6、PKR、p-PKR、p-EIF2α在宫颈病变组织表达的意义

目的：探讨HPv（16／18）E6、蛋白激酶R（PKR）、磷酸化型PKR（p—PKR）、磷酸化型真核细胞翻译起始因子2α（p—EIF2α）在各级别宫颈病变组织的表达差异与宫颈病变级别的相关性及对宫颈癌患者预后的影响。方法：采用免疫组化法检测HPv（16／18）E6、PKR、p-PKR、p-EIF2a在63例宫颈癌、114例宫颈上皮内瘤样病变（CINI、CINⅡ、CINⅢ）、15例正常宫颈组织中的表达。结朵：HPV（16／18）E6在各组的阳性表达率为6．7％、15-4％、22．9％、27．5％、39．7％,宫颈癌组明显高于正常组及CINI组（P〈0.01,P〈0.05）;PKR在各组的阳性表达率为6．7％、17．9％、25．7％、30．0％、46．O％,宫颈癌组明显高于正常及CINI-Ⅱ组（P〈0.01,P〈0.01,P〈0.05）;p-PKR在各组的阳性表达率（6．7％、15．4％、20．0％、15．0％、15。9％）无统计学差异（P〉0．05）;p—EIP2α在各组的阳性表达率为6．7％、23．1％、31．4％、40．O％、30．2％,CINⅢ组高于正常宫颈组（P〈0.05）;HPV（16／18）E6、PKR在各组的阳性表达率与宫颈病变级别成正相关（P〈0．05．P〈0.05）;在宫颈癌组,PKR的阳性表达率明显高于p-PKR（P〈0．01）;宫颈癌患者临床分期晚者病情进展快（P〈0．01）,p-PKR、P—EIF2a阴性表达者病情进展快（P〈0.05,P〈0.05）。结论：HPV（16／18）E6使p-PKR、P—EIF2a失活,促进宫颈病变进展,导致宫颈癌患者预后不良;p-PKR、p-EIF2a能抑制病情进展,改善其预后。     

应用E2基因缺失的检测评价宫颈病变中HPV16感染状态

目的:应用E2基因缺失的检测了解宫颈病变中HPV16病毒染色体的存在状态,探讨其与宫颈癌的关系.方法:应用多重聚合酶链反应(PCR)对HPV16感染标本将其E2基因的C端、N端、铰链区分别与E6基因同时进行扩增,应用Scion Image 4.0软件对E2基因、E6基因电泳条带面积灰度值进行半定量分析,判定HPV16是...     

喉癌组织中HPV16及其早期区基因E6、E7蛋白的表达及意义

目的:观察喉癌组织中HPV16及其早期区基因E6、E7蛋白的表达,并初步分析其与喉癌组织临床分期、病理分级的相关性.方法:147例喉组织标本,其中喉鳞状细胞癌组织82例,非癌组织39例(声带息肉27例,距肿瘤＞1.0 cm的癌周正常组织12例),癌前病变(声带白斑)26例.免疫组织化学检测各组标本中HPV16及其早期区基因E6、E7蛋白的表达.分析喉鳞癌组织中3种蛋白表达情况与临床分期、病理分级的相关性.结果:喉鳞癌组织中HPV16蛋白及E6、E7蛋白的阳性率明显高于癌前病变组织(P＜0.05或0.01),后者高于非癌组织 (P＜0.05或0.01).非癌组织中HPV16蛋白阳性率明显高于E6、E7蛋白的表达(P＜0.05或0.01),而喉癌组织及癌前组织中三者间无显著差异.不同临床分期(Ⅰ～Ⅳ期)及不同病理分级(Ⅰ～Ⅲ级)喉癌组织中HPV16的阳性率间有显著差异(P＜0.05);而不同临床分期及病理分级间HPV16 E6、E7蛋白表达率无显著差异.结论:HPV16感染后其早期区基因E6、E7的表达可能是诱发喉癌的因素之一,应用免疫学方法抑制E7蛋白的表达对于喉癌的治疗有积极的意义,但其预防和治疗作用不应过分夸大.