Twist和HIF-1α在乳腺癌中的表达及其相关性

目的：探讨Twist和HIF-1α蛋白在乳腺癌组织中表达及其相关性。方法：应用免疫组织化学法检测60例乳腺癌组织Twist、HIF—1α蛋白表达情况。结果：乳腺癌组织中Twist阳性表达为56．7％（34／60）,HIF-1α阳性表达为68．3％（41／60）,在乳腺癌组织中Twist、HIF-1α蛋白的表达之间存在显著正相关,r=0．518,P〈0．01。结论：乳腺癌组织中存在Twist、HIF—1α蛋白的高表达,且两者间具相关性。HIF-1α蛋白可能通过上调Twist表达,成为其促进乳腺癌浸润、转移的可能途径之一。     

HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及与HER-2、Survivin表达的相互关系

背景与目的：HIF-1α、HER-2和Survivin是乳腺癌的重要预后因子，但其是否存在内在的联系尚不清楚。本实验研究H1F-1α在乳腺癌组织中的表达，并探讨其与HER-2、Survivin表达的相互关系。方法：免疫组化法检测51例乳腺癌组织中HIF-1α、HER-2、Survivin的表达。结果：①本组51例中，28例HIF-1α呈阳性表达，阳性率为55％；Survivin阳性率为69％；HER-2强阳性表达率为22％。②在HIF-1α阳性表达的样本中与HIF-1α阴性表达的样本中，HER-2的强阳性表达差异有非常显著性（P〈0．01）；但Survivin的表达差异无显著性（P〉0．05）。结论：HIF-1α在乳腺癌中的表达水平与HER-2强阳性表达相关，与Survivin表达无关。     

HIF-1α与Caspase-3在乳腺癌中的表达及临床病理意义

目的:检测HIF-1α、Caspase-3在乳腺浸润性癌、导管内癌、导管内乳头状瘤中的表达,分析两者与乳腺癌发生及临床病理因素的关系。方法:免疫组化法检测HIF-1α、Caspase-3在乳腺浸润性导管癌、导管内癌、导管内乳头状瘤组织中的表达。结果:乳腺浸润性导管癌、导管内癌、导管内乳头状瘤中,HIF-1α阳性表达率分别为68.3%(41/60)、46.7%(28/60)、33.3%(20/60),P<0.05,差异有统计学意义,Caspase-3阳性表达率分别为48.3%(29/60)、58.3%(35/60)、62.8%(47/60),P<0.05,差异有统计学意义;两者表达与浸润性导管癌患者年龄、肿瘤大小无相关性(P>0.05)。HIF-1α表达与乳腺癌病理分期、淋巴结有无转移、组织病理学分级有关(P<0.05)。Caspase-3表达与组织病理学分级有关(P<0.05)。HIF-1α、Caspase-3在乳腺浸润性癌中的表达呈负相关(r=-0.271,P<0.05)。结论:HIF-1α、Caspase-3在乳腺癌的发生中起重要作用,联合检测可作为判断乳腺癌恶性程度和预后的指标。     

HIF-1α与Caspase-3在乳腺癌中的表达及临床病理意义

目的：检测HIF-1α、Caspase-3在乳腺浸润性癌、导管内癌、导管内乳头状瘤中的表达,分析两者与乳腺癌发生及临床病理因素的关系。方法：免疫组化法检测HIF-1α、Caspase-3在乳腺浸润性导管癌、导管内癌、导管内乳头状瘤组织中的表达。结果：乳腺浸润性导管癌、导管内癌、导管内乳头状瘤中,HIF-1α阳性表达率分别为68.3%（41/60）、46.7%（28/60）、33.3%（20/60）,P〈0.05,差异有统计学意义,Caspase-3阳性表达率分别为48.3%（29/60）、58.3%（35/60）、62.8%（47/60）,P〈0.05,差异有统计学意义;两者表达与浸润性导管癌患者年龄、肿瘤大小无相关性（P〉0.05）。HIF-1α表达与乳腺癌病理分期、淋巴结有无转移、组织病理学分级有关（P〈0.05）。Caspase-3表达与组织病理学分级有关（P〈0.05）。HIF-1α、Caspase-3在乳腺浸润性癌中的表达呈负相关（r=-0.271,P〈0.05）。结论：HIF-1α、Caspase-3在乳腺癌的发生中起重要作用,联合检测可作为判断乳腺癌恶性程度和预后的指标。     

HIF-1α和VEGF在胃癌中的表达及临床意义

背景与目的:低氧是肿瘤中存在的普遍现象,肿瘤的进展与癌组织中缺氧诱导因子1 α(HIF-1 α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达有密切关系,本研究探讨HIF-1 α和VEGF在胃癌浸润、转移过程中的机制及其相互作用.方法:采用免疫组化SP(streptavidin perotridase)法检测85例胃癌组织和85例癌旁正常胃组织(距癌灶5 cm以上)中HIF-1 α和VEGF的表达.结果:(1)癌旁组织中HIF-1 α的表达均为阴性,胃癌组织中的阳性表达率为76.47%(65/85),显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)HIF-1 α在胃癌中表达阳性率与胃癌的临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P＜0.05),与胃癌细胞分化程度无关(P＞0.05).(3)癌旁组织中VEGF的表达均为阴性,在胃癌组织中的表达阳性率为60.00%(51/85),显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)VEGF在胃癌中表达阳性率与胃癌的临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P＜0.05),与胃癌细胞分化程度无关(P＞0.05).(5)85例胃癌组织中HIF-1 α蛋白的阳性率为76.47%,VEGF蛋白阳性率为60.00%,其中共同阳性者为45例,HIF-1α阳性而VEGF阴性者为20例,VEGF阳性而HIF-1α阴性者为6例,共同阴性者为14例,经相关性分析发现,两者具有正相关性(r=0.367,P＜0.05).结论:HIF-1 α与VEGF的表达率均随着胃癌浸润深度、淋巴结转移和临床分期的发展而增高,它们共同参与了胃癌的发生、发展,可作为胃癌浸润和转移的重要判定指标.HIF-1 α可能通过上调VEGF的蛋白表达,促进胃癌血管生成而促进胃癌的转移,抑制HIF-1 α的表达可能是治疗胃癌的新手段.     

HIF-1α和GLUT-1在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义

目的： 探究缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α）和葡萄糖转运蛋白-1（glucose transporter-1, GLUT-1）在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义。 方法: 选取2010-09至2013-10间经南阳市中心医院确诊为鼻咽癌的79例患者的病理标本及45例慢性鼻咽炎症患者的组织标本,通过免疫组化S-P法测定HIF-1α及GLUT-1蛋白的分布和表达情况;并用CD34进行免疫组化染色定位,计数MVD值;综合分析三者表达的临床意义。通过缺氧诱导剂CoCl2体外模拟缺氧微环境,初步探讨乏氧条件下HIF-1α对鼻咽癌血管新生的调控机制。结果: 免疫组化结果显示HIF-1α蛋白在鼻咽慢性炎症组织中无表达,在鼻咽癌组织细胞核中强阳性表达(阳性率为63.40%),且表达水平和肿块大小、淋巴结转移、T分期和临床分期有关(P<0.05);鼻咽癌组织MVD值明显高于鼻咽慢性炎症组织,且鼻咽癌组织中HIF-1α蛋白的表达与微血管密度呈正相关。GLUT-1在鼻咽慢性炎症组织中呈弱阳性表达(阳性率6.67%),在鼻咽癌组织细胞质（膜）中强阳性表达(阳性率为53.16%),且表达水平和淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);同时鼻咽癌组织中GLUT-1蛋白的表达与MVD呈正相关。另外HIF-1α蛋白与GLUT-1蛋白的表达呈正相关。乏氧条件下鼻咽癌CNE1细胞中HIF-1α、GLUT-1及VEGF蛋白表达均明显升高。结论: HIF-1α和GLUT-1在鼻咽癌组织中高表达,并与鼻咽癌的病理特征和肿瘤血管生成密切相关,其调控血管新生可能是通过激活VEGF来实现的;HIF-1α和GLUT-1似可作为今后诊治鼻咽癌的新靶点。     

HIF-1α和Bak在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 联合检测HIF-1α和Bak在乳腺癌中的表达情况,研究两者在乳腺癌发生、发展中的作用。方法 应用免疫组织化学的方法观察50例浸润性乳腺癌、12例非浸润性乳腺癌、15例不典型增生乳腺组织、15例正常乳腺组织腊块切片中HIF-1α和Bak的表达,并进行统计分析。结果 在正常乳腺组织、不典型乳腺增生组织、非浸润性乳腺癌、浸润性乳腺癌中HIF-1α的阳性率为0、0、50．0％、58.0％,Bak的阳性率为20．0％、73．3％、83．3％、66．0％,两者表达在不侧的乳腺组织间有显著性差异（P〈0、01）：HIF-1α的表达与乳腺癌淋巴结转移和组织学分级密切相关（P〈0．01）：Bak的表达与乳腺癌组织学分级有关（P〈0．05）,而与乳腺癌淋巴结转移无关。两者与患者的年龄、肿瘤的大小、临床分期无密切关系,在乳腺癌中HIF-1α和Bak的阳性表达之间呈相关性（P〈0、05）,但关系不甚密切（Pearson列联系数P=0．296）。结论 HIF-1α和Bak基因共同参与了乳腺痛的演进、转移,可能成为预测乳腺癌侵袭、转移、预后的重要指标和在基因水平上治疗和预防乳腺癌的重要靶点。     

HIF-1α和VEGF在子宫内膜癌中的临床表达及相关性

目的 探讨子宫内膜癌组织中HIF-1 α、VEGF表达状况,并分析其表达与临床特征的相关性.方法 选取100例子宫内膜癌患者为研究组,并选取同期接受治疗的50例子宫内膜不典型增生患者为对照1组,50例正常子宫内膜患者作为对照2组.免疫组化S-P法进行测定3组子宫内膜组织中HIF-1 α、VEGF表达状况,并分析表达的相关性.结果 研究组HIF-1α、VEGF阳性表达率均明显高于对照1组和对照2组,而对照1组中HIF-1α、VEGF阳性表达率均高于对照2组,3组差异有统计学意义(P＜0.05).HIF-1α阳性表达率、VEGF阳性表达率均在子宫内膜癌不同临床TNM分期中的差异有统计学意义(P＜0.05);HIF-1α与VEGF在子宫内膜癌中阳性表达呈现正相关性(P＜0.05).结论 临床中子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF表达异常,二者的表达与子宫内膜癌的发生发展有着紧密的联系,且HIF-1α与VEGF存在相关性.     

HIF-1α和Bcl-2在肺腺癌中的表达和相关性

目的:研究HIF-1α和Bcl-2在肺腺癌中的表达和相关性,探讨HIF-1α与细胞凋亡的关系.方法:用免疫组化法检测54例肺腺癌和30例癌旁组织中HIF-1α和Bcl-2的表达.结果:HIF-1α在肺腺癌组织中和癌旁组织中表达阳性率分别为33.33%和6.67%,具有显著性差异(P<0.01);Bcl-2在二者中表达阳性率分别为59.26%和16.67%,差异不显著(P>0.05); 在肺腺癌组织中,HIF-1α表达随着Bcl-2的升高而降低,二者具有统计学差异(P<0.01),且经过Spearman相关性分析,二者呈明显负相关(r=- 0.453,P=0.001).而HIF-1α在高中分化和低分化肺腺癌中表达率则分别为9.52%和48.48%;在Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ期肺腺癌中表达分别为21.43%和46.15%,组间差异显著(P<0.01),其与年龄、性别则无显著相关(P>0.05).结论:HIF-1α和Bcl-2在肺腺癌中的表达呈明显负相关.HIF-1α的表达是肿瘤发生的早期事件.     

HIF-1α和Bcl-2在肺腺癌中的表达和相关性

目的：研究HIF-1α和Bcl-2在肺腺癌中的表达和相关性,探讨HIF-1α与细胞凋亡的关系。方法：用免疫组化法检测54例肺腺癌和30例癌旁组织中HIF-1α和Bcl-2的表达。结果：HIF-1α在肺腺癌组织中和癌旁组织中表达阳性率分别为33.33%和6.67%,具有显著性差异（P〈0.01）;Bcl-2在二者中表达阳性率分别为59.26%和16.67%,差异不显著（P〉0.05）;在肺腺癌组织中,HIF-1α表达随着Bcl-2的升高而降低,二者具有统计学差异（P〈0.01）,且经过Spearman相关性分析,二者呈明显负相关（r=-0.453,P=0.001）。而HIF-1α在高中分化和低分化肺腺癌中表达率则分别为9.52%和48.48%;在Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ期肺腺癌中表达分别为21.43%和46.15%,组间差异显著（P〈0.01）,其与年龄、性别则无显著相关（P〉0.05）。结论：HIF-1α和Bcl-2在肺腺癌中的表达呈明显负相关。HIF-1α的表达是肿瘤发生的早期事件。     

HIF-1α和Kit配基在胰腺癌中的表达及其临床意义

研究HIF-1α和Kit配基（KL）在胰腺癌组织中的表达并探讨其临床病理学意义及两者之间的相关性。方法：采用免疫组织化学（SP）法检测95例胰腺癌组织,观察肿瘤组织中HIF-1α和KL的表达,分析其临床病理学特征及预后特征。结果：HIF-1α和KL的阳性表达主要在细胞核或细胞浆内,呈棕黄色颗粒。HIF-1α和KL在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为63.2%（60/95）和58.9%（56/95）,显著高于两者在癌旁组织和正常胰腺组织中的表达,差异有统计学意义（P<0.01）。HIF-1α和KL的异常表达均与胰腺癌的肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期相关（P<0.05）,与患者的性别、年龄、分化程度和病理分型无关。HIF-1α和KL的表达之间存在正相关性（r=0.728,P<0.01）。结论：胰腺癌组织中存在HIF-1α和KL表达的上调,KL的表达对评估患者预后估计具有积极的指导作用。     

大肠腺癌组织中的Glut1和HIF-1α蛋白表达及其与癌细胞增殖的相关性

背景与目的:恶性肿瘤细胞表现出微环境缺氧和糖代谢增加,缺氧时葡萄糖转运蛋白1(glucosetransporter-1,Glut1)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor1alpha,HIF鄄1α)促进糖代谢增加。两者在大肠腺癌中表达的关联性分析及与增殖活性的关系尚未见报道,本研究旨在探讨两者在大肠腺癌组织中的表达及与细胞增殖活性的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测Glut1、HIF-1α、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)在60例大肠腺癌组织及20例正常大肠组织的表达水平,并比较它们之间相关性。结果:Glut1、HIF-1α在大肠腺癌组织中的表达阳性率分别为58.3%和73.3%,在正常大肠组织中无表达,与正常大肠组织表达比较差异有显著性(均P<0.01),PCNA在大肠腺癌组织中的表达(65.25±16.35)显著高于正常组织中的表达(15.20±3.47)(P<0.01)。Glut1、HIF-1α蛋白表达与PCNA呈正相关(r1=0.409,P<0.01和r2=0.323,P<0.05),与淋巴结转移、Dukes分期相关。结论:Glut1和HIF-1α蛋白的过表达共同参与了大肠腺癌的发生、发展,与大肠腺癌细胞增殖活性密切相关。     

HIF-1α在胃癌组织中的表达及其临床意义

背景与目的:近年来发现缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)与多种恶性肿瘤的发生、发展、转移及预后等多种生物学行为相关。本研究通过免疫组织化学方法检测HIF-1α的表达,探讨HIF-1α在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:对96例患者的胃癌组织学蜡块,应用免疫组织化学SP法检测HIF-1α的表达,并分析HIF-1α的表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果:96例患者中,80.2%(77/96)的患者HIF-1α呈阳性表达,其中( )7例,( )29例,( )27例,( )14例;Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期患者的HIF-1α表达率分别为66.7%、87.3%(P=0.016),T1、T2浸润深度与T3、T4浸润深度的患者HIF-1α表达率分别为57.9%、88.0%(P=0.007),无远处转移与有远处转移患者的HIF-1α表达率分别为75.9%、100.0%(P=0.055)。HIF-1α阳性表达患者的生存率低于阴性表达者;阳性表达与阴性表达的患者5年生存率分别为31.2%及57.9%(P=0.027)。经Cox多因素回归分析,HIF-1α尚不能做为胃癌的独立预后因素(P=0.158)。结论:HIF-1α的阳性表达与胃癌患者的总生存率、肿瘤分期、浸润深度及远处转移关系密切;提示HIF-1α可作为评估胃癌发展、转移及预后的参考指标之一。     

COX-2、TGF-β1和HIF-1α表达与乳腺癌侵袭转移的关系

目的：研究乳腺癌组织中环氧化酶-2（COX-2）、转化生长因子（TGF-β1）和缺氧诱导因子1（HIF-1α）表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测78例乳腺浸润性导管癌（IDC）、18例乳腺导管内癌（DCIS）和26例乳腺增生组织中COX-2、TGF-β1和HIF-1α的表达情况。结果：IDC中,COX-2、TGF-β1和HIF-1α阳性表达率分别为79.5%、64.1%和57.8%,显著高于DCIS和乳腺增生组织（P〈0.05）。COX-2、TGF-β1、HIF-1α高表达与IDC患者肿瘤大小无关（P〉0.05）,与组织学分级、淋巴结及远处转移呈正相关（P〈0.05）。结论：COX-2、TGF-β1、HIF-1α高表达是乳腺癌侵袭转移行为的重要生物学标志,三项联合检测可作为乳腺癌判断预后的指标以及有可能成为分子靶向治疗的靶点。     

TLR4基因在宫颈癌组织中的表达及其与HIF-1α的相关性

目的探讨TLR4基因与宫颈癌发生的关系及其与HIF-1α的相关性。方法采用RT—PCR法,检测80例HPV阳性宫颈病变标本中TLR4和HIF-1α表达情况。结果随着宫颈病变程度地加重,TLR4和HIF-1α基因水平逐渐上升,差异有显著性意义（F/P值分别为16．23／0．0041和15．42／0．0072）;且宫颈癌组织中,TLR4表达与HIF-1α表达呈正相关性（γ=0．491,P〈0．05）。结论TLR4基因参与了宫颈癌的发生发展,且其表达与HIF-1α表达相关。     

HIF-1α表达与乳腺癌预后的关系

摘 要：［目的］ 探讨缺氧诱导因子-1α蛋白(HIF-1α)在乳腺癌中的表达情况及其与乳腺癌临床特征和预后的关系。［方法］ 选择56例女性原发性乳腺癌患者的癌组织标本。采用免疫组化法检测癌组织中HIF-1α蛋白的表达状况,分析HIF-1α蛋白表达与各临床特征以及乳腺癌预后的相关性。［结果］ HIF-1α蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率（73.2%）及高表达率（41.1%）均明显高于乳腺良性肿瘤组织（P＜0.05）。HIF-1α蛋白表达与乳腺癌淋巴结转移、病理学分期及组织学分级有关（P＜0.05）。乳腺癌组织中HIF-1α高表达病例5年存活率为29.2%,明显低于HIF-1α低表达病例（81.2%）（P=0.000）。HIF-1α蛋白与Her-2蛋白同时阳性组的患者预后最差（P<0.0001）。 ［结论］ 乳腺癌组织中HIF-1α的高表达与预后差、生存期短有关,HIF-1α的高表达是乳腺癌的危险因素,有助于判断肿瘤的侵袭性和转移能力。HIF-1α蛋白与Her-2蛋白均为乳腺癌的影响因素,在乳腺癌的进展中可能具有协同作用。     

HIF-1α和VEGF在大肠癌中的表达及其相关性研究

[目的]探讨HIF-1α和VEGF在大肠癌浸润、转移过程中的表达及其相互作用机制。[方法]采用免疫组化SP法检测90例大肠癌组织及其相应癌旁组织中HIF-1α和VEGF的表达。[结果]癌旁组织中HIF-1α的表达均为阴性,大肠癌组织中的阳性表达率为73.33%（66/90）,显著高于癌旁组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。HIF-1α在大肠癌中阳性表达率与临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0.05）,与大肠癌分化程度无关（P〉0.05）。癌旁组织中VEGF的表达均为阴性,在大肠癌组织中的阳性表达率为70.00%（63/90）,显著高于癌旁组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。VEGF在大肠癌中阳性表达率与临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0.05）,与大肠癌分化程度无关（P〉0.05）。大肠癌组织中HIF-1α和VEGF蛋白表达具有正相关性（r=0.592,P〈0.05）。[结论]HIF-1α与VEGF的表达率均随着大肠癌浸润深度、淋巴结转移和临床分期的发展而增高,共同参与了大肠癌的发生、发展,可作为大肠癌浸润和转移的重要判定指标。HIF-1α可能通过上调VEGF的蛋白表达,促进大肠癌血管生成而促进大肠癌的转移,抑制HIF-1α的表达可能是治疗大肠癌的新手段。     

HIF-1α和HIF-2α上调非小细胞肺癌中CCR7的表达

背景与目的CCR7与非小细胞肺癌的淋巴结转移密切相关,但CCR7的上调机制却不是很清楚。本研究通过观察趋化因子受体CCR7和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在非小细胞肺癌组织中的表达及相互关系,探讨非小细胞肺癌CCR7上调机制。方法应用免疫组织化学染色(SP法)检测94例非小细胞肺癌组织中CCR7、HIF-1α和HIF-2α的表达,并联合运用RNAi技术沉默人肺腺癌A549细胞中HIF-1α、HIF-2α表达,采用RT-PCR和免疫荧光方法观察CCR7的变化情况,分析CCR7表达与HIF-1α、HIF-2α之间的关系。结果免疫组织化学结果显示:CCR7主要表达于癌细胞质和(或)胞膜,HIF-1α、HIF-2α主要表达于癌细胞核和(或)细胞质,非小细胞肺癌中CCR7、HIF-1α和HIF-2α的表达率分别为75.53%(71/94)、54.25%(51/94)和70.21%(66/94),χ2检验显示CCR7表达与非小细胞肺癌的临床病理分期(P<0.001)和淋巴结转移(P=0.001)有密切关系,而与年龄、性别、组织学类型无关(P>0.05)。此外,CCR7和HIF-1α、HIF-2α表达正相关(r=0.272,P<0.01)(r=0.225,P<0.05)。向A549细胞中转染HIF-1α、HIF-2α特异性siRNA,分别抑制HIF-1α、HIF-2α表达后发现CCR7的mRNA和蛋白水平均下调(P<0.05)。结论CCR7表达与非小细胞肺癌侵袭转移密切相关,CCR7在NSCLC中过表达受HIF-1α和HIF-2α调控。     

HIF-1α对乳腺癌MCF-7细胞裸鼠血行肺转移能力的影响及机制

目的：干扰HIF—1α表达,建立乳腺癌血行转移的动物模型,检验HIF—1α表达在血行肺转移中的作用。方法：慢病毒转染干扰乳腺癌细胞系MCF-7中HIF—1α的表达,得到HIF—1α表达正常的乳腺癌细胞系MCF-7-NC和HIF—1α表达受干扰的细胞系MCF-7-HIF。分别将两组细胞系进行裸鼠鼠尾静脉注射建立乳腺癌血行转移模型,检测两组细胞在小鼠肺部形成转移瘤的能力。免疫组化方法检测2组肺转移灶中E-钙黏素和Notch—1受体胞内结构域（Notch—1 intracellular domain,NICD）的表达情况。结果：注射MCF-7-NC组裸鼠肺部转移瘤数量、大小均高MCF-7-HIF组,MCF-7-NC组平均成瘤数22.4±4.1个,MCF-7-HIF组13.8±3.2个。肺最大转移瘤平均直径MCF-7-NC组3.2mm,MCF-7-HIF组2.5mm。胸水的出现,MCF-7-NC组显著高于MCF-7-HIF组。免疫组化结果提示MCF-7-NC组E-钙黏素低表达,NICD高表达,而MCF-7-HIF组恰好与其相反。结论：干扰HIF—1α的表达,可以显著减低乳腺癌细胞系MFC-7的血行肺转移能力。转移灶中E-钙黏素和NICD的表达与HIF—1α表达是否受干扰密切相关。     

胃癌组织HIF-1α和iNOS表达及其意义

目的:探索缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 在胃癌组织中的表达水平及两者相关性.方法:采用免疫组化SP法检测85例胃癌组织和癌旁正常胃组织中的HIF-1α和iNOS的表达,并分析其相互关系.结果:HIF-1α和iNOS在胃癌组织中的表达水平(76.47%和71.76%)明显高于癌旁正常胃组织中(0)的表达水平(P＝0.000), HIF-1α和iNOS的表达与胃癌的临床TNM分期、浸润程度和淋巴结转移有关(P<0.05),与组织学类型无关(P>0.05), HIF-1α的表达与iNOS的表达呈正相关r=0.761, P<0.05. 结论: HIF-1α可能通过上调iNOS的蛋白表达促进肿瘤血管生成, HIF-1α与iNOS的高表达与胃癌的发生、浸润和转移密切相关.