培哚普利和氯沙坦对心肌梗死并心衰病人左室重构抑制作用的对比研究

目的：对比血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对冠心病心肌梗死并慢性心衰左室重构的影响。方法：随机将122例冠心病心肌梗死并左室功能不全的病人分成3组，培哚普利治疗组44例，氯沙坦治疗组38例，常规治疗组40例。治疗前，治疗后半年、1年分别采用超声心动图检测左室重量指数、左室横径、左室射血分数、左室短轴缩短率，并对患者的心功能在相应时间进行NYHA评级。同时对服药的耐受性进行观察记录。结果：①治疗后1年培哚普利组和氯沙坦组与常规治疗组比较，左室重量指数，左室舒张末内径均明显降低，左室射血分数则明显提高，心衰评级有改善，培哚普利和氯沙坦两组改善程度相似；②与治疗前比较，培哚普利组和氯沙坦组的左室重量指数、左室舒张末内径均明显降低，LVEF有明显提高，心衰评级有改善；而常规治疗组在上述指标上有加重趋势；③培哚普利组在咳嗽副作用上高于氯沙坦及常规治疗组。结论：培哚普利和氯沙坦均有明显延缓冠心病心肌梗死并心衰左室重构的作用，两者作用较相似。     

培哚普利对急性心肌梗死后左室重构影响的研究

目的观察比较培哚普利与卡托普利对心肌梗死后左室重塑扫心功能的影响。方法将124例首发急性心肌梗死患者分为培哚普利治疗组46例,卡托普利治疗组42例,常规治疗组36例。治疗1周～12个月后,观察三组临床疗效。行二维超声心动图（CUG）检查,分别测定计算并比较左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期容积（LESV）、左室舒张末期容积（LEDV）、左室收缩末期容积指数（LESVI）、左室舒张末期容积指数（LEDVI）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（乙VPWT）的变化。结果培哚普利治疗组和卡托普利治疗组CUG各指标均优于常规治疗组（P〈0．01）,治疗12个月后培哚普利组LEDVI、LESVI均显著低于卡托普利组（P〈0．05）,而LVEF显著高于卡托普利组（P〈0．05）。结论血管紧张素转换酶抑制剂（ACED能有效防止心肌梗死后左室重塑的发生。培垛普利与卡托普利比较,疗效更高、安全性更大、耐受性更好。     

培哚普利和卡维地洛对急性心肌梗死血浆脑利钠肽水平及心室重构的影响

目的比较培哚普利和卡维地洛对急性心肌梗死（AMI）患者血浆脑利钠肽（BNP）浓度及心室重构的影响。方法74例AMI患者（心功能Killp分级Ⅰ-Ⅲ级）随机分为培哚普利组（n=40例）和卡维地洛组（n=34例）,分别给予培哚普利4-8 mg/d或卡维地洛12.5-25 mg/d。测定其治疗前、治疗后4周、3个月和6个月时的血浆BNP浓度,并行超声心动图检测LVEDVI和LVEF。结果治疗4周、3个月及6个月时,两组BNP水平均显著降低,并且随时间推移呈直线下降趋势。两组BNP浓度均在4周时下降最为明显,而且培哚普利组比卡维地洛组降低更为显著。培哚普利组治疗4周、3个月及6个月时LVEF和LVEDVI均明显改善。卡维地洛组治疗4周、3个月和6个月时LVEF显著提高;而LVEDVI则在治疗4周时改善不明显,在治疗3个月和6个月时明显降低。结论培哚普利和卡维地洛均可降低AMI患者血浆BNP水平及改善心室重构,培哚普利治疗4周后即可显著改善心室重构,而卡维地洛则在治疗3个月后改善了心室重构。     

BNP与急性心肌梗死后左室重构的相关性及培哚普利的影响

目的探讨急性心肌梗死后BNP变化曲线及其与左室重构的相关性,同时观察培哚普利对其影响。方法入选急性ST段抬高型心肌梗死患者68例分为培哚普利治疗组(37例)、对照组(31例)。所有患者均测定入院后第1、3、7、14及30天全血BNP浓度及第1、7及30天EDD及LVEF。结果两组BNP水平都于第3天达最高峰,而后逐渐下降,至30d时治疗组降至入院时水平,而在对照组第14天又出现第二高峰,至第30天时仍明显高于入院时水平。EDD及LVEF在治疗组前后没有显著变化(P>0.05),在对照组第30天时EDD显著增加(P<0.05)、LVEF显著下降(P<0.05);两组第1天BNP与EDD没有相关性,第7、30天出现明显相关性;BNP始终与LVEF呈现明显负相关。结论急性心肌梗死后BNP水平升高并且与左室重构相关,培哚普利可以影响BNP变化。     

培哚普利对急性心肌梗死后大鼠心肌组织中AngⅡ、ERK1/2、c-fos mRNA含量的影响

目的:探讨大鼠急性心肌梗死后心肌组织中AngⅡ、ERK1/2、c-fos mRNA含量的变化及培哚普利的干预作用.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组(A组,n＝14)和培哚普利干预组(B组,n＝14),另设假手术组为对照(C组,n＝14).术后24 h B组给予培哚普利灌胃,A、C组给予蒸馏水灌胃,6周后处死,取心脏并计算左心室质量指数;分别采用放射免疫法、免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法测定各组大鼠非梗死区心肌组织中Ang Ⅱ含量、ERK1/2含量及原癌基因c-fos mRNA的含量.结果:6周后A、B组左心室质量指数、Ang Ⅱ、 ERK1/2及c-fos mRNA含量均较C组明显升高(P均＜0.05);与A组相比,B组左心室质量指数、Ang Ⅱ、 ERK1/2及c-fos mRNA含量均明显下降(P均＜0.05).结论:培哚普利能降低Ang Ⅱ, ERK1/2, c-fos mRNA的表达,改善左心室重塑.     

培哚普利对大鼠心肌梗死后氧化应激状态及心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨培哚普利对大鼠心肌梗死(MI)后氧化应激状态及心肌细胞凋亡的影响.方法:通过结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支建造MI模型,成功后随机分为培哚普利干预组(P组,n＝15)和MI组(n＝15),另设假手术组为对照(C组,n＝15).术后1 d起P组给予培哚普利2 mg/(kg·d)灌胃,MI、C组给予生理盐水灌胃.4周后超声心动图测定各组大鼠左室舒张末期内经(dLVED)、左室短轴缩短率(FS)及左室射血分数(LVEF),比色法测定非梗死区心肌组织中羟自由基和超氧阴离子(O2-)含量,TUNEL法观察各组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡指数(MAI).结果:4周后,与C组比较,P组和MI组心功能明显下降,表现为dLVED增大,FS和LVEF降低(P均<0.05); 心肌组织中羟自由基、O2-含量及MAI升高(P均<0.05).与MI组相比,P组大鼠心功能明显改善,表现为dLVED降低,FS和LVEF升高(P均<0.05);羟自由基、O2-的含量及MAI降低(P均<0.05).结论:培哚普利可以改善心肌梗死后氧化应激状态,抑制心肌细胞凋亡,从而改善心室重塑,增强心功能.     

培哚普利对心肌梗死后心力衰竭患者心肌能量消耗的影响

目的:探讨培哚普利治疗心肌梗死后心力衰竭患者的临床疗效及患者心肌能量消耗的影响。方法:选取本院收治的心肌梗死后心力衰竭患者87例为研究对象,所有患者均予以培哚普利治疗,据患者长期口服剂量分为常规剂量组(n=43,培哚普利4mg/d)及高剂量组(n=44,培哚普利8mg/d),2组均连续治疗6个月。比较治疗前后2组患者血压、血生化指标变化;检测并比较治疗前后2组患者心功能指标及心肌能量消耗指标的变化;统计2组治疗6个月及治疗1年时的6 MWT。结果:与治疗前比较,治疗后2组血浆BNP及H-FABP水平、LVEDD、LVESD、MEE及cESS均明显降低,且高剂量组显著低于低剂量组(P<0.01);2组LVEF及FS均明显增大,且高剂量组显著大于常规剂量组(P<0.01);高剂量组血钾水平较治疗前显著升高(P<0.01),但治疗后与常规剂量组无显著差异(P>0.05);2组SBP、DBP、Scr水平均无显著变化(P>0.05);高剂量组患者治疗6个月及治疗1年时6MWT距离均显著大于常规剂量组(P<0.01)。结论:高剂量培哚普利可更显著降低心肌梗死后心力衰竭患者血浆BNP及H-FABP水平,抑制心室重构,促进患者心脏收缩功能的恢复,同时降低患者心肌能耗水平,且不会影响患者血压、血钾及肾功能等,疗效显著优于低剂量培哚普利且具有一定的安全性。     

心肌梗死后心力衰竭患者经不同剂量培哚普利治疗后心肌能量消耗水平的变化

目的:以心肌能量消耗水平作为评价指标,探讨不同剂量培哚普利对于心肌梗死后心力衰竭患者的疗效影响。方法:112例心肌梗死后心力衰竭患者均采用培哚普利治疗方案,根据剂量大小分为常规剂量组52例和靶剂量组60例,计算并比较两组治疗前后心脏左室射血分数(LVEF)、心肌能量消耗水平(MEE)等指标,并采用Killip分级标准评价临床。结果:靶剂量组LVEF、LVFS、cESS和MEE改善效果均要优于常规剂量组(P<0.05)。靶剂量组总有效率91.7%,高于对照组的82.7%(χ~2=9.462,P<0.05)。结论:(1)培哚普利对改善心肌梗死后心力衰竭患者心肺功能疗效确切;(2)相较于常规剂量,靶剂量培哚普利更能显著降低心肌能耗水平,改善左室收缩功能,建议患者适时调增培哚普利剂量以促进作用释放。     

安体舒通、培哚普利及其合用对大鼠心肌梗死后心室重构和心肌间质胶原的影响

目的 观察醛固酮受体拮抗剂-安体舒通、血管紧张素转换酶抑制剂-培哚普利对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室重构和胶原增生的影响,探索醛固酮受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂降低AMI后病死率的机制.方法 结扎大鼠左前降支建立急性心肌梗死模型,将48只雌性Sprague-Dawley(SD)AMI大鼠随机分为:AMI对照组(n=11)、安体舒通组(n=10,20mg/kg/d)、培哚普利组(n=10,10mg/kg/d)及其联合用药组(n=9,安体舒通20mg/kg/d 培哚普利10mg/kg/d),另设假手术组(n=8).术后4周进行血流动力学测定、病理分析和非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的测定.结果 AMI对照组与假手术组相比,左心室舒张末压(LvEDp)、容积、重量和非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著增加;左心室球形指数、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt/LVSP)均显著降低.安体舒通组与AMI对照组相比,以上各指标多数无显著差异,仅左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量显著减少.培哚普利组和联合用药组与AMI组相比,LVEDP、左心室实际重量显著降低;左心室容积仅联合用药组有显著降低;而两组的 dp/dt/LVSP显著增加;联合用药组的-dp/dt/LVSP显著增加.安体舒通、培哚普利和联合用药3组与AMI组相比,左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量显著减少;且3组之间对胶原沉积的防治作用无显著性差异.结论 单纯应用安体舒通能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的增生,提示安体舒通可能有改善左心室重构的潜在作用.培哚普利与安体舒通两药合用可更有效防治AMI后左心室重构,改善左心室舒张功能,其降低AMI后病死率和防治左心室重构的原因之一与减轻胶原沉积有关.     

心肌梗死后心力衰竭患者经不同剂量培哚普利治疗后心肌能量消耗水平的变化

目的探讨心肌梗死后心力衰竭患者给予不同剂量培哚普利治疗12个月后经无创超声心动图评估的心脏结构指标及心
肌能量消耗（MEE）水平变化及其意义。方法选取心肌梗死后不同程度心力衰竭患者63例,分别给予培哚普利治疗,根据长期
口服剂量水平分为常规剂量组（N,培哚普利4mg）和靶剂量组（H,培哚普利8mg）。治疗前及治疗12个月后分别用多普勒成像
技术测量心脏结构指标、左室收缩功能指标（左室短轴缩短率LVFS,左室射血分数LVEF）,计算左室收缩末周向室壁应力
（cESS）、MEE。入组前及治疗后分别于清晨采集外周静脉血,检测NT-proBNP及血肌酐。结果治疗前两组间各指标比较差异
均无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组间比较,N组心脏结构指标（主动脉内径AD、左室收缩末期内径LVIDs、左室质量指数
LVMI、左房内径LA）、心肌能量消耗指标（cESS、MEE）及lgNT-proBNP大于H组,收缩功能指标（LVFS、LVEF）低于H组,差异
具有统计学意义（P<0.05）。与治疗前比较,H组治疗后心脏结构指标、心肌能量消耗指标及lgNT-proBNP均明显降低,收缩功
能指标明显升高;N组治疗后与治疗前比较,除PWTs、LVFS外其他各指标间变化均有统计学意义（P<0.05）。双变量相关分析
显示,MEE与lgNT-proBNP呈正相关关系（P<0.01）。结论心肌梗死后心力衰竭患者经过12个月不同剂量培哚普利治疗,均抑
制了心肌重构,改善了左室收缩功能,降低了NT-proBNP及心肌能量消耗水平;高剂量培哚普利治疗较低剂量能更明显地抑制
心肌重构,改善左室收缩功能,降低NT-proBNP及心肌能量消耗水平。
     

氯沙坦和雷米普利对急性心肌梗塞后左心室重构的影响

目的了解氯沙坦及雷米普利对急性心肌梗塞(AMI)患者左心室重塑的影响。方法急性心肌梗塞患者54例,按治疗不同分为3组:氯沙坦组(n=18)、雷米普利组(n=20)和对照组(n=16),观察入院之初及6个月后用二维超声测量的左室重量。结果观察组平均心肌重量低于对照组(P<0.05)。结论氯沙坦及雷米普组能有效地控制急性心肌梗死后左室重构。雷米普利组咳嗽发生率25%,而氯沙坦组无一例咳嗽发生。结论氯沙坦及雷米普利对AMI患者具有相似的抗左心室重塑效应,氯沙坦耐受性更好。     

缬沙坦对心力衰竭患者心室重塑及心功能影响的研究

目的:对比血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂缬沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)洛汀新对心力衰竭患者心室重塑及心功能的影响,探讨缬沙坦逆转心室重塑、改善心功能的作用。方法:心力衰竭患者100例,左室射血分数(LVEF)≤45%,心功能Ⅱ~Ⅳ级,随机分为对照组、缬沙坦组和洛汀新组。常规治疗基础上缬沙坦组加缬沙坦80mg/d,顿服,洛汀新组加洛汀新10mg/d,顿服,治疗16周,观察缬沙坦和洛汀新对心室重塑及心功能的影响。应用心脏彩色超声仪分别测定基线值、治疗后4周、16周左室结构及功能指标变化。结果:经过16周治疗后,对照组临床症状、心功能分级、心室收缩功能及心室重塑指标略有改善,而缬沙坦组和洛汀新组均明显改善。结论:AngⅡ受体拮抗剂缬沙坦能明显改善心力衰竭患者的心功能和逆转心室重塑。长期应用可改善衰竭心脏心肌细胞的生物学效应,这种有益的作用与ACEI类药物洛汀新相似。     

氯沙坦与培哚普利联用对老年高血压左室肥厚及血浆纤维蛋白原的影响

目的探讨氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压对左室肥厚及血浆纤维蛋白原的影响。方法回顾性分析该院2012年5月—2013年5月收治的90例老年高血压合并左室肥厚患者的资料,按照随机、对照、双盲原则将患者分为观察组及对照组,各45例,两组患者均应用培哚普利治疗,观察组患者加用氯沙坦,患者治疗前后均行彩色多普勒超声心动图检查和血浆纤维蛋白原检查,比较两组患者治疗前后左室肥厚相关指标变化及血浆纤维蛋白原含量变化。结果观察组患者左室肥厚IVST、PWT、LVDd改善明显优于对照组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者血浆纤维蛋白原下降明显,与对照组患者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压能逆转患者左室肥厚并降低血浆纤维蛋白原,效果满意,值得在临床推广。     

当归对大鼠心肌梗死后早期左室重构的实验研究

目的:观察巨噬细胞、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)在大鼠心梗后早期左室重构过程中的变化及当归的治疗作用,探讨干预机制。方法:结扎SD大鼠冠脉前降支制备心梗模型,随机分为假手术组(sham组),心梗组(MI组)和心梗当归组(MI+Angelica组)。术后24h开始给药,MI+Angelica组腹腔注射当归2mL/(100g.d),sham组和MI组腹腔注射等量生理盐水。于术后1W、2W、4W记录左室血流动力学变化,测定血浆中MDA和SOD浓度改变,并检测非梗死区心肌胶原及巨噬细胞的变化(免疫组化法)。结果:①与sham组相比,MI组和MI+Angelica组非梗死区心肌巨噬细胞阳性表达率显著升高(P<0.01),以1W的阳性表达率为最高,但MI+Angelica组低于MI组(P<0.01);②与sham组相比,MI组和MI+Angelica组术后各时间点血浆中MDA浓度升高,SOD浓度降低(P<0.01),但MI+Angelica组MDA低于MI组,SOD高于MI组,4W时有统计学意义(P<0.05);③术后各时间点MI组心功能受损,于术后4W心肌胶原容积分数(CVF)及血管周围胶原面积(PVCA)明显升高(P<0.01);与MI组比较,术后4W MI+Angelica组心功能改善,CVF及PVCA降低(P<0.05)。结论:当归可能通过清除体内自由基、增强机体的抗氧化能力、抑制巨噬细胞在非梗死区的浸润和聚积,阻断促左室肥厚和反应性纤维化发生等环节,防治和逆转左室重构。     

rAAV介导血管生长素基因转染改善心肌梗死大鼠左室重构

目的 观察腺相关病毒介导的血管生长素(ANG)基因转染对心肌梗死(MI)大鼠左室心肌组织ANG蛋白表达、毛细血管密度和左室重构的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(sham-operation)、心肌梗死心肌内注射rAAV-lacZ组(MI-rAAV-lacZ)和心肌梗死心肌内注射rAAV-ANG组(MI-rAAV-ANG).直视下结扎冠状动脉左前降支建立MI模型,冠脉结扎后立即取rAAV-lacZ或rAAV-ANG梗死区周围四个点注射.四周后处死大鼠,左室称重,计算左室重量与体重比值.Western blot方法检测心肌组织ANG蛋白表达水平;免疫组化方法检测vWF表达以评价心肌组织毛细血管密度;组织学切片上测量非梗死区心肌细胞的横径和心肌间质纤维沉积指数.结果 与sham-operation组和MI-rAAV-lacZ组相比,MI-rAAV-ANG组大鼠左室心肌组织ANG水平显著升高;左室非梗死区毛细血管密度在MI-rAAV-lacZ组大鼠显著下降,而MI-rAAV-ANG组则与sham-operation组无显著差异;MI-rAAV-lacZ组大鼠表现出显著的左室非梗死区重构,包括左室重量增加、非梗死区心肌细胞横径增加、心肌间质纤维沉积增多,这些指标在MI-rAAV-ANG组与sham-operation组之间无显著差异.结论 用心肌内注射方式转染rAAV-ANG可显著上调MI大鼠左室心肌ANG蛋白表达,诱导新血管生成,改善MI后左室重构.     

急性心肌梗死延迟PCI对左心室重构和功能的影响

目的：探讨延迟经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对急性心肌梗死（AMI）患者左心室重构和左心功能的影响。方法：将95例初次急性ST段抬高心肌梗死患者分为两组：PCI组（n=45）和对照组（n=50）。PCI组于发病后平均10 d对梗死相关动脉及其他严重狭窄的血管行PCI,对照组单纯药物治疗。两组患者于发病后1、12、24周行二维超声心动图检查,并随防半年内心脏事件的发生。结果：24周随访,PCI组左心室心肌重量（LVMWg）、左室舒张末容积（EDV）、左室收缩末容积（ESV）、左室射血分数（EF）及室壁运动指数（WMSI）均显著优于对照组（P〈0.01）。PCI组患者12、24周LVMWg、EDV、ESV、EF、WMSI与1周相比显著改善。PCI组患者半年后在心力衰竭和复合终点事件方面较对照组明显下降（P〈0.01）。结论：AMI后延迟PCI可抑制左心室重构,改善左心功能,并显著减少心脏事件的发生。     

培多普利对酒精性心肌病并心力衰竭患者左室重构的影响

目的探讨培多普利对酒精性心肌病（ACM）心衰患者左室重构的影响。方法将52例酒精性心肌病合并心衰患者随机分为2组,均给于强心、利尿、营养心肌、β-受体拮抗剂等常规治疗。在此基础上,治疗组给培多普利4～8mg,1次／d。对照组给卡托普利25～50mg,3次／d。均从小剂量用起,治疗时间3个月。治疗前后分别测定2组患者的左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）和左室射血分数（LVEF）。结果治疗前后比较,2组的LVEF值均明显提高（P〈0．05）,LVEDD和LVESD显著缩小（P〈0．05）。培多普利组在3个月后LVEDD、LVEF比卡托普利组变化明显（P〈0．05）。结论培多普利较一般ACEI更有效地改善ACM合并心衰患者的心功能,抑制左室重构。     

脑钠素(BNP)评价左心室重建术对急性心肌梗死后左心室重构的影响

目的 评价左心室重建术(室壁瘤闭式折叠术)对左心室重构的影响.方法 普通级杂种犬12只作为实验动物,用结扎冠状动脉的方法,建立左心室室壁瘤的实验动物模型,于术前及术后48 ～ 72 h分别采集静脉血4 mL,以备进行BNP检测;结扎冠状动脉4周后,将实验犬随机分为实验组、对照组.实验组采用左心室重建术重建左心室,对照组只开胸但不做左心室重建术;在左心室重建术前及术后48～72 h分别采集静脉血4mL,以备进行BNP检测;4周后采集静脉血测量BNP浓度.结果 行冠状动结扎术后48 ～ 72 h,各组BNP的浓度较术前明显升高(P＜0.05),提示2组均发生了心室重构,但各组之间比较无统计学意义(P＞0.05).术后4周BNP浓度与术前比较异常升高(P＜0.05),可见左心室重构进一步加重,各组之间BNP浓度有差别但并不明显,且无统计学意义(P＞0.05).行左心室重建术后48 ～ 72 h,实验组及对照组BNP浓度较术前有所下降,但并不明显(P＞0.05).行左心室重建术后4周,实验组与术前比较明显降低(P＜0.05),实验组BNP浓度与对照组相比,下降明显(P＜0.05).结论 (1)左心室重建术在一定程度上阻止了左心室重构的发生,其远期效果还有待进一步观察与研究; (2) BNP浓度水平的变化可以较为客观准确地反映左心室重建术对阻止左心室重构的作用.     

MRI评价螺内酯对急性心肌梗死患者心室重构的影响

目的探讨应用小剂量螺内酯干预急性心肌梗死（AMI）患者左室重构（LVRM）的影响。方法80例AMI患者,采用随机、对照方法,分为对照组（n=38）常规治疗,螺内酯组（n=42）在常规治疗的基础上加用螺内酯40mg/d。在治疗6个月内检测2组患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）、血清透明质酸（HA）及心脏核磁共振,以评价左室纤维化和左室功能。结果治疗6个月后,螺内酯组PⅢNP、HA较对照组明显下降（P〈0.01）,左室收缩末期内径与对照组相比明显下降,LVEF明显升高,延迟强化灶体积明显下降（P〈0.05）。结论常规治疗的基础上联合应用小剂量螺内酯,可进一步抑制左室重构、改善心功能。     

Effects of Short-term High Dose Atorvastatin on Left Ventricular Remodeling in Patients with First Time Attack of Anterior Acute Myocardial Infarction

Objects The aim of this trial was to evaluate the effect of short-term high-dose atorvastatin therapy on levels of high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), malonaldehyde (MDA), endothelin-1(ET-1), matrix metalloproteinases (MMPs), and left ventricular (LV) remodeling in patients with first time attack of acute anterior myocardial infarction (AAMI) . Methods A hundred and three patients with first time attack of AAMI who underwent successful primary percutaneous coronary intervention were randomized to receive atorvastatin 40 mg once daily for 1 week followed by 20 mg once daily (intensive treatment group, IT group, n=49), or atorvastatin 20 mg once daily (standard treatment group, ST group, n=54). Plasma levels of hs-CRP, MDA, ET-1, MMP-2 and MMP-9 were measured on admission, at 1 week, 2 weeks and 6 months follow up and compared between the IT group and ST group. Echocardiography was performed on admission, at 2 week, and 1 year follow up. The left ventricular end-diastolic volume (LVEDV), left ventricular end-systolic volume (LVESV) and left ventricular ejection fraction (LVEF) were measured at each echocardiographic examination and compared between the IT group and ST group. Results Plasma levels of hs-CRP (F=7.718, P=0.009), ET-1 (F=7.882, P=0.006), MMP-9 (F=4.834, P=0.028) and pro-BNP (F=4.603, P=0.032) were significantly lower at 1 week after initial onset of AAMI in the IT group compared with the ST group. The changes of LVEDV, LVESV, and LVEF at the 1 year follow-up from the admission did not differ between the IT group and the ST group (t=0.722, P=0.444; t=1.228, P=0.221;t=1.354,P=0.187, repectively). Conclusions Short-term high-dose atorvastatin treatment for AAMI was associated with lower hs-CRP, ET-1 and MMP-9 levels compared to the standard dose treatment. However, this beneficial effect is not likely to related to the left ventricular remodeling.