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1.
目的:探讨P-选择素和nm23蛋白的表达与肺癌转移的关系.方法:用免疫组化法检测20例癌旁肺组织和76例肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达.结果:P-选择素在肺癌各组织学类型、组织学分级中表达差异无统计学意义,χ^2=0.308,P=0.857;在肺癌淋巴结转移组中表达率62.00%(31/50),显著高于无淋巴结转移组34.62%(9/26),χ^2=5.145,P=0.023;肺癌Ⅲ期、Ⅳ期中阳性率分别为71.43%(15/21)、82.35%(14/17),显著高于Ⅰ期23.81% (5/21)、Ⅱ期35.29% (6/17),χ^2=17.000,P=0.000.nm23蛋白在肺癌各组织学类型、组织学分级、TNM分期中表达差异无统计学意义,χ^2=2.952,P=0.086;在癌旁组织和肺癌中表达差异无统计学意义,χ^2=1.868,P=0.172;在肺癌淋巴结转移组中表达率60.00%(30/50),显著低于无淋巴结转移组88.46%(23/26) ,χ^2=6.566,P=0.010.结论:P-选择素高表达提示肺癌高浸润风险,nm23蛋白对肺癌淋巴结转移起抑制作用,P-选择素高表达和nm23蛋白低表达有明显相关性.  相似文献   

2.
目的:探讨肺癌组织中 COX -2 的表达及其与临床病理生理特征之间的关系。方法:应用免疫组织化学SABC法,检测72例肺癌患者的癌组织癌旁组织及 16例转移淋巴结标本中的 COX 2 蛋白表达水平。结果:肺癌癌组织中 COX 2 蛋白阳性表达率为 48. 6% (35/72),显著高于癌旁组织的 6. 9% (5/72),χ2 = 46 239,P=0 000; COX- 2在肺腺癌组织中的表达率为 71 9% ( 23/32 ),高于肺鳞癌组织的42 8%(12/28),χ2 = 5 173,P= 0. 023,而在小细胞肺癌组织中无表达。COX 2 蛋白阳性表达率与肺癌患者的年龄、性别、细胞分化程度、吸烟史、TNM 分期、淋巴结转移均无明显关系,P>0 .05(P值分别为0. 354、0. 052、0 .490、0 .658、0 .587 和0 .726)。结论: COX-2蛋白过度表达可能与非小细胞肺癌的发生、发展有关。  相似文献   

3.
目的探讨磷脂酶A2(cPLA2)和环氧合酶(COX-2)在肺癌中的表达及生物学意义,为肺癌的靶向治疗提供参考依据。方法采用RT-PCR检测肺癌及癌旁组织中cPLA2、COX-2 mRNA的表达,同时采用免疫组织化学SP法检测相应标本中cPLA2和COX-2蛋白的表达。结果肺癌组织中cPLA2和COX-2 mRNA的表达量均明显高于癌旁组织(P<0.05)。cPLA2蛋白在肺癌组织中的阳性表达率为76.7%(46/60),癌旁组织中未见表达。肺癌组织中cPLA2蛋白的阳性表达率与肿瘤大小、组织类型、TNM分期、分化程度和淋巴结转移均无关(P>0.05)。COX-2蛋白在肺癌组织中的阳性表达率为73.3%(44/60),明显高于在相应癌旁组织中的表达[13.3%(8/60)](χ2 =21.99,P<0.01)。肺癌组织中COX-2蛋白的阳性表达率与肿瘤大小、组织类型无关(P>0.05);而与淋巴结转移、TNM分期、分化程度有关,随着淋巴结的转移、组织分化程度的降低和临床分期的增加,肺癌组织中COX-2蛋白的阳性表达率逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COX-2和cPLA2的高表达可能在肺癌的发生发展起着重要作用,它们可能为肺癌的早期诊断和开发肺癌的靶向治疗提供一定的临床依据。  相似文献   

4.
[目的]研究非小细胞肺癌中Polo样激酶1(PLK1)的表达及其临床意义。[方法]采用免疫组化Envision两步法技术,检测63例非小细胞肺癌手术切除标本中的PLK1和p53表达水平。另取10例距肺癌5em的癌旁正常肺组织作对照。[结果]PLK1在非小细胞肺癌组织中的总表达率为79.4%(50/63),10例癌旁正常肺组织无表达(χ^2=21.65,P〈0.01)。PLK1在非小细胞肺癌中的表达与肿瘤的病理类型、组织分化程度无明显相关(X2=0.39、1.60,P〉0.05);PLK1表达的阳性率与有无淋巴结转移相关(χ^2=5.36,P〈0.05),与淋巴结转移的远近无关(χ^2=0.59,P〉0.05);PLK1的表达在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa期肿瘤中差异有显著性(χ^2=6.84,P〈0.05),随着分期的进展,PLK1表达的阳性率也逐渐增高;PLK1的表达与p53蛋白积聚呈显著相关(χ^2=5.99.P〈0.05)。[结论]PLK1在非小细胞肺癌中高表达,与抑癌基因p53的积聚明显相关,在非小细胞肺癌发生发展中起重要作用.并与预后相关。  相似文献   

5.
目的:探讨非小细胞肺癌组织中RECK和MMP-9蛋白的表达和相关性。方法:采用免疫组化SP法检测RECK和MMP-9在48例肺癌组织和癌旁正常肺组织中的表达情况。结果:肺癌组织中RECK表达阳性率为29.2%(14/48),癌旁正常肺组织中阳性表达率为85.7%(42/48),两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。肺癌组织中MMP-9表达阳性率为68.8%(33/48),癌旁正常肺组织中阳性表达率为16.7%(33/48),两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。RECK和MMP-9的表达与淋巴结转移和TNM分期有关,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、组织学分化程度无关。与无淋巴结转移和Ⅰ、Ⅱ期的肺癌组织相比,在有淋巴结转移和Ⅲ期的肺癌组织中,RECK表达降低,而MMP-9表达增高(P〈0.05)。RECK和MMP-9的表达经x2检验有负相关关系(χ^2=8.263,r=-0.437,P〈0.05)。结论:RECK蛋白在肺癌中低表达,MMP-9蛋白高表达,二者可能参与了肺癌的发生,在肺癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同作用。  相似文献   

6.
目的探讨硫氧化还原蛋白1(thioredoxin,Trx-1)和COX-2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法免疫组织化学方法检测63例非小细胞肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中Trx-1和COX-2的表达。结果63例非小细胞肺癌组织中Trx-1和COX-2均呈高表达,分别为63.5%(40/63)和59.1%(37/63),20例正常肺组织Trx-1阳性3例,COX-2阳性2例,差异具有统计学意义(P<005)。Trx-1在低分化癌组织中阳性表达率高于中高分化癌组织,差异具有统计学意义(P<0.05);在不同TNM分期的非小细胞肺癌组织中,阳性表达率差异具有统计学意义(P< 0.05),在有淋巴结转移的癌组织中阳性表达率高于无淋巴结转移者,差异具有统计学意义(P<0.05)。COX-2的表达与TNM分期及淋巴结转移差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Trx-1和COX-2的表达与非小细胞肺癌患者预后密切相关。  相似文献   

7.
目的探讨非小细胞肺癌中ASPP1和ASPP2蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系及其临床意义。方法采用免疫组化Evision法,检测肺癌组织芯片中90例肺癌和25例相应癌旁组织ASPP1、ASPP2及Ki-67的表达;用TUNEL法检测细胞凋亡,以增殖指数和凋亡指数计数表示增殖与其凋亡。结果肺癌组织中ASPP1的表达显著低于癌旁正常肺组织(χ^2=5.188,P〈0.05),ASPP1的表达与患者的性别、年龄和组织类型无关,而与肺癌分化程度、临床分期和淋巴结转移密切相关(χ^2=4.680、6.330、6.045,P〈0.05);而ASPP2在肺癌组织及癌旁组织中的表达差异无统计学意义(χ^2=0.437,P〉0.05);在肺癌组织中细胞凋亡指数(AI)和增殖指数(MI)呈正相关(r=0.622,P〈0.05);AI随着ASPP1的表达量增加而增高(t=2.337,P〈0.05),而MI与ASPP1的表达无关(t=2.042,P〉0.05)。结论肺癌组织中ASPP1低表达及由此诱导的细胞凋亡与增殖失衡可能在肺癌发生、发展中起重要作用。  相似文献   

8.
目的:探讨乳腺癌组织COX-2和Bcl-2蛋白的表达及其意义。方法:选取102例乳腺癌组织为研究对象,各对应的癌旁组织为对照组,并选取30例正常乳腺组织为正常对照组。采用免疫组化ABC法检测各样本的COX-2和Bcl-2蛋白表达,并对所得数据进行统计分析。结果:COX-2及Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达均明显高于癌旁组织及正常对照组织,P=0.000。Ⅲ、Ⅳ期患者以及淋巴结转移阳性组COX-2的阳性表达分别高于Ⅰ、Ⅱ期患者和淋巴结转移阴性组,P值分别为0.014和0.001;COX-2表达与患者年龄(P=0.866)、肿瘤大小(P=0.286)及组织学类型(P=0.148)均无相关性。淋巴结转移阳性组Bcl-2的阳性表达明显高于淋巴结转移阴性组,P=0.000;Bcl-2表达与患者年龄(P=0.260)、肿瘤大小(P=0.060)、组织学类型(P=0.170)及TNM分期(P=0.452)均无相关性。乳腺癌组织中COX-2与Bcl-2表达显著正相关,r=0.659,P=0.01。结论:COX-2与Bcl-2在乳腺癌组织中均高度表达且密切相关,两者可能共同促进乳腺癌的发生、发展。  相似文献   

9.
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和表皮生长因子受体(EGFR)在人肺腺癌(pulmonary adenocarcinoma,PAC)组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学二步法(非生物素)检测56例PAC、15例癌旁增生肺组织和10例正常肺组织中COX-2和EGFR蛋白的表达。结果COX-2、EGFR蛋白在PAC中的阳性率分别为75.00%、51.79%。在PAC中COX-2、EGFR蛋白的阳性率分别与癌旁增生肺组织、正常肺组织相比,差异均有统计学意义(P〈0.01)。COX-2蛋白表达与患者吸烟、肺腺癌的组织学分级、TNM分期以及淋巴结转移均密切相关(P〈0.05):而EGFR蛋白表达仅与PAC患者的组织学分级、TNM分期、淋巴结转移密切相关(P〈0.05)。在56例人肺腺癌巾,COX-2、EGFR蛋白表达之间呈显著正相关(P=0.001,r=0.433)。结论COX-2和EGFR在人PAC巾呈高表达,二者可能协同促进PAC的发生发展以及侵袭和转移。  相似文献   

10.
[目的]探讨血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义。[方法]应用免疫组化法检测30例肺癌组织和25例癌旁组织中VEGF表达。[结果]NSCLC组织中VEGF阳性表达率为70.00%,癌旁组织中的阳性表达率为20.00%(Х^2=11.745,P=0.001);在腺癌、鳞癌、大细胞癌中VEGF阳性率差异无统计学意义(P〉0.05);Ⅲ~Ⅳ期NSCLC中的VEGF阳性表达率为88.24%,高于Ⅰ~Ⅱ期的46.15%(Х^2=4.37,P=0.037);VEGF在淋巴结转移组的阳性率为78.26%,在无淋巴结转移组中为42.86%,两组比较差异有显著性(Х^2=5.06,P=0.024)。[结论]VEGF在NSCLC组织中高表达;VEGF表达与NSCLC淋巴结转移、TNM分期呈正相关.而与NSCLC的组织学分类无关。  相似文献   

11.
目的探讨血管生成抑制蛋白1(vashohibin-1,VASH1)、微血管密度(microvessel density,MVD)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及VASH1与临床病理特征及MVD的关系。方法采用免疫组织化学方法检测72例NSCLC组织、30例癌旁组织、21例肺良性病变组织蜡块中VASH1表达与MVD水平,同时分析VASH1与NSCLC患者临床病理特征的关系,并探讨其与MVD二者之间的相关性。结果 NSCLC、癌旁组织和肺良性病变组织中VASH1蛋白阳性表达率分别为73.6%(53/72)、26.7%(8/30)、14.3%(3/21),三者间比较差异有统计学意义(χ^2=33.15,P〈0.01)。VASH1的表达在NSCLC的淋巴结转移、TNM分期和分化程度方面差异有统计学意义(均P〈0.05),且NSCLC组织中VASH1表达与MVD水平亦呈正相关(r=0.434,P〈0.01)。结论 VASH1在NSCLC组织中表达升高,与NSCLC淋巴结转移、TNM分期、组织分化紧密相关,其在NSCLC的发生、发展过程中起重要作用。  相似文献   

12.
  目的   探讨非小细胞肺癌组织中乙酰辅酶A羧化酶磷酸化后的产物(P-ACC)与环氧合酶-2(COX-2)的表达及其与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期及病理类型的关系,并研究两者的相关性。   方法   以62例非小细胞肺癌患者的肺癌组织作为研究组,20例因其他它原因行肺叶切除患者的正常肺组织作为对照组。应用免疫组织化学SP法检测肺癌组织及正常肺组织中P-ACC、COX-2的表达情况。   结果   P-ACC、COX-2在非小细胞肺癌和正常肺组织中的阳性表达差异有统计学意义(P < 0.05)。在非小细胞肺癌中,P-ACC的阳性表达与肿瘤大小显著相关(P < 0.05),而与淋巴结转移、临床分期及病理类型无关;COX-2的阳性表达与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期及病理类型无关。P-ACC与COX-2的阳性表达之间呈显著负相关(r=-2.37,P=0.032)。   结论   P-ACC在非小细胞肺癌组织中的阳性表达降低;COX-2在非小细胞肺癌组织中阳性高表达,二者呈显著负相关,提示P-ACC阳性表达降低可能激活COX-2阳性表达,可促进非小细胞肺癌的发生、发展及侵袭转移。   相似文献   

13.
 目的 探讨转录因子Elf-1与凋亡抑制因子survivin在非小细胞肺癌中的表达及它们与临床病理因素之间的关系。方法 收集72例非小细胞肺癌组织,应用组织芯片仪制备组织芯片,采用免疫组化PowerVision TM- 9000(PV-9000)法检测Elf-1、survivin的表达。结果 在72例非小细胞肺癌组织中,Elf-1阳性染色定位于肺癌细胞核及胞质,阳性表达53例(73.61%),其表达强度与非小细胞肺癌的分化程度有关(χ2=14.849,P=0.021)。不同临床分期的非小细胞肺癌组织中Elf 1表达强度差异有统计学意义(χ2=24.127,P=0.000),Elf-1表达强度在淋巴结有转移组显著高于淋巴结无转移组(χ2=18.342,P=0.000);survivin阳性染色定位于肺癌细胞核及胞质,阳性表达44例(61.11%),其表达强度与非小细胞肺癌的分化程度有关(χ2=16.251,P=0.012),不同临床分期的非小细胞肺癌组织中survivin表达强度差异有统计学意义(χ2=20.570,P=0.000),survivin表达强度在淋巴结有转移组显著高于淋巴结无转移组(χ2=8.723,P=0.033);非小细胞肺癌组织中Elf-1与survivin的表达强度呈极显著性正相关(τ=0.255,P<0.05)。结论 Elf-1的表达强度与survivin的表达程度密切相关,均与肺癌细胞分化程度、临床分期及淋巴结转移有关,提示两者均可成为评估非小细胞肺癌生物学行为的重要指标。  相似文献   

14.
目的探讨P-选择素和nm23蛋白的表达与肺癌转移的关系。方法用免疫组化法检测20例癌旁肺组织和76例肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达。结果P-选择素在肺癌各组织学类型、组织学分级中表达差异无统计学意义,χ2=0.308,P=0.857;在肺癌淋巴结转移组中表达率62.00%(31/50),显著高于无淋巴结转移组34.62%(9/26),χ2=5.145,P=0.023;肺癌Ⅲ期、Ⅳ期中阳性率分别为71.43%(15/21)、82.35%(14/17),显著高于Ⅰ期23.81%(5/21)、Ⅱ期35.29%(6/17),χ2=17.000,P=0.000。nm23蛋白在肺癌各组织学类型、组织学分级、TNM分期中表达差异无统计学意义,χ2=2.952,P=0.086;在癌旁组织和肺癌中表达差异无统计学意义,χ2=1.868,P=0.172;在肺癌淋巴结转移组中表达率60.00%(30/50),显著低于无淋巴结转移组88.46%(23/26),χ2=6.566,P=0.010。结论P-选择素高表达提示肺癌高浸润风险,nm23蛋白对肺癌淋巴结转移起抑制作用,P-选择素高表达和nm23蛋白低表达有明显相关性。  相似文献   

15.
目的:探讨突变型p53蛋白与肿瘤耐药蛋白在肺癌组织的表达特点及其临床意义。方法:免疫组化法检测66例肺癌组织中突变型p53蛋白与各种肿瘤耐药蛋白的表达,并分析治疗及其效果和生存情况。结果:不同TNM分期(χ^2 =6.22,P=0.016)、淋巴结转移(χ^2 =3.88,P=0.045)、化疗效果(χ^2 =4.78.P=0.035)及3年生存组(χ^2 =5.10,P=0.024)的突变型p53蛋白表达均差异有统计学意义;而P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药相关蛋白(LRP)和谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)的表达仅对近期化疗效果产生影响,P值分别为0.035、0.018、0.041和0.021。仅突变型p53蛋白阳性组和阴性组的3年生存率、中位生存期差异有统计学意义,χ^2 =5.137,P=0.023;不同病理类型肺癌患者3年生存率、生存时间的差异也有统计学意义,χ^2 =19.5,P=0.001。结论:突变型p53蛋白的检测能在一定程度上反映肺癌的TNM分期、淋巴结转移、化疗效果和预后;而P-gp、MRP、GST-π和LRP的检测只能提示肺癌的近期化疗效果;不同病理类型的肺癌患者预后不同。  相似文献   

16.
目的 探讨环氧化酶2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及其蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用原位杂交和免疫组织化学技术检测70例乳腺浸润性导管癌和30例乳腺纤维腺瘤中COX-2、VEGF mRNA及蛋白的表达.计数资料的分析运用χ2检验,相关性分析采用Spearman检验.结果 乳腺浸润性导管癌COX-2 mRNA阳性率明显高于乳腺纤维腺瘤[74.2%(52/70)比30.0%(9/30),χ2=17.31,P=0.00],COX-2 蛋白阳性率也明显高于乳腺纤维腺瘤[72.8%(51/70)比23.3% (7/30),χ2=21.14,P=0.00].乳腺浸润性导管癌COX-2 mRNA及蛋白的表达均与淋巴结转移有关(χ2=7.54,P=0.00;χ2=6.36,P=0.01),与年龄、肿瘤大小和组织学分级无关(P〉0.05).乳腺浸润性导管癌VEGF mRNA阳性率明显高于乳腺纤维腺瘤[71.4%(50/70)比33.3% (10/30),χ2 =12.70,P=0.00],其VEGF蛋白阳性率也明显高于乳腺纤维腺瘤[65.7%(46/70)比26.7%(8/30),χ2 =12.89,P=0.00].乳腺浸润性导管癌VEGF mRNA表达与淋巴结转移有关(χ2=8.33,P=0.00),与年龄、肿瘤大小及组织学分级无关(P〉0.05);而VEGF蛋白表达与组织学分级、淋巴结转移有关(P〈0.05),与年龄及肿瘤大小无关(P〉0.05).在乳腺浸润性导管癌中,COX-2 mRNA表达与VEGF mRNA表达之间以及COX-2蛋白表达与VEGF蛋白表达之间均呈正相关关系(r=0.64,P=0.00;r=0.44,P=0.00).结论 COX-2和VEGF的mRNA及蛋白在乳腺浸润性导管癌中表达均上调且与淋巴结转移有关,因此,COX-2、VEGF可作为判断乳腺浸润性导管癌预后的生物学标志物.  相似文献   

17.
目的:探讨COX-2和MMP-9蛋白:在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其相关性。方法-应用免疫组织化学法检测52例乳腺癌组织COX-2和MMP-9蛋白的表达。结果:乳腺浸润性导管癌组织中COX-2阳性表达率为76.9%(40/52),MMP-9阳性表达率为82.7%(43/52),COX-2阳性表达与患者的年龄、肿瘤大小、雌孕激素受体无明显相关性(P〉0.05),而与淋巴结转移、TNM分期、组织学分级有关(P〈0.05);MMP-9阳性表达与患者的年龄、雌孕激素受体无明显相关性(P〉0.05),而与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、组织学分级有关(P〈0.05);乳腺浸润性导管癌组织中COX-2、MMP-9蛋白的表达之间存在显著正相关(r=0.448,P〈0.01)。结论:乳腺浸润性:导管癌组织中COX-2、MMP-9蛋白高表达,且两者具相关性。COX-2蛋白可通过诱导MMP-9蛋白如殳达匕调,增加孚嘣塘细胞的侵袭力,促进乳腺癌浸润、转移。  相似文献   

18.
目的:探讨VEGF-C表达与非小细胞肺癌纵隔淋巴结隐匿性微转移的相关性.方法:应用RT-PCR法检测55例肺癌组织及癌旁正常肺组织VEGF-C mRNA的表达,并通过检测病理诊断无转移淋巴结中MUC1mRNA表达诊断纵隔淋巴结隐匿性微转移.结果:癌旁肺组织、非小细胞肺癌组织VEGF-C mRNA表达分别占14.55%、54.55%,肺癌组织VEGF-CmRNA表达显著高于癌旁正常肺组织(P=0.005);pN0、pN1-2组肺癌组织VEGF-CmRNA表达分别为40.91%、72.73%,pN1-2组肺癌组织中VEGF-CmRNA表达显著高于pN0组(P=0.026);22例pN0病例基因诊断发现8例纵隔淋巴结隐匿性微转移,基因诊断阳性组肺癌组织VEGF-C表达显著高于无淋巴结转移组肺癌组织表达(P=0.022).结论:VEGF-C可能参与了非小细胞肺癌淋巴结转移的启动过程,VEGF-C表达与非小细胞肺癌纵隔淋巴结隐匿性微转移存在相关性.  相似文献   

19.
目的 检测Survivin和Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达,探讨其相互关系及临床意义.方法 用实时定量PCR的方法检测30例非小细胞肺癌组织及其对应的癌旁组织中survivin mRNA的表达,应用免疫组织化学法检测50例非小细胞肺癌组织中Survivin和Skp2的表达,统计Survivin与病理特征及Skp2的关系.结果 76.7%(23/30)肿瘤组织survivin mRNA表达量明显高于对应的癌旁组织.Survivin蛋白在癌组织的阳性表达率(74.0%)显著高于癌旁组织(16.7%),χ2=25.9,P<0.001.Skp2在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率(70.0%)也显著高于癌旁组织(20.0%),χ2=18.8,P<0.001).Survivin表达与非小细胞肺癌的病理类型、分化程度、肿瘤分期以及是否有淋巴结转移无统计学意义的相关性(P>0.05).Survivin表达与Skp2表达呈正相关(χ2=8.32,P<0.05).结论 Survivin在肺癌组织中高表达,其阳性表达率与肿瘤病理类型、肿瘤分期、细胞分化程度和淋巴结转移无明显相关性,与Skp2表达呈正相关.  相似文献   

20.
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和表皮生长因子受体(EGFR)在人肺腺癌(PAC)组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测39例PAC组织中COX-2和EGFR的蛋白表达。结果COX-2、EGFR蛋白在PAC中的阳性率分别为:76.92%、53.85%。在PAC中COX-2、EGFR蛋白的阳性率分别与癌旁增生肺组织、正常肺组织相比,差异均有极显著性(P〈0.01)。COX-2的蛋白表达与病人吸烟、肺腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移均密切相关(P〈0.05)。而EGFR的蛋白表达仅与PAC病人的TNM分期、淋巴结转移之间密切相关(P〈0.05)。在39例人肺腺癌中,COX-2、EGFR蛋白表达之间呈显著正相关(P=0.006,r=0.470)。结论COX-2和EGFR在人PAC中呈高表达,二者可能协同促进PAC的发生发展以及侵袭和转移。  相似文献   

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