糖尿病性胃轻瘫

糖尿病性胃轻瘫在Ⅰ型糖尿病中的发生率约为30 %。一般认为固体食物的排空延迟是由于相位性胃窦运动减弱所致 ,可引起餐后早饱、恶心和呕吐症状。消化间期移行性复合运动Ⅲ期和餐后胃窦相位性运动在糖尿病胃轻瘫时均有损害。虽然目前认为这种异常是神经病变的结果 ,但是导致胃轻瘫的异常神经环路的确切病变仍有待阐明。神经病变不同程度地影响不同的神经传导通路 ,抑制性和兴奋性神经的失衡可能是引起所观察到的动力异常的原因。此外 ,感觉机制缺陷也可能是导致不能产生胃推进性运动的原因之一。改善动力的药物如胃复安和西沙比利可能对延迟…     

1.19糖尿病性胃轻瘫

糖尿病性胃轻瘫在Ⅰ型糖尿病中的发生率约为30%.一般认为固体食物的排空延迟是由于相位性胃窦运动减弱所致,可引起餐后早饱、恶心和呕吐症状.消化间期移行性复合运动Ⅲ期和餐后胃窦相位性运动在糖尿病胃轻瘫时均有损害.虽然目前认为这种异常是神经病变的结果,但是导致胃轻瘫的异常神经环路的确切病变仍有待阐明.     

糖尿病胃轻瘫的超声临床研究

目的探讨Ⅱ型糖尿病患者胃液体半排空功能的改变,以利于糖尿病性胃轻瘫的诊断和治疗.方法应用B超检测20例Ⅱ型糖尿病患者及22例健康人的胃半排空时间,对比观察.结果Ⅱ型糖尿病患者组胃液体半排空时间(T/2)为(28±8.94)min,健康对照组胃液体半排空时间为(14.8±4.35)min,二者之间差异非常显著,P＜0.001.结论糖尿病患者有明显胃排空功能障碍,B超可以准确有效地检测糖尿病性胃轻瘫及观察胃肠动力药对胃排空功能障碍的改善.     

Cajal间质细胞与糖尿病胃轻瘫

Cajal间质细胞(ICC)是胃肠慢波的起搏细胞,它参与神经肌肉信号的转导。ICC对慢波的产生、维持及胃肠动力功能起关键作用。糖尿病患者由于血糖控制不良,可引起胃肠功能紊乱,胃排空延迟,胃电起搏活动损伤,慢波节律失调。当糖尿病胃轻瘫时,ICC数目明显减少,甚至缺失,ICC网络结构破坏,甚至重建。     

胃术后致胃瘫16例临床分析

目的 探讨胃部手术后胃瘫的发生原因、机制、诊断和治疗方法.方法 对1993年2月～2006年2月收治的16例胃部手术后胃瘫病人的临床资料进行回顾性分析.结果 胃部手术后胃瘫均发生于术后7～14d,16例经非手术治疗后,2～6周均逐渐恢复,可正常进食.结论 胃部手术后胃瘫的病因是多因素的,消化道造影及胃镜检查是诊断胃瘫的主要手段.采用非手术治疗可治愈胃瘫,故应尽量避免再手术.     

食管癌术后难治性胃瘫38例报告

目的总结综合治疗食管癌术后难治性胃瘫的临床效果.方法给予食管癌术后难治性胃瘫38倒患者维生素B1、B12及胃复安足三里穴位注射,泮托拉唑针、参麦针、丹参针静脉点滴,观察治疗效果.结果治愈32例,好转5例,无效1例,有效率97.3%,治愈率84.2%.结论本法结合病因采用综合疗法,取得满意效果,具有临床价值,同时治疗费用低,可减轻患者经济负担,值得推广.     

糖尿病性胃轻瘫调节胃生理功能的相关组织细胞研究

糖尿病性胃轻瘫存在调节胃正常生理状态的几种关键组织细胞异常,包括胃自主神经支配异常,Cajal间质细胞受损和胃体肌壁巨噬细胞的变化等方面。巨噬细胞可能是引起其他类型细胞潜在损伤的关键细胞类型。本文对糖尿病性胃轻瘫调节胃生理状态的异常组织细胞予以分析,旨在指导临床治疗。     

糖尿病性胃轻瘫患者血浆MTLRIA的临床意义

有相当一部分糖尿病患者常并发胃的排空障碍,称糖尿病胃轻瘫,其临床表现往往缺乏主观症状,如疼痛、早饱、恶心、呕吐等.因此,易导致医生的忽视,我们检测了46例糖尿病胃轻瘫患者血浆胃动素(MTL),以探讨其在糖尿病胃轻瘫诊断中的作用。     

糖尿病胃轻瘫病人胃电图与胃排空的关系

为了观察体表胃电图（ＥＧＧ）能否反映胃排空状态，对１０例健康人和２０例糖尿病胃轻瘫病人同时进行胃电图与胃固体排空检查。结果表明：糖尿病患者胃半排空时间Ｔ１／２为１２５．４±２１．６ｍｉｎ，健康人Ｔ１／２为８５．２±１０．３ｍｉｎdisplay structure     

胃间质瘤致胃套叠一例

患者女,64岁,因"间断呕吐咖啡样物4 d"入院。患者主诉4 d前无明显诱因出现恶心,呕吐咖啡样物质,共呕吐5次,无晕厥,无意识不清。自服吗丁啉呕吐减轻,仍有腹痛,遂就诊河北省沧州市中心医院。查体:神志清楚,语言流利,腹部平坦,未见胃肠型及蠕动波,触诊腹部柔软,剑突下压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未触及,肝区及双肾区叩击痛阴性,移动性浊音阴性,肠鸣音正常。既往身体健康,否认高血压病、冠心病、糖尿病史,以及肝炎、结核等传染病史;无手术、外伤、输血史及过敏史。     

益胃汤治疗2型糖尿病胃轻瘫临床研究

目的 了解益胃汤加减治疗糖尿病胃轻瘫的临床疗效。方法 收集2015年5月~2017年8月在我院就诊的糖尿病胃轻瘫患者100例,随机分为对照组和治疗组,各50例。两组患者均进行饮食控制、监测血糖、运动、降糖药物治疗,对照组采用多潘立酮治疗,治疗组采用多潘立酮联合益胃汤加减治疗。观察治疗前后两组患者上腹饱胀、疼痛、嗳气等临床症状积分,比较两组临床疗效。结果 治疗后,治疗组患者临床疗效改善优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组患者临床症状积分均较治疗前减少,差异有统计学意义（P＜0.05）,且治疗组临床症状积分改善更优,差异有统计学意义（P＜0.05）。两组患者均偶发恶心、腹痛等不良反应,发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 益胃汤加减联合多潘立酮联合治疗糖尿病胃轻瘫,可提供临床疗效,改善患者的临床症状。     

13例胃瘫治疗体会

1998～2004年我科共行胃大部切除术282例，发生胃瘫13例。现将治疗体会报告如下。1一般资料本组13例患者中，男8例，女5例。年龄48～76岁，平均61岁。胃癌根治术后9例，胃十二指肠溃疡手术4例。毕Ⅰ式3例，毕Ⅱ式10例。     

胃幽门憩室一例报告

男性,62岁,农民。因反酸嗳气10年,进食后饱胀、呕吐2月,于1987年10月入我院外科(住院号5254)。10年前始反酸嗳气,时上腹隐痛,未作特殊检查及治疗。近二月进食后饱胀并呕吐,进行性加重。呕吐物为胃内容物。体检:上腹膨隆,无压痛。钡餐检查仅见幽门管短缩,经36小时仍胃内容物大量潴留,无法观察。报告:胃幽门不全梗阻并胃扩张。纤维胃镜检查:禁食40小时仍大量食物残渣潴留,无法观察。剖腹探查见胃高度扩张;切开放出食物残渣约2000g。病理检查:次全切胃:高度扩张;胃壁肥厚(0.6～1cm)。幽门区小弯侧有一耳状膨出区。剪开见幽门小弯侧并窦区有一3.5×4.5cm之憩室。其内面     

糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞BK_(Ca)通道的变化

目的:探讨糖尿病胃轻瘫(DGP)的发病机制与胃平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)变化之间的关系。方法:将大鼠分为对照组和糖尿病胃轻瘫模型组。应用木瓜蛋白酶液急性酶分离大鼠胃平滑肌细胞,采用单通道膜片钳技术记录大鼠胃平滑肌细胞BKCa电流,免疫组织化学技术测定BKCa蛋白KCNMA和KCNMB1的表达。结果:大鼠胃平滑肌细胞BKCa电流的开放具有电压依赖性和胞内钙离子浓度依赖性,可被钾离子通道阻滞剂Ib TX阻断;模型组大鼠胃平滑肌细胞BKCa开放概率及开放幅度增加(P0.05),平均开放时间及平均关闭时间减少(P0.01);模型组大鼠胃平滑肌细胞KCNMB1蛋白表达增加(P0.01),KCNMA蛋白表达无明显变化。结论:DGP发病与胃平滑肌细胞BKCaβ1亚基蛋白表达上调及通道功能活动增强有关,β1亚基蛋白可能通过调节BKCa功能活动参与DGP的发生。     

消化性溃疡致胃十二指肠瘘1例报告

近年来对消化性溃疡认识的深入，治疗方案更趋合理，胃十二指肠溃疡内科治疗疗效进一步提高。相应外科治疗手术指征也更趋严格。我科收治一例临床少见的消化性溃疡致胃十二指肠瘘，现报告如下。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃Cajal间质细胞自噬信号通路的影响

目的：探讨电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞自噬信号通路及胃动力的影响。方法：42只SD大鼠随机分为对照组(15只)和建模组(27只)。采用腹腔注射链脲佐菌素联合高脂高糖饮食不规则喂养8周建立糖尿病胃轻瘫模型,将建模成功的大鼠随机分为模型组和电针组,每组12只。电针组采用电针“足三里”“三阴交”“梁门”穴治疗;对照组与模型组不予以任何治疗。干预结束后,检测各组大鼠血糖水平、尿糖水平、胃排空率和小肠推进率;激光共聚焦检测Cajal间质细胞自噬流;透射电镜观察Cajal间质细胞自噬状态及超微结构;Western blot法检测Cajal间质细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62、磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)、三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3)、蛋白激酶B(PKB/AKT)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达量。结果：与对照组比较,模型组大鼠胃排空率和小肠推进率显著下降(P<0.01),血糖和尿糖水平显著升高(P<0.01),AMPK表达下降(P<0.05),LC3-II/LC3-I、p62...