大黄对大鼠肠缺血再灌流所致肺损伤过程中TNF变化的影响

目的：利用大鼠小肠缺血再灌流（ＩＩＲ）模型,评价肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在ＩＩＲ所致肺损伤发病过程中的作用;观察大黄对ＴＮＦ影响,探讨闫黄防治肠源性肺损伤的机理。方法：ＳＤ大鼠随机分为４组：１）肠缺血再灌流组（ｎ＝２４）;２）假手术组（ｎ＝１６）;３）大黄治疗组（ｎ＝２４）;４）安慰剂组（ｎ＝１６）。以＾１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ）肺摄取指数作为评价肺毛细血管通透性的指标,以髓过氧化物酶（Ｍ     

丹参对创伤性急性肺损伤治疗作用的实验研究

目的：探讨丹参对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）及多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的治疗效应及可能机制。方法：采用家兔创伤性ＡＬＩ模型,实验动物随机分为正常对照组（８只）、创伤性ＡＬＩ组（８只）和丹参治疗组（８）,进行各组动物动脉血气,血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量及ＢＡＬＦ中白细胞数量、补体Ｃ３ａ、Ｃ５ａ、白蛋白含量的测定。用免疫组织化学结合原位定量分析方法检测     

钠氢交换体及其抑制物在急性肺损伤中的作用

目的 探讨钠氢交换体及其抑制物在急性肺损伤中的作用。方法 应用内毒素（ＬＰＳ,５ｍｇ／ｋｇ）复制大鼠急性肺损伤模型。将２１只ＳＤ大鼠随机分成三组：正常对照组（ＮＳ组）;内毒素组（ＬＰＳ组）;ＬＰＳ＋ＤＭＡ组（Ｌ＆Ｄ组）,该组以钠氢交换体抑制体ＤＭＡ（５ｍｇ／ｋｇ）预处理。大鼠均于５小时后处死,然后测定各组的肺系数（ＬＩ）及血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的ＴＮＦ、ＥＴ－１、ＮＯ的浓度变化。结果     

大鼠烟雾吸入性肺损伤后血浆和肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平的变化及其意义

目的：探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在烟雾吸入性肺损伤发生发展中的可能作用。方法：采用大鼠烟雾吸入致伤模型，动态观察伤后血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）ＴＮＦα含量的变化，辅以动脉血气分析、肺水量测定、ＢＡＬＦ中白细胞分类计数和病理检查。结果：伤后动物出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿，肺内大量炎性细胞聚集、浸润；血浆及ＢＡＬＦ中ＴＮＦα水平均明显升高，且与肺水量和ＢＡＬＦ内中性粒细胞数的增加呈显著正相关。结论：ＴＮＦα不仅参与了伤后肺水肿的发生发展，而且在增强局部炎症反应中可能有重要作用。     

己酮可可碱治疗创伤性急性肺损伤的实验研究

目的：探讨己酮可可碱（ＰＴＸ）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）的防治作用及可能的机制。方法：采用兔创伤性ＡＬＩ模型,观察ＰＴＸ对动脉血氧分压、血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量及ＢＡＬＦ中白细胞数量、白蛋白含量的影响,进行肺组织的病理学光镜检查,用原位杂交方法结合原位定量分析检测肺、肝、心、肾组织中ＴＮＦ－α的ｍＲＮＡ表达。结果：ＰＴＸ治疗组与模型组相比较,血氧分压     

肺泡表面张力与肿瘤坏死因子在急性低氧油酸性肺损伤时的 …

目的：探讨急性低氧油酸肺损伤中肺泡表面活性物质（ＰＳ）系统改变的机制。方法：采用急性低氧肺损伤大鼠模型,分别观察血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的含量变化;采用人工智能的方法测定ＢＡＬＦ中表面张力的变化;用高效液相色谱测定ＢＡＬＦ中磷脂组分的改变。结果：静脉注入油酸后肺部很快出现中性粒细胞的聚集,１小时即可达峰值;ＴＮＦ－α在血浆和ＢＡＬＦ中显著增加,以ＢＡＬＦ中     

参附注射液对兔内毒素休克肺损伤的保护作用

用兔内毒素（ＥＴ）休克模型，对平均动脉压（ＭＡＰ）及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中蛋白含量及吞噬细胞胞（ＰＡＭ）变化进行观测，探讨参附注射液（ＳＦ）对兔内毒素休克肺损伤的作用。结果：ＥＴ＋ＳＦ组ＭＡＰ虽下降，但２ｈ后开始上升，至６ｈ基本恢复正常，其与ＥＴ组比，Ｐ〈０．０５，与假手术组比，ＥＴ２ｈ后差异无显著性；对ＢＡＬＦ中细胞总数和ＰＭＮ，ＥＴ＋ＳＦ组与ＥＴ组比较，差异显著；蛋白定量，ＥＴ＋ＳＴ组     

己酮可可碱对创伤性急性肺损伤兔肺组织肿瘤坏死因子-α基因表达的影响及其意义

目的：观察己酮可可碱（ＰＴＸ）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）家兔肺组织肿瘤坏死因子 α基因（ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ）表达的影响,探讨ＰＴＸ在创伤性ＡＬＩ治疗中的作用机制。方法：采用创伤性ＡＬＩ模型,实验动物随机分为正常对照组（８ 只）、创伤性ＡＬＩ模型组（２４ 只）和ＰＴＸ治疗组（２４ 只）,用ＥＬＩＳＡ 和逆转录聚合酶链反应（ＲＴ ＰＣＲ）方法分别检测不同时间点血浆ＴＮＦ α含量及肺组织ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ表达水平。结果：血浆ＴＮＦ α含量创伤性ＡＬＩ模型组于创伤后１．５ 小时达峰值〔（１．２７±０．２６）μｇ／Ｌ〕,肺组织ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ表达于创伤后８ 小时达高峰（２．６７±０．１８）,二者在时间上不完全平行。ＰＴＸ治疗组肺组织ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ 的表达和外周血ＴＮＦ α含量均低于创伤性ＡＬＩ模型组（Ｐ均＜ ０．０５）。结论：ＰＴＸ能有效抑制创伤性ＡＬＩ家兔肺组织ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ表达;本研究为ＰＴＸ治疗创伤性ＡＬＩ提供了实验依据。     

免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子α对内毒素休克兔肠道改变的影响

目的：用抗肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）单克隆抗体（ＭｃＡｂ）免疫吸附法特异性清除循环ＴＮＦα,观察其对内毒素休克兔肠道改变的影响。方法：以致死剂量内毒素（８×１０９ＣＦＵ／ｋｇ）制成内毒素休克兔模型后分为对照组（ｎ＝７）及免疫吸附组（ｎ＝１０）。６０分钟后开始体外循环免疫吸附,监测平均动脉压（ＭＡＰ）,观察２组循环ＴＮＦα水平。３６０分钟活杀动物,取小肠行组织病理检查。结果：①免疫吸附组血液灌流后９０分钟ＭＡＰ开始回升〔（１１．６±１．４）ｋＰａ,１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ〕,此后一直高于对照组（Ｐ均＜０．０５）。②免疫吸附组１２０分钟以后ＴＮＦα活性均较对照组明显降低（Ｐ均＜０．０５）。③免疫吸附组肠粘膜损害程度较对照组明显减轻。结论：抗ＴＮＦαＭｃＡｂ特异性免疫吸附方法能有效清除循环ＴＮＦα,减轻肠道的病理损害。其可望成为临床治疗内毒素休克合并多脏器损害的新途径     

低分子量肝素对大鼠内毒素休克的保护作用

用大鼠内毒素（ＬＰＳ）休克模型，观测其平均动脉压（ＭＡＰ）、血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、组织因子（ＴＦ）、组织因子途径抑制物（ＴＦＰＩ）含量、抗凝血酶Ⅲ（ＡＴⅢ）活性的变化、血白细胞及血小板计数，探讨低分子量肝素（ＬＭＷＨ）对大鼠内毒素休克的作用。结果：ＬＰＳ组大鼠ＭＡＰ呈进行性下降，血浆ＴＮＦ和ＴＦ含量显著升高，ＡＴⅢ活性明显降低，ＴＦＰＩ／ＴＦ比值降低，血白细胞和血小板计数下降，与对照组比较差异显著；而ＬＭＷＨ＋ＬＰＳ组的以上指标变化与对照组比较均无显著性差异。证明ＬＭＷＨ对ＬＰＳ所致的大鼠休克有保护作用     

复方丹参注射液对兔内毒素休克的防治作用

目的：通过测定兔内毒素休克时肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和自由基的变化，探讨复方丹参注射液对兔内毒素休克的防治作用。方法：健康家兔２４只随机分为３组，每组８只。对照组（Ａ组）输入与其它２组等量的０．９％氯化钠液；内毒素组（Ｂ组）静注精制内毒素；防治组（Ｃ组）于注入内毒素前输入复方丹参注射液。实验期间定时测定ＴＮＦ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，同时监测平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）和计实验７小时兔存活数。结果：在整个实验时间内，Ａ组各项指标均保持稳定（Ｐ均＞０．０５）；Ｂ组ＴＮＦ和ＭＤＡ均升高（Ｐ均＜０．０５），ＳＯＤ活性降低（Ｐ均＜０．０５），ＭＡＰ、ＨＲ均下降（Ｐ均＜０．０５）；Ｃ组ＴＮＦ和ＭＤＡ升高程度均远低于Ｂ组（Ｐ均＜０．０５），ＳＯＤ活性保持稳定（Ｐ均＞０．０５）；实验７小时Ａ、Ｃ组各存活８只兔，而Ｂ组仅存活１只兔。结论：ＴＮＦ及自由基均参与了内毒素休克病理变化过程；复方丹参注射液能明显降低ＴＮＦ的增加幅度，减轻自由基造成的脂质过氧化作用，并能对抗内毒素休克时ＳＯＤ活性降低现象，使实验兔的７小时存活数显著提高     

地塞米松对肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子-α和白细胞介素6的影响

目的：观察博莱霉素（ＢＬＭ）诱发大鼠肺损伤后肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦ α）和白细胞介素 ６（ＩＬ ６）的变化及地塞米松（ＤＭ）对ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６的影响。方法：采用生物活性法测定ＴＮＦ α和ＩＬ ６。结果：灌注ＢＬＭ 后ＡＭ 释放ＴＮＦ α〔（５８．９５±１３．２１）ｋＵ／Ｌ〕和ＩＬ ６〔（３５．００±１０．００）ｋＵ／Ｌ〕明显高于对照组〔ＴＮＦ α为（２３．６３±５．５０）ｋＵ／Ｌ,Ｐ＜ ０．００１;ＩＬ ６ 为（２１．１７±６．０４）ｋＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＤＭ 能够抑制ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６,并且与其剂量相关（随ＤＭ 浓度的增加,ＡＭ 分泌ＴＮＦ α和ＩＬ ６ 水平逐渐降低）。ＢＬＭ 组支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞总数（４．８８±０．６５）×１０６ 也明显高于对照组〔（１．４７±０．４１）×１０６,Ｐ＜ ０．００１〕。结论：ＤＭ 能以剂量依赖方式抑制ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６     

偶氮氯磷Ⅲ比色法测定血清钙的实验研究

本文对偶氮氯磷Ⅲ（ＣｈｌｏｒｏｐｈｏｓｐｈｏｎａｚｏⅢ）比色法测定血清钙的实验方法作了系统性研究。结果表明：显色剂中偶氮氯磷Ⅲ浓度以１２０μｍｏｌ／Ｌ为宜，反应最适ｐＨ为２．８～３．２，最佳检测波长为６２０ｎｍ，灵敏度为１ｍｍｏｌ／Ｌ＝０．１６４Ａ，线性为４．５ｍｍｏｌ／Ｌ，批内（ｎ＝２０）和批间（ｎ＝４０）ＣＶ分别为２．０８％和２．２６％，平均回收率为１００．２％。本法（Ｙ）与ＡＡＳ法（Ｘ１）及ＡｒｓｅｎａｚｏⅢ法（Ｘ２）结果比较：Ｙ＝０．９８５６Ｘ１＋０．０３７０、ｒ＝０．９９１２，Ｙ＝０．９５４０Ｘ２＋０．１３６５、ｒ＝０．９８８７．溶血、脂血、黄疸不干扰测定，当标本中Ｍｇ２＋、Ｃｕ２＋、Ｆｅ２＋、Ｚｎ２＋分别达５ｍｍｏｌ／Ｌ、２ｍｍｏｌ／Ｌ、３００μｍｏｌ／Ｌ、３００μｍｏｌ／Ｌ时也不影响测定结果。     

一种新高频通气方法对实验性急性呼吸窘迫综合征的疗效观察

在高频喷射通气（ＨＦＪＶ）治疗犬实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）时，采用连续ＨＦＪＶ基础上间歇叠加深吸气（ＨＦＪＶ＋ＤＩ）的新通气方法，以期为ＡＲＤＳ的治疗寻找一种新途径。用油酸复制犬ＡＲＤＳ模型，并随机分为３组。ＨＦＪＶ＋ＤＩ组（ｎ＝１０）：在连续ＨＦＪＶ基础上每隔１０分钟加入１次深吸气；常规机械通气组（ＣＭＶ，ｎ＝１０），给予０．７８５ｋＰａ（１ｋＰａ＝１０．２０ｃｍＨ２Ｏ）呼气末正压（ＰＥＥＰ）治疗；对照组（ｎ＝１０），未予通气治疗。每隔１小时测定１次氧合及血流动力学指标，共观察５小时。注射油酸后，动脉氧分压（ＰａＯ２）由１２．４００ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）降至６．５６０ｋＰａ（Ｐ＜０．０１），动脉二氧化碳分压（Ｐａ－ＣＯ２）未见明显变化。通气治疗后，ＣＭＶ和ＨＦＪＶ＋ＤＩ均使ＰａＯ２明显升高，ＰａＣＯ２无明显变化（Ｐ＞０．０５），ＨＦＪＶ＋ＤＩ的氧释放指数（ＤＯ２Ｉ）明显高于ＣＭＶ组（Ｐ＞０．０５），心脏指数（ＣＩ）在ＣＭＶ组及ＨＦＪＶ＋ＤＩ组均明显减低（Ｐ＜０．０５）。提示：ＨＦＪＶ＋ＤＩ时ＰａＯ２的提高大于ＣＩ下降所致的不利影响，在改善组织缺氧方面明显优于ＣＭＶ时加用ＰＥＥＰ     

大鼠烟雾吸入性肺损伤后血浆和肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子…

探讨肿瘤坏死因子α在烟雾吸入性肺损伤发生发展中的可能作用。采用大鼠烟雾吸入致伤模型，动态观察后血浆及支气管肺泡灌洗液ＴＮＦα含量的变化，辅以动脉血气分析，肺水量测定，ＢＡＬＦ中白细胞分类计数和病理检查。结果：伤后动物出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿，肺内大量炎性细胞聚集，浸润；血浆及ＢＡＬＦ中ＴＮＦα水平均明显升高，且与肺水量和ＢＡＬＦ内中性粒细胞数的增加呈显著正相关。     

山莨菪碱对高原内毒素致急性肺损伤的防治作用实验研究

９只绵羊随机分为致伤组（Ｅ组，ｎ＝５）和治疗组（Ｔ组，ｎ＝４），在海拔３７８０ｍ高山进行手术和实验。Ｅ组静注大肠杆菌内毒素１．５μｇ／ｋｇ，Ｔ组静注等量大肠杆菌内毒素的同时静注山莨菪碱。实验结果：Ｔ组肺动脉压明显低于Ｅ组，肺淋巴流量、肺淋巴蛋白清除率、肺通透表面积峰值分别为Ｅ组的２３％、２１％和１４％，动脉血和肺淋巴液中促血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）、６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）和脂质过氧化物显著低于Ｅ组。表明：山莨菪碱对高原内毒素所致急性肺损伤有良好的防治作用。作者认为：山莨菪碱具有减轻毒血症反应、降低肺动脉压和降低肺毛细血管通透性的作用；清除氧自由基可能是山莨菪碱抗高原内毒素急性肺损伤的主要机制。     

血小板活化因子拮抗剂对犬重症急性胰腺炎血循环障碍的干预

目的　探讨重症急性胰腺灸（ＳＡＰ）血循环障碍的发病机制及其血小板活化因子桔杭剂（ＷＥＢ２１７０）的干预效果。方法实验分三组：正常对照组（ＮＣ，ｎ＝５）、重症急性胰腺炎组（ＳＡＰ，Ｍ＝６）和ＷＥＢ２１７０干预组（ＷＥＢ，ｎ＝６）。用５％牛磺胆酸钠和牛胰蛋白酶混合液胰管注入，制备犬ＳＡＰ模型。ＷＥＢ组于模型制备后１５ｍｉｎ和１２ｈ分别静脉注射ＷＥＢ２１７０（５ｍｇ／ｋｇ）。术后动态观察各组以下指标：血液流变学、血小板活化因子（ＰＡＦ）、血栓素ＴｘＡ２（ＴｘＡｚ）、前列腺素Ｉｚ（ＰＧＩｚ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）。结果ＳＡＰ组ＴｘＡ、ＰＧＩｚ、ＥＴ、ＮＯ、ＰＡＦ较ＮＣ组显升高（Ｐ＜Ｏ．０１），血液流变学指标也有显的改变（Ｐ＜Ｏ．０１）；ＷＥＢ２１７０对ＰＡＦ有显的干预（Ｐ＜Ｏ．０１），对其它指标也有明显的干预（Ｐ＜Ｏ．Ｏ５）。结论血液流变学、灸性介质ＰＡＦ、两对血管活性物质即ＴｘＡｚ／ＰＧｌ２和ＥＴ／ＮＯ均是介导ＳＡＰ胰腺血循环障碍的重要因素，血小板活化因子桔杭剂是其有效的干预措施     

CMP对HPBL促诱生TNF效应及TNF中间体的研究

本文用羧甲基茯苓多糖（ＣＭＰ）预处理人外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ）后经ＰＨＡ或／和ＣｏｎＡ促诱生组的ＴＮＦ效价比无ＣＭＰ的ＰＨＡ或／ＣｏｎＡ刺激的常用诱生组高０．５～１．０倍（Ｐ〈０．０１），尤以ＣＭＰ＋ＰＨＡ＋ＣｏｎＡ促诱生ＴＮＦ效果最佳（Ｐ〈０．０１），用ＣＭＰ促诱生的ＴＮＦ中间体，经各项指标检测，不仅ＴＮＦ效价高，而且可达生物制剂药用标准，经临床试验证明确实安全有效。     

人凝血因子Ⅸ∶Ag酶联免疫测定法的建立

采用抗人凝血因子Ⅸ单克隆和多克隆两种抗体，建立了人凝血因子Ⅸ抗原（ＦⅨ∶Ａｇ）酶联免疫测定法（ＥＬＩＳＡ）。标准曲线相关系数为０．９９３（Ｐ＝０．００１，ｎ＝５），测定范围（６．２５～１００）Ｕ／Ｌ，最低检测量１．５Ｕ／Ｌ；批内及批间变异系数分别为７．２５％和４．７３％，回收率９９．７％；与人血浆中其它蛋白质未见交叉反应。测得２０人份正常人血浆中ＦⅨ∶Ａｇ为（１０２７±１７２）Ｕ／Ｌ，与ＦⅨ促凝活性（ＦⅨ∶Ｃ）测得值比较，差异无显著性（Ｐ＞０．５）。重症乙型血友病人血浆ＦⅨ∶Ａｇ测得值与临床诊断相符。     

急性白血病骨髓基质细胞肿瘤坏死因子α分泌活性及其意义

目的：探讨急性白血病（ＡＬ）骨髓基质细胞肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）分泌活性。方法：应用体外骨髓基质细胞培养法及ＴＮＦα生物活性检测法，对ＡＬ患者２０例及正常对照者１０名的骨髓基质细胞培养上清中的ＴＮＦα活性水平进行检测，并同步检测了患者血清、骨髓白血病细胞培养上清中的ＴＮＦα活性。结果：ＡＬ骨髓基质细胞形成能力较差，但其ＴＮＦα活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）；少部分急性髓系白血病（ＡＭＬ）骨髓白血病细胞能自发分泌ＴＮＦα；患者血清中的ＴＮＦα活性显著高于正常对照（Ｐ＜０．００１）。结论：ＡＬ患者骨髓基质细胞存在量和质的异常，ＴＮＦα的异常分泌可能是导致ＡＬ增殖的一个重要因素