重症肌无力的研究进展

重症肌无力是一种由乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫性疾病。随着现代科学技术的发展,人们对其发病机理及治疗方法的研究越来越深入,并取得了一定的进展。     

快速检测重症肌无力患者的抗乙酰胆碱受体抗体的研究

目的：建立一种简便，快速的方法以及检测血清中的抗乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）。方法：分别用本法和常规ELISA对90份临床确诊标本进行检测，并对两种检测结果进行比较分析。结果：60例重症肌无力患者经本法和常规ELISA检测后，AchR-Ab阳性率分别为88．3％和86．7％。本检测法的敏感性达88．3％，特异性为93．3％，重复性较好（CV＜7．94％）。结论：与常规ELISA相比，本检测法具有方便，快速，敏感的特点，在重症肌无力患者的AchR-Ab检测中有较好的应用价值。     

重症肌无力治疗的研究进展

重症肌无力 (myasthenia gravis,MG)是神经肌肉接头处乙酰胆碱受体 (acetycholine receptor,Ach R)自身致敏和破坏所致的自身免疫病。其发病机制主要与抗 Ach R抗体 (anti Ach Rantibody,Ach R ab)介导的体液免疫和 T细胞介导的细胞免疫有关 ,但胸腺是激活和维持 MG自身免疫反应的重要因素 ,而某些遗传和环境因素也与 MG的发病密切相关[1 ] 。 MG的发病受诸多因素影响 ,以抑制性 T细胞 (Ts)缺失为主。Ts的缺失使辅助性 T细胞 (Th)与 Ts比例失调 ,以致 B细胞大量分泌自身抗体而致病。此外 ,多种 T细胞因子、Tc细胞、NK细胞均在MG…     

重症肌无力的外科治疗进展

一、概述 重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种神经-肌肉接头部位传导障碍为特点的自身免疫性疾病，重点累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体（AchR），主要由乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）介导、细胞免疫依赖性、补体参与。表现为某些特定部位的横纹肌重复活动后加重，休息后或用抗胆碱酯酶药物治疗后症状缓解，晨轻暮重的骨骼肌无力。1899年德国柏林神经与精神病学会将其简称为MG。     

连续式血浆置换抢救重症肌无力危象1例

重症肌无力（Myasthnia Gravis，MG）是一种自身免疫性疾病，患者血清中抗乙酰胆碱受体抗体（AchRAb）明显升高；封闭或破坏神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体，影响信息传递，从而导致肌无力。部分病人病情发展迅速凶猛。若不及时采取积极抢救措施常常会危及生命。连续式血浆置换治疗术是将病人体内的血浆通过一定的方法分离出来，同时输入正常人血浆、血浆代用品或白蛋白，     

血液灌流治疗重症肌无力危象的疗效观察

重症肌无力是自身免疫性疾病,主要累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体（acetylcholine/receptor,AchR）,患者因肌无力突然加重,出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力和麻痹,而危及生命称重症肌无力危象。本次研究在传统治疗方法上联合血液灌流治疗重症肌无力危象,取得了较好效果。     

1例重症肌无力合并妊娠剖宫产的护理

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）足乙酰胆碱受体抗体（AchR—Ab）介导的，细胞免疫依赖及补体参与的神经肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病。其临床特征为部分或全身骨骼肌易疲劳，呈波动性肌无力，具有活动后加重，休息后减轻和晨轻暮重等特点。MG发病率与性别和年龄相关，女性发病率明显高于男性（女：男=6：4，17．1：10），且女性发病高峰在20岁～35岁，此年龄段正值女性处于生育高峰期，有关妊娠过程中MG病程的变化，MG对妊娠结果的影响，妊娠并发症及崮生期的护理等，越来越受到产科及神经内科医护人员的关注。现将我科全程观察的MG合并足月妊娠剖宫产1例介绍如下。     

中药联合胆碱酯酶抑制剂治疗重症肌无力患者呼吸肌力的变化

目的 探讨重症肌无力(MG)患者呼吸肌力在中药联合胆碱酯酶抑制剂治疗后的变化.方法 对胆碱酯酶抑制剂耐药的MG患者34例,其中Ⅰ型MG14例,Ⅱ型MG20例.均经溴化吡啶斯的明360～480 mg/d治疗3个月～3年无效复诊,除维持原有治疗外再联合中药饮剂治疗,待临床症状改善时,对溴化吡啶斯的明逐渐减量,继续中药治疗4～6个月.观察治疗前后肺功能:肺活量(VC)、最大自主通气量(MVV)、最大吸气压(PIM)、最大呼气压(PEM)、呼吸中枢驱动压(P0.1)、残气量(RV),分别取实测值占预计值百分比(P0.1除外),并进行临床严重程度评分.结果 34例MG患者经胆碱酯酶抑制剂单独治疗一段时间后,VC、MVV、PIM、PEM、RV等占预计值百分比无明显改善(P均＞0.05);联合中药治疗后,MG患者VC、MVV、PIM、PEM占预计值的百分比分别由治疗前的(76.66±18.59)%、(68.03±10.45)%、(43.25±18.16)%、(21.75±14.44)%增加到(86.91±14.87)%、(75.11±11.17)%、(52.66±20.32)%、(28.56±10.06)%,RV由治疗前的(164.94±67.97)%降到(143.16±79.21)%(t值分别为3.41、3.03、3.56、2.36、4.71,P均＜0.05);与Ⅱ型MG患者相比,Ⅰ型MG患者PIM[(65.80±28.03)%、(52.66±20.32)%]、PEM[(37.03±20.57)%、(28.56±19.06)%]改善显著(t值分别为3.85、3.16,P均＜0.01),另外Ⅱ型MG患者呼吸肌耐力[(108.71±17.56)%]较Ⅰ型MG组[(96.01±14.12)%]改善更加显著(t=3.92,P＜0.05).结论 中药联合胆碱酯酶抑制剂能有效地改善对胆碱酯酶抑制剂耐药患者的肺功能和呼吸肌力,与Ⅱ型MG患者相比,Ⅰ型患者肺功能的呼吸肌肌力改善更加明显,但Ⅱ型MG患者呼吸肌耐力的改善优于Ⅰ型MG患者.     

重症肌无力的治疗进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种由T、B淋巴细胞和补体参与,乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)抗体介导的自身免疫性疾病,可累及全身骨骼肌神经肌肉接头(neuromuscular junction, NMJ),造成其信号传递障碍及结构破坏.临床中,传统免疫抑...     

中药加泼尼松治疗重症肌无力

目的：研究中药加泼尼松治疗重症肌无力（MG）的疗效分析和乙酰胆碱受体抗体（AchRab）的变化。方法：（1）采用硫酸蒽酮法对中药制剂进行多糖含量测定。（2）132例MG患者随机分为观察组66例采用中药扶正强筋片加泼尼松治疗；对照组66例应用泼尼松治疗，均观察3个月。治疗前后进行临床疗效分析和AchRab测定。结果：（1）扶正强筋片每片多糖含量不低于6.0mg。（2）临床疗效分析，观察组和对照组治疗前后比较差异均有显著性，分别P＜0．01和P＜0．05；观察组痊愈和基本痊愈63．64％。对照组27．27％，2组比较差异有显著性，P＜0．05。结论：以多糖为指标制定扶正强筋片制剂的质量标准切实可行；扶正强筋片加泼尼松治疗MG有较好的协同作用，能提高疗效，减少泼尼松的用量、疗程和复发。     

白细胞介素17和重症肌无力

白细胞介素17是一种新的前炎性细胞因子,由新发现CD4+辅助性T细胞-Th17分泌.文章从介绍白细胞介素17的结构和编码基因入手,研究了白细胞介素的受体家族,从而发现白细胞介素17具有促进细胞增生分化、招募中性粒细胞及免疫调节等重要作用,并且与某些自身免疫性疾病过程密切相关.Th17细胞亚群的发现,弥补了Th1/Th2介导效应机制的不足.白细胞介素17可致严重的自身免疫性重症肌无力并且提高乙酰胆碱受体特异性的IgG和IgG2b的数量,说明白细胞介素17诱导自身免疫性重症肌无力的形成,白细胞介素17与重症肌无力密切相关.     

重症肌无力的多样性表现和治疗

重症肌无力是一种由神经肌肉接头处的肌肉乙酰胆碱受体(AChR)抗体所致的自身免疫性疾病。神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体缺损导致神经肌肉传导不良，从而引起肌肉无力及疲劳。近年来重症肌无力的发病率有所上升，特别是在老年人，这可能与AChR抗体检测技术的广泛应用使得重症肌无力能得到及时准确的诊断有关。重症肌无力在发病年龄、是否伴有胸腺改变以及累及肌肉的分布等方面表现多样，但自身免疫因素及胸腺异常在不同类型重症肌无力发病中的作用仍不清楚。目前大多数患者应用胆碱酯酶抑制剂及免疫抑制剂获得有效治疗，对于年轻患者则施行胸腺切除。大约有15％的重症肌无力患者AChR抗体阴性，这类患者大多存在另一个神经肌肉接头蛋白抗体，即肌肉特异性激酶(MuSK)抗体。     

联合检测AchR-Ab和抗横纹肌抗体对重症肌无力的诊断价值

目的 研究乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)和抗横纹肌抗体(AsM-Ab)两种血清自身抗体联合检测对重症肌无力(MG)的诊断价值.方法 选择从2018年11月至2019年12月在该院初次诊断为MG的患者150例为MG组,选取同期门诊或住院患有除MG之外的其他自身免疫病患者70例为其他自身免疫病(OAD)组,以及同期体检...     

胸腺切除治疗重症肌无力的术后护理

重症肌无力症（MG）是一种累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体，主要由其抗体介导、细胞免疫和补体参与的自身免疫性疾病110；与胸腺的关系密切，采用胸腺切除术治疗已得到公认，但MG病人难以承受手术的打击，术后近期容易出现肌无力症状加重，甚至发生肌无力危象和死亡，因而胸腺切除术后全面的护理是保证手术安全性，提高疗效和降低病死率的重要措施。现总结我院2003年-2007年28例胸腺切除治疗MG的资料，将护理体会报告如下。     

ELISA间接法测定AchRab对重症肌无力的诊断价值

本文对４０例健康正常人及８０便重症肌无力（ＭＧ）患者进行了酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）间接法血清乙酰胆碱受体抗体（ＡｃｈＲａｂ）检测，结果：正常对照组ＡｃｈＲａｂ阳性率为０％，ＭＧ患者组ＡｃｈＲａｂ阳性率为６２．５％，其中全身型为６９．５７％。ＥＬＩＳＡ间接法简便、结果可靠、特异性好／敏感性较高，对检测人员无危害，易于临床推广应用。     

以胸腺切除为主治疗重症肌无力的体会

重症肌无力是一种自身免疫性疾病，病变主要累及神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体，表现为一组或多组骨骼肌异常疲劳无力。大量研究表明，重症肌无力的发病与胸腺关系密切，15％～30％合并胸腺增生或胸腺瘤。以往本病的治疗以药物为主，近年来，国内外开展以胸腺切除为主的综合治疗方法，疗效显著。2000～2002年，我们对22例重症肌无力患者进行以胸腺切除为主的综合治疗，体会如下。     

血液灌流治疗重症肌无力危象临床疗效观察

重症肌无力(MG)是由乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)介导的获得性自身免疫性疾病.临床上主要采取免疫抑制治疗,但见效慢、疗程长,易出现严重毒副作用.本院采用血液灌流(HP)联合药物治疗MG危象效果满意,报告如下.     

蛋白A免疫吸附治疗重症肌无力的临床观察

目的探讨蛋白A免疫吸附治疗重症肌无力（MG）的临床疗效。方法采用病例对照方法,将24例MG患者非随机分为2组。治疗组12例,对照组12例,治疗组在传统治疗方法的基础上,给予蛋白A免疫吸附治疗,每周3次,共4周。对照组不进行蛋白A吸附治疗。治疗前和治疗后抽取清晨空腹血,测IgG、IgA、IgM、补体C3、C4和采用酶联免疫吸附法测乙酰胆碱受体抗剂（AChR-Ab）,并根据疗效标准临床相对评分法进行评分。结果治疗组总有效率为91.67%（11/12）,对照组总有效率为75%（9/12）,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和AchR-Ab下降程度较对照组明显降低（P〈0.01）。结论蛋白A免疫吸附能有效降低MG血液中AchR-Ab和免疫球蛋白水平,比单纯药物治疗疗效好,是治疗MG的有效方法。     

56 例重症肌无力病人的护理

重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病^[1],临床症状多样。2004年1月-2007年6月,我科共收治重症肌无力病人56例,针对其所表现的症状采取了护理措施,现报告如下。     

重症肌无力患者血清自身抗体检测结果分析

目的 :探讨重症肌无力 (MG)患者骨骼肌以外器官、组织受损的可能性。方法 :应用免疫荧光技术检测 83例MG患者的器官特异性抗体和抗核抗体。结果 :器官特异性抗体分布以Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型为主 ,抗核抗体分布以全身Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ型为主。其中伴胸腺瘤的MG患者抗心肌抗体阳性率为 84 6%( 14 /17) ,而非胸腺瘤患者中阳性率为 10 6%( 7/66)。结论 :MG病人中广泛存在器官特异性抗体和抗核抗体 ,从而提示MG可能是一种全身性的自身性免疫病