神经体液及内皮系统在充血性心力衰竭的临床意义

临床上充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF)往往有一神经体液及内皮细胞的改变，如交感神经系统，肾素－血管紧张素－醛固酮系统，心钠素及内皮素的活化。PackBer等提出，CHF是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主特点的临床综合征，亦即CHF激活了神经内分泌系统，后者又进一步加速了CHF的发展，我们主要从交感神经系统，肾纱－血管紧张素－醛固酮系统、心钠素、内皮素、血管紧张素Ⅱ受体及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在临床的应用情况等方面，综述如下。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.     

β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的概述

慢性心力衰竭(CHF),发生和发展的过程中,神经内分泌激活,特别是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活起了关键作用,随着发病机制和治疗理念的更新,拮抗神经内分泌的过度激活已成为治疗CHF的关键.而β受体阻滞剂在心血管的治疗中占有重要地位,是一种通过与儿茶酚胺竞争交感神经β受体,达到阻滞β交感神经作用的药物,至今已广泛应用于临床.由于人们对促使CHF恶化机制的认识不断加深,对CHF的治疗方法也发生了相应的变化,经过10年来的临床经验总结,现将β受体阻滞剂在CHF治疗中的应用体会总结如下.     

β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的现状与进展

随着对慢性心力衰竭 (CHF)研究的进展 ,人们逐渐认识到 ,CHF时不仅存在血流动力学紊乱 ,而且很多和心血管有关的内源性神经激素系统被激活[1 ] ,如肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)和交感神经系统。因此 ,CHF的治疗策略已经有了重要改变 ,开始强调对神经内分泌的干预作用[2     

抗肿瘤坏死因子-α治疗慢性心力衰竭

在过去的50年间，人们对于心力衰竭（HF）的认识发生了重大变化，包括交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的神经内分泌过度激活介导了HF的发展。从而在治疗上进人了神经-内分泌阻断剂的时代，β受体阻滞剂、ACE-I、醛固酮拮抗剂已经成为HF的标准治疗。     

ACEI与ARB在慢性心力衰竭治疗中的应用--坎地沙坦专家研讨会纪要

慢性心力衰竭（CHF）时神经激素激活包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统（SNS）和利尿钠肽（NP）,其中RAAS在CHF的发生发展中起着重要作用。     

美托洛尔治疗充血性心力衰竭34例体会

充血性心力衰竭（CHF）是心血管疾病患者死亡的重要原因。此类患者的代偿表现中交感神经系统兴奋，神经体液调节异常，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，致使血管紧张素II（AgII）水平升高是重要组成部分，这种代偿在早期能维持心脏的排血功能，但从长期来看，会造成对心肌的一系列损害，导致CHF的加重，加速患者死亡。     

美托洛尔在慢性心力衰竭中的应用

慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)是一种发病率和死亡率极高的疾病。CHF时患者的各种神经激素系统均呈明显激活,其中最显著的就是交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),从而引起CHF的进展。神经激素的激活随着CHF加重而变得更加严重,从而形成恶性循环。有相当多的证据表明对神经激素系统的拮抗可减慢和逆转CHF的进展。     

芪苈强心胶囊对慢性心衰神经内分泌异常激活的调节研究

目的探索调节慢性心衰神经内分泌异常激活更有效的疗法。方法采用前瞻随机设计比较三种治疗方法对93例慢性心衰病人神经内分泌异常激活的调节情况。结果洛丁新、倍他乐克、安体舒通联合可以降低慢性心衰病人血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮,与对照组比较有统计学差异,加用芪苈强心胶囊可以进一步改善心功能,提高生活质量,但未进一步下调血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平。结论洛丁新、倍他乐克、安体舒通下调慢心衰神经内分泌的异常激活,加用芪苈强心胶囊未能使调节更有效,但可以改善心功能,提高生活质量。     

神经内分泌系统在慢性心力衰竭心室重构中作用的研究进展

慢性心力衰竭（CHF）是一种严重而常见的临床综合征,是心血管疾病走向死亡发生频率最多的“最后共同通路”。随着对CHF发病机制研究的深入,逐渐认识N,D室重构是CHF发生发展的基本机制。在不考虑CHF病因学的前提下,心室重构是CHF临床过程的主要决定因素。心室重构是指心脏受到损伤或超负荷状态下由基因调控的分子、细胞和心肌间质的变化,主要影响心肌细胞的生物学行为,造成细胞结构异常、功能障碍等。临床表现为心脏损伤后大小、形态和功能的改变。心室重构的确切机制尚不完全清楚,但越来越多的证据表明,神经内分泌改变是影响心室重构的重要因素。其中最重要的神经内分泌因素是肾上腺素系统（SNS）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、前炎性细胞因子系统等。     

慢性心功能不全研究新进展

心功能不全发生发展的基本机制是心室重构。引起因素有：心肌组织的损伤与坏死；心脏负荷增加；交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用。心脏血管的主要病变：心肌细胞数量减少发生病变，功能异常；心肌纤维化；心脏扩大；周围小动脉平滑肌增生、收缩、硬化。药物治疗重点由强心利尿扩张血管变为应用神经内分泌抑制剂。包括：血管紧张素转换酶抑制剂；β-受体阻滞剂；血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂；醛固酮拮抗剂；a-受体阻滞剂。     

同型半胱氨酸与慢性心力衰竭发病机制的相关性研究进展

<正>慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏疾病的终末期表现和最主要的死因,其发病率高,是当今最重要的心血管病之一。CHF的主要发病机制之一为心肌病理性重构,神经内分泌系统过度激活所致的系统反应,其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统过度兴奋起着主要作用,但目前在醛固酮、血管紧张素转化酶抑制剂及其受体拮抗剂等广泛应用的前提下心衰的发病率及其死亡率仍逐年     

ACEI与β-受体阻滞剂在治疗慢性充血性心力衰竭中的作用

慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者的代偿表现主要是交感神经系统兴奋 ,神经体液调节异常 ,肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)激活 ,致使血管紧张素 (Ag )水平升高。这种代偿在早期可以起到维持心输出量的作用 ,但从长期来看 ,会造成对心肌的一系列损害 ,血管及神经体液调节不平衡 ,导致 CHF的加重。作者应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)及β-受体阻滞剂治疗 CHF,观察其临床疗效 ,现报道如下。1　资料与方法1.1　一般资料　 3 2例均为住院患者 ,其中男性 18例 ,女性14例 ,年龄 5 6～ 76岁 ,平均年龄 70岁。原发病分别为冠心病 (2 …     

慢性心衰患者神经内分泌激素监测血管内皮功能变化的研究

慢性充血性心力衰竭(CH F)是一种严重的临床综合征,为大多数器质性心脏病进展的结局。CH F时神经内分泌的激活特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活早期为代偿机制,但神经内分泌的过度激活转变为CH F进行性恶化的内在机制[1]。本研究旨在评价CH F患者治疗前后血浆肾素-血管紧张素-醛固酮、内皮素、一氧化氮的水平变化,了解其在CH F疗效判断的价值。1对象与方法1.1对象1.1.1治疗组随机选择慢性充血性心力衰竭患者30例,男17例,女13例,年龄23岁￣77岁,平均52±11)岁,病程2个月￣8年。均为2003年8月￣2004年9月心内科住院患者,其中冠心…     

慢性心力衰竭的抗神经内分泌治疗

随着分子细胞生物学的发展,人们已认识到神经内分泌激活是慢性心力衰竭发生发展的重要机制之一。国际上进行了很多大规模、随机双盲、有对照的临床试验,结果证明除洋地黄以外的正性肌力药和血管扩张剂,长期应用均可加重心衰患者的发病率和病死率,原因是它们不能抑制甚或加重心衰时的神经内分泌异常,而凡能抑制神经内分泌的药物均能改善患者的远期预后。本文根据循证医学,就慢性收缩性心衰的抗神经内分泌治疗作一综述。1　慢性心衰时神经内分泌激活及其后果　　慢性心衰患者交感神经(SN)系统和肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统的激活是一种…     

血管紧张素AⅡ受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用：—浅谰Val—HeFT试验公布的主要临床意义

近10多年来,通过对心力衰竭进行性恶化的内在机制深入研究,认识到交感神经内分泌的过度激活是个关键因素,其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的长期高度激活是心脏进行性重塑心力衰竭恶化的核心。因此,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗心力衰竭进展迅速,其中几个大型临床试验有血管扩张剂治疗心力衰竭Ⅱ(Valsodilator in Heart Trial Ⅱ,V-HeFT     

心肌梗死后心衰大鼠心脏中醛固酮的合成

目的 观察慢性心衰大鼠离体心脏醛固酮的合成。方法 结扎冠状动脉前降支制成心肌梗死后心衰大鼠模型，用心脏离体灌注，放射免疫法测定灌注液中血管紧张素II及醛固酮水平。RT-PCR法检测醛固酮合成酶的基因表达并与对照组比较。结果 心肌梗死后心衰大鼠离体心脏醛固酮水平显著增高，心脏醛固酮合成酶基因mRNA表达增强。结论 心肌梗死后心衰大鼠，在循环的肾素-血管紧张素-醛固酮系统未激活情况下，心脏局部有醛固酮合成的激活。     

ACE2基因, 高血压防治新策略

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素-醛固酮系统新成员,主要通过调节血管紧张素Ⅱ水平参与血压调控。血管紧张素转换酶2表达或活性异常不仅参与高血压病的发生、发展过程,还与肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂的降压疗效相关,因而成为高血压防治的新靶标。本文将综合阐述血管紧张素转换酶2参与血压调控的机制,并且分析以该支路为靶标的高血压药物治疗策略。     

血管紧张素AⅡ受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用--浅评Val-HeFT试验公布的主要临床意义

近10多年来,通过对心力衰竭进行性恶化的内在机制深入研究,认识到交感神经内分泌的过度激活是个关键因素,其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的长期高度激活是心脏进行性重塑心力衰竭恶化的核心.     

ACEI与ARB在心力衰竭患者中的应用

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在心力衰竭患者的应用。方法采用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂,阻断或削弱肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,是治疗慢性心力衰竭（CHF）的主要策略之一。结果经过10多年的临床试验和实践,这两类药物的适应证和应用要点都已基本明确。结论 ACEI是治疗CHF的基本和首选药物,ARB主要用于不能耐受ACEI的患者。