HLA基因与硬皮病相关性的研究进展

硬皮病的病因及发病机制尚未明确。关于其病因及发病机制有以下学说:遗传学说、自身免疫紊乱学说、细胞外间质代谢异常学说、血管病变学说、细胞因子异常学说。其中人类白细胞抗原基因与硬皮病的相关性是目前研究热点之一。HLA-Ⅰ、HLA-Ⅱ、HLA-Ⅲ类基因与硬皮病均有相关性。其中HLA-Ⅱ类基因中的HLA-DR、HLA-DQ与硬皮病的相关性最密切。     

重症急性胰腺炎病因及发病机制的研究进展

重症急性胰腺炎是一种起病急、进展快、病情危重、并发症多、病死率高的急腹症.以往研究多注重临床评估和治疗,近年来对其病因及发病机制的探讨逐渐成为研究热点,病因的研究主要集中在胆道疾患、酒精、代谢异常等方面,发病机制的研究包括了细胞因子介导的炎症反应、胰酶消化学说、氧化应激等.本文对重症急性胰腺炎病因及发病机制的研究进行综述,为科学地分析可能的病因、潜在的机制提供参考,从而有助于对重症急性胰腺炎的评价和治疗.     

硬皮病相关间质性肺疾病发病机制与治疗的研究进展

【摘要】 硬皮病是一种较常见的结缔组织疾病,可引起多器官纤维化,而间质性肺疾病则是其死亡的主要原因。目前,关于硬皮病相关间质性肺疾病的发病机制仍不明确,涉及多种信号通路、细胞因子、免疫细胞、表观遗传修饰等;治疗硬皮病相关间质性肺疾病的药物有传统的免疫抑制剂、生物制剂、免疫球蛋白,还有造血干细胞移植和肺移植等治疗方法。本文就上述两方面最新研究做一综述。     

硬皮病病因与诊治研究

硬皮病(Scleroderma,SD)是一种累及皮肤和黏膜组织的纤维化和硬化性结缔组织病,是以小血管功能和结构异常,皮肤、内脏纤维化,免疫系统性活化和自身免疫为特征的全身性疾病.局限于皮肤者为局限性硬皮病(localized sclero-derma,LS),累及系统者称为系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc).该病发病机制目前有多种学说:自身免疫紊乱学说(包括体液免疫紊乱、特异性自身抗体、细胞免疫紊乱)、细胞外间质代谢异常学说、血管病变学说、细胞因子异常学说及遗传学说[1].但确切病因尚未明确,就此对其诊治进行综述.     

系统性硬皮病患者的临床护理

系统性硬皮病(PPS)是一种以皮肤变厚及纤维化为主要表现,同时伴有心、肺、肾和消化道受累的全身结缔组织病.病因及发病机制均未明确,预后不良[1].现就近2年收治的12例系统性硬皮病患者的护理,总结如下.     

白癜风与相关细胞因子的研究进展

<正>白癜风是以黑素细胞丢失和白斑形成为特征的常见色素障碍性皮肤病。近年来自身免疫学说成为对白癜风病因及发病机制方面的研究热点,而机体的免疫应答大部分通过细胞因子调控,因此细胞因子与白癜风的发病关系就显得尤为重要。笔者就近十年来与白癜风相关的细胞因子研究成果进行综述。     

β-转化生长因子及其受体在硬皮病中的意义

系统性硬皮病（SSc）病因不清,以成纤维细胞过度合成细胞外基质（ECM）并沉积于皮肤及肺部,导致组织纤维化为主要特征。目前认为,β-转化生长因子（TGFβ）及其受体在硬皮病发病机制中起重要作用。TGFβ通过与成纤维细胞上的受体结合,激活Smads信号通路,上调细胞外基质的基因转录和翻译,诱导SSc病变;并在多种辅助受体及细胞因子的影响下,最终导致疾病发生。探索针对SSc中TGFβ通路的特异性治疗方法,在纤维化疾病临床治疗中具有重要意义。     

Th17/Treg及其相关细胞因子失衡与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的病因和发病机制尚未完全明确,Th17/Treg及相关细胞因子失衡与溃疡性结肠炎发病密切相关,深化对Th17/Treg及相关细胞因子平衡关系的认识可能是今后研究的重要方向。     

β-转化生长因子及其受体在硬皮病中的意义

系统性硬皮病(SSc)病因不清,以成纤维细胞过度合成细胞外基质(ECM)并沉积于皮肤及肺部,导致组织纤维化为主要特征.目前认为,β-转化生长因子(TGFβ)及其受体在硬皮病发病机制中起重要作用.TGFβ通过与成纤维细胞上的受体结合,激活Smads信号通路,上调细胞外基质的基因转录和翻译,诱导SSc病变;并在多种辅助受体及细胞因子的影响下,最终导致疾病发生.探索针对SSc中TGFβ通路的特异性治疗方法,在纤维化疾病临床治疗中具有重要意义.     

渗出性中耳炎与免疫学的关系

渗出性中耳炎是一个多因素介导的、以传导性聋为主要特征的中耳疾病。目前对其病因及其发病机制尚未清楚,可能与咽鼓管功能不全、变态反应及感染因素有关。免疫学的病因在一些实验中逐渐被证明。本文将从变态反应,腺样体功能及细胞因子等多方角度,对渗出性中耳炎的免疫学病因及免疫治疗的研究情况予以综述。     

Graves病研究新进展

Graves病(GD)是甲亢中最常见的类型,其发病机制今仍未阐明,近年来细胞因子和细胞凋亡在GD发病机制的研究中受到了重视;治疗方面的研究也取得了重大的进展,但是,治愈率仍然有限。本文就Graves病流行病学、发病机制、治疗等研究进展予以综述。     

急性胰腺炎发病机制的再认识

急性胰腺炎(AP)是临床常见急腹症,发病急、进展快、病死率高。但其发病机制尚不明确,严重制约了其早期预警及诊疗手段的革新。目前,传统的"酶异常激活"和"自身消化学说"已不能全面阐明其机制,而包括炎性介质和细胞因子的释放、细胞凋亡的发生以及胰腺微循环障碍等在内的一系列新理论逐渐得以证实和认可。该文就近年来AP发病机制的研究新进展作一综述。     

基于外泌体介导的巨噬细胞极化探讨针刺治疗慢性阻塞性肺疾病的潜在机制

慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)以肺结构退行性病变、炎症和纤维化为特征, 是危害人类健康的重要呼吸系统疾病。与服用药物相比, 针刺能够改善呼吸困难, 提高患者的运动耐力以及机体免疫力且副作用较小, 但其作用机制尚不明确。炎症机制在COPD的发生中十分重要, 其中巨噬细胞是重要的炎症参与者，巨噬细胞极化在COPD的发病过程中具有关键作用。外泌体为可由多种细胞分泌的纳米级双层膜囊泡, 能够介导细胞间或器官间通讯, 调节细胞功能或细胞活动。据报道外泌体参与巨噬细胞极化, 具有调节炎症的作用。在影响COPD发生发展的机制研究中, 外泌体作为重要的突破点已受到越来越多的关注。因此主要从外泌体参与巨噬细胞极化角度出发, 阐释COPD的发病机制以及分析针刺通过调控外泌体, 参与巨噬细胞极化, 从而治疗COPD的可行性。      

强直性脊柱炎实验室诊断的研究进展

强直性脊柱炎(AS)是临床常见的一种自身免疫性疾病。目前除了人类白细胞抗原B27,还没有找到其他更特异和敏感的实验室指标用于诊断AS。近几年来,随着人们对AS发病机制研究的进展,发现了几种细胞因子在AS发生、发展中起着重要作用。例如,肿瘤坏死因子α、Th亚群细胞因子、白细胞介素8、血管内皮生长因子、转化生长因子β1、基质金属蛋白酶3等。仅对AS实验室诊断进展予以概述。     

细胞因子在白癜风发病机制中的作用

白癜风是一种由于黑色素细胞受损导致色素脱失的常见色素障碍性皮肤病,其病因复杂,发病机制尚未明确。多种细胞因子与白癜风的发病关系密切。细胞因子通过旁分泌或自分泌的方式,影响黑色素细胞的生物学特性。白细胞介素、肿瘤坏死因子等抑制黑色素细胞生长,干细胞因子、碱性成纤维细胞生长因子等促进黑色素细胞的生长、分化和增殖。该文旨在介绍各种细胞因子的作用机制以及在白癜风上的应用和展望。     

过敏性结膜炎的免疫学机制研究进展

过敏性结膜炎是眼科常见疾病,其发病机制包含Ⅰ型和Ⅳ型超敏反应,有多种细胞和分子参与病理损伤机制.细胞主要有肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、T细胞,分子主要包括多种抗体、细胞因子、生物活性介质、共刺激分子、黏附分子等.本文主要讨论过敏性结膜炎发病的免疫学机制方面研究现状,对参与发病及病理损伤机制的各种细胞和分子在疾病发生、发展过程中所发挥的免疫功能做一概述.     

非酒精性脂肪性肝病发病机制及治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是代谢综合征在肝脏的组成部分,是全球范围内广泛流行的慢性肝病。胰岛素抵抗(IR)可引起肝脏糖脂代谢紊乱,导致脂肪变。脂肪因子和炎性因子相互作用可导致IR,引起脂肪肝炎性改变,使NAFLD患者进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化甚至肝细胞癌。鉴于此,胰岛素增敏剂二甲双胍及噻唑烷二酮类药物能有效地治疗NAFLD。该文就NAFLD的发病机制与胰岛素增敏剂抗病机制及疗效予以综述。     

Rheumatoid arthritis, cytokines and hypoxia. What is the link?

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic systemic inflammatory disorder that affects approximately 1% of the population, in a female to male ratio of 3:1. The disease can occur at any age, but it is most common among those aged 40-70 years. Despite many years of study, the etiology of RA is still undefined. However, with increased understanding of the immune system the pathogenesis of RA has become clearer. A large bulk of data suggests that T lymphocytes and macrophages play a critical role in the initiation and perpetuation of synovial inflammation. Recently, the cytokine profile of T helper cells has been associated with the disease, the cytokine repertoire of inflamed synovia is categorized as that of T helper 1 response. Moreover, in RA elevated levels of pro-inflammatory or inflammatory cytokines such as Tumor Necrosis Factor - alpha (TNF-alpha) and Interleukin -1 beta (IL-1beta) have been detected. Hypoxia up-regulates TNF-alpha and IL-1beta; therefore, considerable research interest has been focused on the biological consequences of the hypoxic nature of the rheumatoid synovium. Hypoxia might underlie the functional polarization of the T cells and cytokine production, and thus may contribute to the progression and persistence of the disease. In this short review, we discuss our current knowledge of the link between cytokines and RA and the role of hypoxia in the pathogenesis of the disease.     

细胞因子在类风湿性关节炎中作用的研究现状

类风湿性关节炎(RA)是一种常见的自身免疫性疾病,其发病过程与多种细胞因子有关,其中有对RA起推动促进作用的细胞因子、对RA起阻碍抑制作用的细胞因子、对RA起双向性作用的细胞因子,研究细胞因子在RA中的作用不仅对治疗RA有很重要的意义,而且为今后药品开发奠定了基础。     

强直性脊柱炎细胞因子研究进展

强直性脊柱炎是一种原因不明的慢性炎症为主的自身免疫性疾病,通常首先侵犯骶髂关节和脊柱。其发病机制尚不清楚,与多种因素相关。许多研究显示,强直性脊柱炎的是细胞因子网络异常,故笔者就强直性脊柱炎细胞因子进行研究,以期对强直性脊柱炎的临床治疗提供依据。