中药扶正祛瘤对乳腺癌干细胞MDA-MB-231增殖、凋亡的影响及其机制的研究

目的探究中药扶正祛瘤对乳腺癌干细胞MDA-MB-231抑制增殖、凋亡的影响。方法体外富集培养乳腺癌干细胞MDA-MB-231,饲养小鼠并灌输中药获得含药血清;实验分为对照组、等药量组、1倍药量组、2倍药量组,MTT法检测每组乳腺癌干细胞MDA-MB-231细胞抑制率;在最适药物浓度条件下连续培养MDA-MB-23细胞5 d,MTT法测定每天细胞的抑制率,绘制乳腺癌干细胞MDA-MB-231抑制增长曲线;在最佳药物浓度及培养时间下培养细胞,用流式细胞仪检测乳腺癌干细胞MDA-MB-231的凋亡情况;q RT-PCR法检测中药扶正祛瘤处理后细胞MDA-MB-231中mi R-34a及其靶基因SIRT1的基因表达。结果含药血清对乳腺癌干细胞MDA-MB-231有不同程度的抑制,抑制率:2倍药量组1倍药量组等量药量组对照组;采用2倍药量的小鼠血清连续培养细胞,1～4 d内随处理时间增长细胞抑制率增加,第5天有下降趋势;含药血清处理后的细胞内mi R-34a基因表达量高于对照组,SIRT1基因表达量低于对照组;2倍药量的中药扶正祛瘤血清作用乳腺癌干细胞MDA-MB-231 4 d后与对照组相比出现大量的凋亡。结论中药扶正祛瘤能够效抑制乳腺癌干细胞MDA-MB-231的增殖,可能通过调控mi R-34a靶基因SIRT1的表达而抑制癌细胞的增殖凋亡。     

灰树花多糖联合顺铂诱导HeLa细胞凋亡

目的探讨灰树花多糖(PGF)联合顺铂(DDP)诱导He La细胞凋亡及其可能的分子机制。方法四甲基偶氮唑蓝比危法(MTT)检测细胞增殖抑制率,RT-PCR法检测survivin和caspase-3 m RNA的表达。结果 MTT法显示,联合用药抑制率均高于单药组(P<0.05)。PGF0.05 mg/L与DDP 1 mg/L联合作用24 h时,Q>1.15;RT-PCR显示,联合用药组与两单药组比较survivin m RNA表达下调,caspase-3 m RNA表达上调。结论联合用药对He La细胞的抑制率较单独用药组有明显提高。联合用药24 h时点,二者有协同作用。联合用药诱导He La细胞凋亡可能与凋亡基因survivin表达下调和caspase-3基因表达上调有关。     

白藜芦醇对人乳腺癌骨高转移细胞株MDA-MB-231BO生长抑制和凋亡的影响

目的观察白藜芦醇（Res）对人乳腺癌骨高转移细胞株MDA-MB-231BO生长抑制和凋亡的影响,探讨其在抑制乳腺癌骨转移中的应用价值。方法将0、12.5、50、100、200μmo/L的Res分别与MDA-MB-231BO细胞作用24、48、72 h;用CCK-8法检测MDA-MB-231BO细胞的生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期并检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞形态。结果随Res浓度的增加及作用时间的延长,MDA-MB-231BO细胞的生长抑制率逐渐升高,S期细胞逐渐增多。Res浓度为200μmol/L、作用48 h,MDA-MB-231BO生长抑制率为82.17%±5.37%、早期凋亡率为4.48%±1.23%、晚期凋亡率为9.48%±2.30%,荧光显微镜下观察用药组随着Res浓度的增加,凋亡细胞逐渐增多。结论Res能抑制人乳腺癌骨高转移细胞株MDA-MB-231BO细胞增殖,使MDA-MB-231BO细胞阻滞于S期,并可诱导该细胞凋亡。     

紫檀芪对人乳腺癌MDA-MB-231细胞系增殖及凋亡的影响

目的探讨紫檀芪(PTE)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞系增殖及凋亡的影响。方法细胞分为正常对照组、PTE组(10、20、40、80μmol/L),各组细胞分别处理24、48、72 h。MTT法检测各组细胞存活率;黏附实验测定各组细胞黏附率;TUNEL法测定各组细胞凋亡率;Caspase-Glo3/7定量试剂盒测定细胞Caspase3/7的表达情况。结果MTT结果显示PTE对MDA-MB-231细胞增殖有抑制作用(P<0.01),呈药物浓度时间依赖效应,其中80μmol/L处理72 h组抑制效果最明显。黏附实验(48 h)结果显示PTE可以减弱MDA-MB-231细胞黏附能力(P<0.01),并呈浓度依赖效应。TUNEL检测(48 h)结果显示PTE可以增加MDA-MB-231细胞的凋亡率(P<0.01)。Caspase3/7检测结果显示PTE可以使Caspase3/7活性升高(P<0.01)。结论 PTE可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,促进其凋亡。     

山豆根通过MAPK信号通路调节乳腺癌细胞增殖、凋亡

目的 探究山豆根对乳腺癌细胞生长的影响，并从调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的角度探讨其可能的机制。方法 体外培养人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞，采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测山豆根提取液对MCF-7细胞增殖的影响；并设置对照组、20 mg/ml山豆根组、SP600125(JNK抑制剂)+山豆根组、PD98059(ERK1/2抑制剂)+山豆根组、SB203580(p38MAPK抑制剂)+山豆根组(20 mg/ml山豆根+10μmol/L抑制剂),分别采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖与凋亡情况，Western印迹检测MAPKs通路相关调控蛋白[c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、p38 MAPK及其磷酸化蛋白]的表达。结果 不同浓度的山豆根提取液呈浓度依赖性地抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞的生长；与对照组相比，20 mg/ml山豆根组细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高(P<0.05);与20 mg/ml山豆根组相比，联用相应的抑制剂后，细胞增殖抑制率、凋亡率明显降低(P<0.05);且p-JNK/...     

索拉菲尼联合紫杉醇对HepG2细胞的抑制作用及其对cyclinD1表达水平的影响

目的探讨索拉菲尼(SOR)单药、紫杉醇(PTX)单药以及两药联合对肝癌细胞株Hep G2增殖的抑制作用及其对周期素依赖性蛋白cyclin D1表达的影响,探讨其协同作用机制。方法以不同浓度的SOR和不同浓度的PTX,分别组成单药组和联合用药组,另设不加药的对照组,作用于Hep G2细胞。MTT法检测SOR、PTX单药及联用后Hep G2细胞的增殖抑制率,流式细胞仪分析细胞的凋亡率;RT-PCR检测各组细胞中cyclin D1表达。结果 SOR、PTX单药与联用均能抑制Hep G2细胞增殖,且呈明显时间-剂量依赖效应,两药联用有协同效应,可使Hep G2细胞增殖率明显下降,细胞数减少,联合组与对应的单药组间差异显著(P0.05);药物作用48 h后,给药组cyclin D1 mRNA的表达较对照组明显减少(P0.05),两药联用cyclin D1表达更显著,与单药组比较有显著差异(P0.05)。结论 SOR和PTX联用可协同下调Hep G2细胞中cyclin D1表达,增强了抑制Hep G2细胞增殖及诱导其凋亡效应。     

蟾蜍灵联合奥沙利铂对胃癌MGC803细胞增殖抑制及凋亡的影响

目的 研究蟾蜍灵联合奥沙利铂诱导人胃癌细胞株MG C803凋亡及对凋亡因子Bax、Bcl-2的影响.方法 应用MTr法检测不同浓度蟾蜍灵及奥沙利铂单药及联合对胃癌细胞MGC803增殖抑制作用;流式细胞术分析细胞凋亡和周期阻滞;Western印迹法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 (1)蟾蜍灵及奥沙利铂单药均抑制MGC803细胞增殖,呈剂量时间依赖效应,且联合用药的细胞增殖抑制率高于单药组,差异有统计学意义.24、48 h及72 h联合指数(CI)分别为0.693、0.596、0.481;(2)药物作用细胞24h,流式细胞仪检测10 nmol/L蟾蜍灵及10 μg/ml奥沙利铂凋亡率分别为2.9％及4.3％,联合用药组为14.13％,与单药组对比有统计学差异;(3)Western印迹结果显示,蟾蜍灵、奥沙利铂单用于胃癌细胞24h后,Bax及Bcl-2表达无明显变化,而联合组Bax蛋白表达上调到对照组145.94％,Bcl-2蛋白下调到对照组57.14％.结论 蟾蜍灵联合奥沙利铂协同诱导胃癌MGC803细胞凋亡,且可能与下调Bcl-2、上调Bax蛋白有关.     

蛋白酶体抑制剂MG132联合顺铂诱导肺癌A549细胞凋亡的机制

目的探讨蛋白酶体抑制剂(MG132)与顺铂(DDP)联合诱导肺癌A549细胞凋亡的机制及作用。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度MG132、DDP对肺癌A549细胞的最适作用时间以及抑制率;通过Hochest33342染色法检测细胞形态变化;应用流式细胞术(FCW)检测MG132、DDP及两药联合作用于肺癌A549细胞的凋亡率;采用Western印迹检测药物干预前后细胞中促凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶(caspase)9、核转录因子(NF-κB)的表达情况。结果 MTT结果显示MG132、DDP能有效抑制细胞的增殖,呈浓度及时间依赖性;FCW结果显示MG132与DDP联合用药组作用于肺癌A549细胞凋亡率为(68.27±0.31)%,与MG132(22.13±0.36)%、DDP(25.76±0.25)%单用药组相比,细胞凋亡率明显提高(P<0.05)。Western印迹结果显示,与单用药组相比较,联合用药组凋亡相关蛋白caspase9表达明显增强,NF-κB表达显著减少。结论 MG132与DDP联合应用可明显提高细胞凋亡率,其机制可能是通过提高促凋亡蛋白caspase9的表达,并降低细胞NF-κB的表达而实现的。     

薏苡仁油联合奥沙利铂对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响

目的 分析薏苡仁油联合奥沙利铂对结肠癌HT-29细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 将人结肠癌HT-29细胞株作为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度注射用薏苡仁油和奥沙利铂联合作用对人结肠癌HT-29细胞株增殖的影响,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Suvivin表达水平。结果 薏苡仁油组、奥沙利铂组、奥沙利铂+薏苡仁油组均会对人结肠癌HT-29细胞增殖产生一定抑制作用,且薏苡仁油浓度越高,作用时间越长,细胞增殖抑制率越高,差异有统计学意义(P<0.05);与薏苡仁油组、奥沙利铂组相比,奥沙利铂+薏苡仁油组细胞增殖抑制率更高,差异有统计学意义(P<0.05);薏苡仁油组、奥沙利铂组、奥沙利铂+薏苡仁油组细胞凋亡率均明显高于空白对照组(P<0.05);薏苡仁油浓度越高,细胞凋亡率也越高,差异有统计学意义(P<0.05);奥沙利铂+薏苡仁油组细胞凋亡率明显高于单独奥沙利铂组、薏苡仁油组,差异有统计学意义(P<0.05);空白对照组中Survivin mRNA为阴性表达,将不同浓度薏苡仁油加入行4...     

三氧化二砷联合塞来昔布对上皮性卵巢癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

目的探讨三氧化二砷(As2O3)联合塞来昔布(celecoxib)对上皮性卵巢癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用及其机制。方法以上皮性卵巢癌细胞株(OVCAR-3)为研究对象,As2O3、celecoxib及两药联合作用于细胞株48 h后,噻唑蓝(MTT)法体外检测药物对细胞增殖抑制作用,并采用金正均q值法计算联合用药的q值。采用凋亡染色和流式细胞仪(FCM)检测药物对细胞凋亡和细胞周期影响,蛋白质印迹法(Western印迹)检测Bcl-2和caspase-3凋亡相关蛋白的表达水平。结果 As2O3和celecoxib对OVCAR-3细胞呈剂量依赖性的生长抑制作用,As2O3的半数抑制浓度(IC50)为4.00μmol/L,celecoxib的IC50为40.00μmol/L;As2O3和celecoxib联合用药后,OVCAR-3细胞的增殖抑制率和凋亡率均大于单药作用组(P0.05),联合用药的q值1.15,有显著的协同抗肿瘤效应。As2O3和celecoxib联合用药后OVCAR-3细胞发生明显的G2/M期阻滞,Bc1-2表达明显下调,而caspase-3表达则明显上调(P0.05)。结论 As2O3和celecoxib单药对OVCAR-3细胞的生长均有抑制作用,联合用药具有显著的协同作用。As2O3和celecoxib联合用药对于上皮性卵巢癌的药物治疗有重要的应用前景。     

高三尖杉酯碱联合survivin抑制剂YM155对人白血病K562细胞系增殖和凋亡的影响

目的:探讨高三尖杉酯碱(HHT)联合survivin抑制剂YM155对人白血病K562细胞系增殖抑制和诱导凋亡的作用及机制。方法:CCK法检测细胞增殖抑制率,依据中效原理及CalcuSyn软件评价HHT和YM155的联合治疗效果。设空白对照组、HHT组、YM155组和联合用药组,采用Annexin V/PI双染法以流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测survivin蛋白变化,以特异性荧光底物检测caspase-3、-8活性变化。结果:HHT和YM155单药均以浓度依赖方式抑制K562细胞生长,二者联合应用具有化疗协同作用(CI1)。联合用药组K562细胞凋亡率明显高于单独用药组,且survivin蛋白表达显著下调(均P0.05)。HHT单药及联合用药组诱导caspase-3、-8活化,而YM155单药未引起caspase-3、-8活性变化。结论:HHT和YM155联合应用于K562细胞具有化疗协同作用,通过下调survivin诱导K562细胞凋亡。     

番茄红素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响及机制

采用MTT法和3H-TdR 掺入法观察番茄红素对体外培养雌激素受体阴性的人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响;流式细胞仪观察同步化细胞经番茄红素作用后细胞周期及凋亡的变化.结果 番茄红素作用后MDA-MB-231细胞增殖和DNA合成被抑制,具有剂量效应关系,随时间延长,抑制作用增强,最大抑制率达61.9%.番茄红素作用24 h后,细胞周期各相发生变化,G0/G1期细胞增多,S期和G2/M期细胞减少,并诱导其凋亡.证实番茄红素可抑制MDA-MB-231细胞增殖;其机制除通过阻滞细胞周期进程外,还与诱导凋亡有关.     

异硫氰酸苯乙酯联合阿霉素诱导骨肉瘤细胞凋亡的作用研究

目的探讨异硫氰酸苯乙酯(PEITC)联合阿霉素(ADM)诱导骨肉瘤细胞凋亡的作用。方法选用U2-OS细胞株,根据处理方法的不同将其分为PEITC组、ADM组、PEITC+ADM组和空白对照组。采用MTT法检测不同处理组药物对U2-OS细胞增殖能力的影响。采用TUNEL法测定不同处理组U2-OS细胞的凋亡情况。采用Western blot法检测不同处理组U2-OS细胞Caspase-3、Fas、FasL蛋白的表达情况。结果PEITC和ADM浓度对U2-OS细胞的半抑制浓度(IC50)分别为4.37μM/ml和6.61μg/ml。与单独使用PEITC或ADM处理相比,联合使用两种药物对U2-OS细胞的增殖抑制率更高(P<0.05)。低剂量的PEITC联合ADM产生协同效应,而高剂量的两种药物联合产生相加效应。与单药物处理相比,PEITC联合ADM能够显著提高U2-OS细胞凋亡率(P<0.05),增加Caspase-3蛋白的活性及表达(P<0.05)。结论PEITC增强了ADM诱导骨肉瘤细胞凋亡的作用,可能与Caspase-3蛋白活性升高和表达量上调有关,这为PEITC联合ADM的临床应用提供了参考依据。     

5-氟尿嘧啶与阿司匹林联合用药对肺癌细胞H1299增殖和凋亡的影响及作用机制

目的体外研究5-氟尿嘧啶(5-FU)与阿司匹林联合用药对肺癌细胞H1299增殖和凋亡的影响及作用机制。方法用四甲基唑蓝比色法(MTT)检测5-FU(终浓度5、10、20、40、80μmol/L)、阿司匹林(终浓度125、250、500、1 000、2 000μmol/L)单用或两药按1∶1比例联用对H1299细胞增殖的抑制作用;根据中效方程式计算单独或联用时5-FU和阿司匹林的中效浓度(IC50)同时计算联合指数(CI)。按照5-FU(26.1μmol/L)和阿司匹林(948.7μmol/L)的IC50分别单用或联用处理H1299细胞,用流式细胞术检测对细胞凋亡的影响,Western印迹检测凋亡相关的Bcl-2、Cox-2、Bax蛋白表达变化。结果 5-FU、阿司匹林单独或联合用药都能够抑制细胞的增殖,细胞增殖抑制率随着用药浓度的提高而升高,具有剂量-效应关系;按照5-FU、阿司匹林的IC50分别单用或联用处理H1299细胞,与对照组相比,处理组H1299细胞凋亡率显著升高Bcl-2和Cox-2表达显著下调,Bax表达显著上调(均P<0.01);5-FU和阿司匹林联合用药时效果更为显著。应用中效原理计算发现,当用较小浓度联用抑制效应<0.6时,CI<1,两药呈协同作用,当用较大浓度联用时呈拮抗作用。结论 5-FU与阿司匹林联合用药能够抑制肺癌细胞H1299的增殖,并促进细胞的凋亡的发生,在较低浓度联用时两药呈协同作用,其作用机制可能与下调细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Cox-2表达,同时上调Bax的表达相关。     

lncRNA LINC00958靶向调控miR-597-5p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响

目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00958影响乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用与机制。方法 定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC00958和miR-597-5p在乳腺癌组织中的表达。MDA-MB-231细胞转染si-LINC00958或miR-597-5p或共转染si-LINC00958和anti-miR-597-5p。qRT-PCR检测LINC00958和miR-597-5p表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测MDA-MB-231细胞增殖,Transwell检测细胞迁移、侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测Ki-67、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。双荧光素酶报告实验分析LINC00958与miR-597-5p的靶向关系。结果 与癌旁组织比较,41例乳腺癌组织中LINC00958表达显著上调,miR-597-5p表达显著下调(P<0.05)。抑制LINC00958表达显著降低MDA-MB-231细胞增殖、Ki-67表达水平、迁移、侵...     

黄芩苷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡作用观察

目的研究黄芩苷对人肝癌HepG-2细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法以不同浓度的黄芩苷与人肝癌HepG-2细胞共同培养,采用MTT法测定细胞增殖抑制率;采用Hoechst33258/PI染色法在荧光显微镜下观察凋亡细胞形态学变化;采用TUNEL法检测细胞凋亡率;采用Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-9、Caspase-3和Bcl-2表达的变化。结果在25~100μg/ml的药物浓度作用下,细胞增殖被抑制。药物浓度在50μg/ml下作用48h,细胞抑制率达50.63%,药物浓度在75μg/ml下作用48h细胞,抑制率达77.62%。抑制率呈浓度和时间依赖性;药物浓度在50μg/ml时作用48h,可见HepG-2细胞皱缩、细胞核碎裂成碎片,呈现典型的凋亡改变;随着黄芩苷作用浓度的增加,细胞凋亡率增高(P<0.05);随药物浓度的增加,Caspase-9和Caspase-3蛋白表达量呈增加趋势,而Bcl-2表达减少。结论黄芩苷能通过诱导细胞凋亡进而抑制人肝癌细胞增殖,其诱导凋亡机制可能与线粒体通路有关。     

双靶点阻滞对肺腺癌细胞的协同抑制作用及其可能机制

目的探讨联合阻断表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COX-2)对肺腺癌A549细胞株的协同抑制作用及其可能机制。方法采用不同药物干预肺癌A549细胞株,分为4组:正常对照组、单药吉非替尼组、单药塞来昔布组、联合用药组。药物干预细胞48 h后台盼蓝(trypan blue)染色法检测药物对细胞生长的影响;以Hoechst33258染色法和流式细胞术观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化。采用Western blot检测EGFR和COX-2蛋白的表达情况。结果随着时间和剂量增加,单药吉非替尼与塞来昔布对A549细胞的抑制作用增强,加药48 h,联合用药组抑制率明显高于单药组(P0.01)。联合用药组细胞凋亡率明显高于单独用药组(32.40%vs7.12%和8.43%;P0.01)。联合用药组S期细胞比例为(3.2±0.9)%,较单药吉非替尼组[(37.4±1.6)%]和单药塞来昔布组[(21.0±3.1)%]明显减少(P0.01);联合用药组G0/G1期细胞比例为(87.2±6.4)%,较单药吉非替尼组[(61.4±5.2)%]和单药塞来昔布组[(51.8±4.7)%]明显增加(P0.01)。与单独用药组比较,联合用药组EGFR和COX-2蛋白的表达明显减弱(P0.05)。结论联合用药通过EGFR和COX-2双靶点阻滞发挥作用,有望为肺癌的化学预防和治疗提供新的策略。     

沙利度胺对人肝癌细胞株体外生长的影响

对人肝癌HepG2细胞株进行体外培养,分为空白对照组、阿霉素组、沙利度胺组、联合用药组,不同浓度的沙利度胺作用不同时间,应用MTT方法及流式细胞术分别观察沙利度胺单独及联合阿霉素对HepG2细胞增殖和凋亡影响。结果沙利度胺在200μg/ml对HepG2细胞有明显抑制作用,以48 h抑制率最高,联合用药组高于沙利度胺、阿霉素单独用药组;沙利度胺不同浓度组、阿霉素组、联合用药组对HepG2细胞凋亡指数有显著差异(P<0.05),联合用药组高于沙利度胺、阿霉素单独用药组。提示沙利度胺在一定浓度范围内能抑制HepG2细胞体外生长并与阿霉素有协同作用。     

重组改构人肿瘤坏死因子与多柔比星对Raji细胞增殖和凋亡作用

目的:观察重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF-NC)与多柔比星(DOX)对Raji细胞增殖、凋亡的影响。方法:体外培养Raji细胞,分为对照组、rmhTNF-NC组、DOX组和rmhTNF-NC联合DOX组。应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制率,用流式细胞仪分析细胞凋亡率。结果:体外实验中不同浓度(0、100、500、1 000、5 000、10 000 U/mL)rmhTNF-NC处理的Raji细胞24、48、72 h细胞增殖抑制率、凋亡率均无明显增加(P>0.05);1μg/mL DOX与10 000 U/mL的rmhTNF-NC联合作用24、48 h后细胞增殖抑制率及凋亡率较单用DOX组及单用rmhTNF-NC都明显增高(P0.05),但细胞完全死亡率增加(P<0.05),且各浓度组的细胞增殖抑制率和凋亡率随培养时间延长而增高(P<0.05)。结论:rmhTNF-NC与DOX联合应用可使细胞增殖抑制率、凋亡率增加,并促进细胞死亡,具有协同作用。     

6-姜辣素对人乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的探究6-姜辣素对人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法不同浓度6-姜辣素处理人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞,使用CCK-8法检测6-姜辣素对乳腺癌细胞增殖能力的影响;应用流式细胞仪检测6-姜辣素对乳腺癌凋亡的影响;6-姜辣素处理人乳腺癌细胞,应用Western印迹法检测促凋亡蛋白(Bad)、免抗人单克隆抗体(Bax)、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白水平。结果 6-姜辣素抑制乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖能力,并呈浓度依赖性和时间依赖性;流式细胞仪检测细胞凋亡率,提示6-姜辣素促进乳腺癌细胞凋亡发生;6-姜辣素处理乳腺癌细胞,促进Bad和Bax表达,而抑制Bcl-2表达;同时,6-姜辣素促进p-AMPK的表达,抑制p-mTOR的表达。结论 6-姜辣素通过激活AMPK/mTOR信号通路,抑制乳腺癌细胞增殖并促进其凋亡,发挥抗肿瘤功能。