糖皮质激素对支气管哮喘急性发作期患者血清嗜酸细胞阳离子蛋白及肺功能的影响

目的探讨糖皮质激素对支气管哮喘急性发作期患者血清嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)及肺功能的影响。方法选择我院哮喘急性发作期患者(支气管哮喘组)和慢性单纯型支气管炎急性发作患者(单纯型慢支组)各21例,另选同期健康体检者10例。两组患者在常规治疗基础上给予糖皮质激素:泼尼松30mg/d或相当剂量的氢化可的松。3组研究对象均采用荧光酶标法pharmaciaCAP检测系统测定治疗前、后血清ECP及1s用力呼气容积(FEV1)。结果3组研究对象治疗前ECP间差异有非常显著性意义(P<0.01),两两比较支气管哮喘组与单纯型慢支组,支气管哮喘组与正常对照组间差异亦均有非常显著性意义(P<0.01)。单纯型慢支组与正常对照组间差异无显著性意义(P>0.05)。支气管哮喘组患者治疗前、后ECP间差异亦有非常显著性意义(P<0.01)。支气管哮喘患者FEV1治疗前(62±12)与治疗周后(79±14)差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论血清ECP是支气管哮喘急性发作期的一项特异指标,糖皮质激素治疗可降低其水平,改善肺功能。     

白介素-5、嗜酸粒细胞与支气管哮喘

已知多种细胞因子参与哮喘的发病,白介素-5是最重要的因子之一。本文就白介素-5及其受体的结构、功能以及在嗜酸粒细胞增多和哮喘发病中的作用等作一综述。     

新疆维吾尔族支气管哮喘患者123例血清嗜酸细胞阳离子蛋白水平研究

目的探讨新疆维吾尔族人群血清嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)与支气管哮喘发病的关系。方法2004-05共调查212名新疆和田地区维吾尔族人。其中支气管哮喘123例,根据临床特点、肺功能(FEV1占预计值%)和所需药物情况将患者分为间歇发作(30例)、轻度(30例)、中度(32例)、重度(31例)4个组,年龄(38.35±9.17)岁。健康成年人89名,年龄(38.12±8.23)岁,作为正常对照组。血清ECP(S-ECP)水平测定由固定资深专业测试人员应用UniCAP100全自动体外变应原检测系统进行测定。结果S-ECP与哮喘的症状评分、1秒用力呼气容积(FEV1)和最大峰流速(PEF)高度相关(P<0.01)。在哮喘各组之间,S-ECP差异均有显著性意义(均P<0.01),最高值在重度哮喘患者组[ECP=(15.21±1.12)μg/L]出现,且S-ECP水平与病情严重程度呈正相关关系(r=0.63,P<0.01)。变态反应的出现与S-ECP值增高有关。S-ECP值与哮喘发作的自觉症状和通过检查所得的客观体征具有高度相关性,ECP与PEF之间存在负相关关系(r=-0.67,P<0.05)。结论S-ECP主要取决于嗜酸粒细胞激活程度和分泌蛋白的能力,它们能反映哮喘气道炎症的活动情况,并可预示哮喘发作的严重程度。     

白介素5与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞特别是嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞参与的气道慢性过敏反应炎症性疾病。多种细胞因子参与哮喘的发生过程，其中白介素5（interleukin-5，IL-5）发挥了重要作用。本文就IL-5生物学功能、与哮喘的关系及其在哮喘的治疗前景等方面作一综述。     

白介素-5嗜酸性粒细胞和支气管哮喘

近年来,随着现代分子生物学、免疫学等学科的迅速发展,对支气管哮喘（简称哮喘）的病理生理、发病机制、预防、临床诊断和治疗等方面有了新的认识,并提出了许多新的概念和观点,使哮喘的研究得到飞速发展。研究发现哮喘是由多种细胞参与的慢性气道炎症,嗜酸细胞（eosinophils,Eos）是哮喘气道炎症的关键效应细胞,     

哮喘患儿血清ECP和IgE水平及其临床意义

为探讨血清嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）和免疫球蛋白E（IgE）水平在哮喘病中的意义，对75例哮喘患儿和20例健康儿进行了ECP及IgE检测，结果哮喘发作期（28例）、ECP水平显著高于稳定期（23例）、缓解期（24例）及健康儿，稳定期，缓解期P均＜0．01；IgE则发作期高于缓解期和健康儿（P＜0．01），但与稳定期无差异（P＞0．05）。认为血清ECP水平能更准确地反映嗜酸粒细胞的活化状态和气道炎症变化，且较IgE敏感，是诊断哮喘，判断病情和指导抗炎治疗的可靠指标。     

IL-5在支气管哮喘中的作用研究进展

白介素-5(IL-5)是细胞系特异性的细胞因子,主要作用于嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞。本文对于近年来IL-5在哮喘中的研究作一综述。通过分析IL-5在支气管哮喘中的作用,探讨其作为一种具有相对特异性的指标判断气道炎症的可行性。     

IL-5、Eotaxin与支气管哮喘

IL-5是由CD4^ T细胞TH2亚型产生的一种糖蛋白,哮喘时明显增多，能促进骨髓池中的嗜酸粒细胞(EOS)分化、成熟、增殖并进入血循环，通过上调sICAM-1而使EOS趋化、黏附、渗出到气道组织,为EOS浸润提供充足的细胞来源．是EOS趋化和募集的必要因素，还可促使其活化释放各种毒性蛋白,参与过敏性哮喘过程并使气道反应性明显增高，还能抑制EOS的凋亡而延长其存活时间。Eotaxin是cc趋化因子家族成员之一。由结构性细胞和渗出性炎症细胞产生,通过其受体(CCR-3)而选择性地诱导EOS在肺内黏附、募集和脱颗粒。在EOS趋化、募集于肺组织内的过程中，IL-5与Eotaxin起着协同的作用；在缺乏IL-5时，由于EOS供应来源不足．Eotaxin单独对EOS的促趋化作用明显减弱。而抗IL-5抗体能显著抑制气道EOS聚集，但对AHR的影响有完全不同的结论．其机理尚不明了。通过基因、蛋白合成酶、抗体及受体等环节抑制IL-5和Eotaxin的产生和作用可能是治疗哮喘的有效途径之一。     

IL-5、Eotaxin与支气管哮喘

IL 5是由CD4 + T细胞TH2 亚型产生的一种糖蛋白 ,哮喘时明显增多 ,能促进骨髓池中的嗜酸粒细胞 (EOS)分化、成熟、增殖并进入血循环 ,通过上调sICAM 1而使EOS趋化、黏附、渗出到气道组织 ,为EOS浸润提供充足的细胞来源 ,是EOS趋化和募集的必要因素 ,还可促使其活化释放各种毒性蛋白 ,参与过敏性哮喘过程并使气道反应性明显增高 ,还能抑制EOS的凋亡而延长其存活时间。Eotaxin是cc趋化因子家族成员之一 ,由结构性细胞和渗出性炎症细胞产生 ,通过其受体 (CCR 3)而选择性地诱导EOS在肺内黏附、募集和脱颗粒。在EOS趋化、募集于肺组织内的过程中 ,IL 5与Eotaxin起着协同的作用 ;在缺乏IL 5时 ,由于EOS供应来源不足 ,Eotaxin单独对EOS的促趋化作用明显减弱。而抗IL 5抗体能显著抑制气道Eos聚集 ,但对AHR的影响有完全不同的结论 ,其机理尚不明了。通过基因、蛋白合成酶、抗体及受体等环节抑制IL 5和Eotaxin的产生和作用可能是治疗哮喘的有效途径之一。     

IL-5、IL-15与支气管哮喘

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎症,其中嗜酸粒细胞浸润在哮喘发病中起重要作用。已发现多种细胞因子参与哮喘炎症调控,如白介素-5(IL-5),白介素-15(IL-15)等。为寻找支气管哮喘治疗新靶点新方法,为开发治疗哮喘的新药研究提供一定的理论参考,本文就几年来对IL-5,IL-15与支气管哮喘的研究进展作一综述。1IL-51.1主要生物活性IL-5是一种45kD的糖蛋白,在调控嗜酸粒细胞的气道浸润过程中,起着重要作用。IL-5发现于20世纪70年代,在正式命名前曾称为嗜酸粒细胞分子因子(EDF),T细胞…     

透明质酸对支气管哮喘患者嗜酸细胞的影响

目的　探讨透明质酸 (HA)、嗜酸性细胞阳离子蛋白 (ECP)及嗜酸性粒细胞 (EOS)在支气管哮喘发病机制中的作用。并探讨 HA对嗜酸性粒细胞可能在支气管粘膜下聚集、滞留、激活的相关作用。方法　收集 12例过敏性哮喘发作期患者 ,8例哮喘缓解期和 10例健康人的血液。用免疫荧光法测定 HA、ECP和痰瑞氏法测 EOS水平 ,结果　哮喘发作期血清 HA、ECP及痰中 EOS均显著升高 (P<0 .0 1)。治疗后哮喘缓解期 HA、ECP水平迅速下降 ,痰 EOS消失。HA与 ECP、EOS有明显相关性。结论　 HA、ECP、EOS参与哮喘的发病过程 ,其机制很可能是细胞外基质的代谢产物 HA在哮喘支气管粘膜下 EOS的粘附、聚集及激活有关 ,动态监测血清 HA、ECP和痰 EOS变化可反映气道炎症的反应过程     

IL-27对支气管哮喘患者血清干扰素γ、IL-33水平的影响

目的探讨1L-27对支气管哮喘（简称哮喘）患者干扰素y（lFN-γ）及1L-33的调节作用。方法选择56例非细菌性感染所致中-重度哮喘患者为试验病例组,整群匹配方法选择30名正常者为对照组,酶联免疫吸附试验法检测1L-27、干扰素y（IFN-y）、1L-33水平,全血细胞分析仪检测白细胞数、中性校细胞绝对值、嗜酸粒细胞绝对值;同时收集哮喘组患者外周血单个核细胞（PBMC）.加入不同浓度的（5μgiL或0.5μgiL）重组人白介素27（rh1L-27）进行体外培养12 h.酶联免疫吸附试验法检测其培养 上清1FN-y及1L-33浓度;探讨1L-27对1FN-γ、1L-33的影响及各指标间的相关性。结果哮喘组患者血清1L-33较对照组明显升高（t=34. 53. P 〈0. 05）.哮喘组1FN-γ、1L-27水平较对照组明显降低 （ t IFN-γ=27.52. P IFNγ〈0.01; t IL-27 = 32.77 ？ P IL-27 〈0.01） ;不同浓度的rh1L-27刺激PBMC后进行体 外培养后.IFN-y表达分别为[（85.9±12. 1）μgiL.（19.6± 3.2）μgl日,较细胞剌激素组（11. 3±2. 7）μgiL 均有显著升高（t = 34.57. P 〈0. 01; t = 11. 39. P 〈0. OIL 5μgiL rh 1L-27组1L-33表达较对照组有 明显降低[（33.2士11.8）μgiL vs 016.9土17.的μgiL. t =22.69. P 〈0. 01];哮喘患者1FNγ水平变 化与rh1L-27应用剂量呈正相关性（ r = 0. 949. P 〈 0. 0日,而rh 1L-27与1L-33呈负相关性（r = 0.89. P 〈0. 05）。结论 1L-27、1FN-y、1L-33表达水平间存在一定关联强度。     

嗜酸细胞阳离子蛋白与支气管哮喘

本文综述了嗜酸细胞阳离子蛋白与嗜酸细胞、通气功能、气遭反应性及哮喘气道炎症之间的关系。并讨论了它在哮喘发病机制中的作用和临床应用的意义。     

顺尔宁对支气管哮喘患者的疾病相关细胞因子影响

目的分析顺尔宁对支气管哮喘患者血清及痰液的疾病相关细胞因子的影响。方法将180例支气管哮喘患者随机分成两组,顺尔宁组和常规治疗组各90例,并纳入同时间健康志愿者90例作为对照组。常规治疗组给予抗炎、解痉、平喘等对症治疗,顺尔宁组在此基础上临睡前口服顺尔宁。分析支气管患者与对照组间血清及痰液中疾病相关细胞因子白细胞介素5(IL-5)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平差异;比较治疗前后顺尔宁组和常规治疗组间血清及痰液中疾病相关细胞因子水平差异。结果支气管哮喘患者血清及痰液中疾病相关因子IL-5、IL-8、TNF-α、ECP和TGF-β1水平均显著高于对照组,P0.05。治疗2、6周后,顺尔宁组血清和痰液中疾病相关因子IL-5、IL-8、TNF-α、ECP和TGF-β1水平均显著低于常规治疗组,P0.05。结论顺尔宁能有效降低支气管哮喘患者血清及痰液中疾病相关细胞因子,有利于疾病的康复。     

银杏叶提取物对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

支气管哮喘（简称哮喘）发病的中心环节是嗜酸粒细胞（EOS）等在气道局部浸润并释放多种炎症介质，抑制EOS在气道局部浸润是哮喘防治的有效措施之一。我们采用SD大鼠哮喘模型探讨银杏叶提取物对EOS的趋化和气道炎症的影响及机制。     

支气管哮喘患者不同时期诱导痰及血嗜酸粒细胞水平的观察

目的探讨诱导痰及末梢血嗜酸粒细胞(EOS)比例、诱导痰嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平在支气管哮喘（简称哮喘）发病不同时期的变化及应用价值。方法检测哮喘发作期40例（发作组）、哮喘缓解期48例（缓解组）、40名正常健康体检者（对照组）的诱导痰及末梢血EOS占白细胞百分比,同时分别测定痰ECP。结果 ①末梢血中EOS比...     

支气管哮喘患者血清IL及ECP、ICAM-1、VCAM-1水平测定及分析

目的探讨IL及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM-1）在支气管哮喘发生、发展中的作用。方法选取支气管哮喘急性发作期患者（A组）、缓解期患者（B组）及健康查体者（C组）各42例,采用ELISA法检测三组血清IL-2、IL-6、IL-8、IL-10及ECP、ICAM-1、VCAM-1。结果 A、B组血清IL-6、IL-8及ECP、ICAM-1、VCAM-1均显著高于C组,血清IL-2、IL-10均显著低于C组,尤以A组为著（P〈0.05、0.01）。结论多种IL及ECP、ICAM-1、VCAM-1在支气管哮喘发生、发展中重要作用,临床可据此进行病情观察及针对性治疗。     

广东地区健康人群和哮喘患者外周血嗜酸细胞阳离子蛋白水平的研究

用ＰａｒｍａｃｉａＣＡＰ方法测定了２５９例健康人和１０３例慢性哮喘活动的患者血清嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平，并分析其与痰嗜酸细胞计数、血清特异性ＩｇＥ之间的关系。结果显示：①正常个体血清ＥＣＰ水平的几何均数是４．７１μｇ／Ｌ，９５％的百分位数是１２．２０μｇ／Ｌ。血清ＥＣＰ水平高于１３μｇ／Ｌ时提示嗜酸细胞活化。②活动性哮喘患者血清ＥＣＰ水平（８．７０±１３．４０）μｇ／Ｌ显著高于健康对照组（５．４１±２．３０）μｇ／Ｌ，（Ｐ＜０．０１），但其中７５％的患者血清ＥＣＰ值＜１３μｇ／Ｌ。哮喘患者血清ＥＣＰ与血清特异性ＩｇＥ（Ｐ＜０．０１）、痰嗜酸细胞计数（ｒ＝０．５１，Ｐ＜０．０５）之间有一定正相关。     

牛磺酸对支气管哮喘大鼠气道MLCK和血清IL-5表达的影响

目的 探讨牛磺酸对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和血清IL-5表达的影响.方法 32只清洁级健康SD大鼠随机等分为正常对照组、哮喘模型组、牛磺酸干预组、地塞米松干预组.以卵蛋白和氢氧化铝混悬液诱发大鼠哮喘模型.牛磺酸干预组和地塞米松干预组于雾化前1h分别给予腹腔注射0.5 g/kg牛磺酸和0.5 mg/kg地塞米松.计数BALF中白细胞总数和嗜酸粒细胞数,采用免疫组织化学法检测大鼠气道MLCK的表达,采用双抗体夹心法检测大鼠血清IL-5的含量.结果 ①与正常对照组比较,哮喘模型组MLCK和IL-5水平均较高(t=4.324,P＜0.05;t=3.984,P＜0.05);与哮喘模型组比较,牛磺酸干预组MLCK和IL-5水平均较低(￡=3.987,P＜0.05;t=4.375,P＜0.05);与地塞米松组比较,牛磺酸干预组MLCK和IL-5水平变化不大,差异无统计学意义(t=0.780,P＞0.05;t=0.674,P＞0.05).②牛磺酸干预组和地塞米松干预组的大鼠哮喘症状较哮喘模型组明显减轻,但牛磺酸干预组没有出现体质量减轻,食欲减退等不良反应.结论 牛磺酸可能具有通过降低哮喘大鼠气道MLCK水平参与气道舒张以及减轻气道炎症的作用.     

急性发作期支气管哮喘治疗前后肺功能及IL-5、TXB2的变化

目的观察急性发作期支气管哮喘患者治疗前后肺功能及细胞因子的变化。方法采用酶联免疫吸附（ELISA）及放射免疫法,分别测定90例患者治疗前后血清白细胞介素-5（IL-5）及血浆血栓素B2（TXB2）水平,并同时做肺功能（FEVl％pre、FEVl／FVC、PEF％pre）测定。结果（1）治疗后FEVl％pre、FEVl／FVC、PEF％pre均较治疗前明显改善（P〈0．05）。（2）治疗后IL-5及TXB2浓度均明显下降（P〈O．05）。结论常规治疗可明显改善气道阻力及肺的通气功能,使IL-5、TXB2浓度均明显下降。