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相似文献
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1.
肾脏是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时最常受累的胰外器官之一,有文献报道SAP并发急性肾损害(acute kidneyinjury,AKI)高达53.9%,如进展为急性肾衰竭则病死率高达50%。AKI是SAP独立的死亡危险因素。研究发现,体内产生的大量炎性介质、微循环的变化及细胞凋亡等因素可能在SAP引起AKI的发病机制中起着重要的作用。  相似文献   

2.
[目的]探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)合并急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的危险因素,为其病情评估和临床干预提供依据。[方法]回顾性收集确诊SAP的患者120例,根据是否发生AKI将患者分为AKI组及非AKI组(NAKI组),通过单因素及多因素logistics回归分析比较2组相关指标的差异。[结果]与NAKI组比较,AKI组患者的BMI、血脂异常比例、APACHEⅡ评分均较高,2组间比较差异具有统计学意义(均P<0.05);进一步多因素logistics分析,BMI、血脂异常、APACHEⅡ评分是AP患者并发AKI的危险因素。[结论]BMI、血脂异常、APACHEⅡ评分是SAP合并AKI的独立危险因素。  相似文献   

3.
[目的]观察不同程度的急性胰腺炎(AP)大鼠血清及胰腺组织中白细胞介素(IL)17的表达,探讨IL-17和AP炎症程度的相关性及地塞米松对血清IL-17表达的影响。[方法]将54只SD大鼠随机分为3组:重症AP(SAP)组、轻型AP(MAP)组和假手术(SO)组。造模成功后3、6和12h分批处死各组大鼠,解剖观察各组大鼠胰腺组织及有无胸腹水,取胰腺组织行病理学评估;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清和胰腺组织中IL-17的表达水平。另取SD大鼠36只建立SAP模型后,随机分为2组:地塞米松(治疗)组和0.85%氯化钠(对照)组。3、6和12h分批处死大鼠,ELISA法检测各组鼠血清和胰腺组织IL-17表达水平。[结果]①MAP组和SAP组血清及胰腺组织中IL-17表达水平均高于SO组(P〈0.01);并且SAP大鼠血清及胰腺组织中IL-17表达水平均低于MAP(P〈0.01)。②地塞米松治疗组大鼠血清及组织IL-17表达水平均低于对照组(P〈0.01)。[结论]IL-17的表达水平与AP的严重程度密切相关;地塞米松可以抑制IL-17表达,改善AP的严重程度。  相似文献   

4.
目的:评价凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原浓度(FIB)和D-二聚体(D-dimer)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)病情观察的意义。方法:将入选的62例AP病人分为轻症 (mild acute pancreatitis,MAP)组和重症 (Severe acute pancreatitis,SAP)组,同时选健康体检者30例为对照组;另外按是否伴发全身炎症反应综合征(SIRS)再次分组,即SIRS阳性组和SIRS阴性组;采用免疫散射比浊法、酶联免疫吸附法检测各组血PT、APTT、FIB、D-D水平并进行比较。结果:与健康对照组和MAP组比较,SAP组患者血PT、APTT、FIB 和D-D水平均有显著升高(P <0.05), MAP组与对照组比较, PT、APTT值有轻度升高,但组间差异不显著(P>0.05),而FIB、D-D值与对照组比较, 有显著升高(P<0.05);SIRS阳性组PT、APTT、FIB 及D-D值均较SIRS阴性组有显著升高(P<0.05)。结论:SAP病人存在凝血和纤溶系统异常,其对评估急性胰腺炎病情变化及预后有一定临床意义。  相似文献   

5.
重度高脂血症与重症急性胰腺炎关系探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
高脂血症是急性胰腺炎(acute pancreatitis.AP)的病因之一,也可能是AP的症状之一。高脂血症在轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis.MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中分布及其对病情进展的影响少见报道。现回顾性分析我科近7年中收治的294例AP患者.对重度的高脂血症与SAP的关系进行探讨。  相似文献   

6.
李建  刘林波  张毅  胥润 《胰腺病学》2014,(5):328-330
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的急腹症,根据病情分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),其中SAP病情凶险、发展迅速、死亡率高.CT在SAP患者的病情评估、预后判断和治疗方面具有重要的指导作用.但临床上约80%的AP患者为MAP,只有较轻微的临床经过和CT表现,不伴发并发症,对非手术治疗反应亦良好.而CT检查费用较贵,早期使用亦存在一定局限性,因此CT在MAP患者中的应用原则就值得认真研究.本研究回顾性分析MAP患者的临床资料,探讨CT检查对MAP患者住院时间及费用的影响,以探讨CT在MAP患者中的应用价值.  相似文献   

7.
目的探讨高脂血症(特别是高三酰甘油血症)、微循环障碍与急性胰腺炎严重度的关系,加强对高脂血症性急性胰腺炎(hyperlpidemic acute pancreatitis,HLAP)的认识。方法将我院2006年1月~2009年8月收治的143例急性胰腺炎患者,按临床表现分为轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)82例,占57.34%,重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)61例,占42.66%;按病因分为脂源性胰腺炎(hyperlipemia acute pancreatitis,HLAP)42例,占29.37%,非脂源性胰腺炎(non-hyperlipemia a-cute pancreatitis)101例,占70.63%。探讨高脂血症与MAP和SAP的关系。结果脂源性胰腺炎与非脂源性胰腺炎组比较,全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、CRP差异有统计学意义(P〈0.001),脂源性胰腺炎组并发症发生率较高且严重。结论故高三酰甘油(TG)血症、微循环障碍是AP持续和加剧损害的因素。  相似文献   

8.
背景:TLR4/NF-κBp65信号通路在急性胰腺炎中起促炎作用,可调控炎症因子释放,但其在重度急性胰腺炎(SAP)合并急性肾损伤(AKI)炎症反应中的作用尚不明确。目的:探讨TLR4/NF-κBp65信号通路在实验性SAP合并AKI中的作用。方法:32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和SAP 6 h、12 h、18 h组,每组8只。模型组大鼠以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP。动态测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,观察肾脏大体和组织病理学改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,免疫组化法和蛋白质印迹法检测肾脏组织TLR4、NF-κBp65定位和表达。结果:与对照组相比,SAP组肾脏组织损伤随造模时间的延长逐渐加重,同时血清Cr、BUN和TNF-α、IL-6水平逐渐升高,肾脏组织TLR4、NF-κBp65表达逐渐增强(P均0.05)。肾脏组织TLR4、NF-κBp65表达与血清Cr、BUN、TNF-α、IL-6水平均呈显著正相关。结论:在实验性SAP中,肾脏组织TLR4、NF-κBp65的表达变化与肾损伤严重程度和血清促炎细胞因子的变化相一致,提示TLR4/NF-κBp65信号通路在SAP合并AKI的病情进展中起重要促炎作用。  相似文献   

9.
目的评估中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase associated lipocalin,NGAL)和降钙素原(procalcitonin,PCT)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的预测价值,为AKI早期诊断提供有价值的参考。方法选取深圳市第六人民医院2013年1月-2015年12月住院的新发AP患者125例及同期体检的25名健康对照者,分为对照组、轻型组(MAP组)、重型组(SAP组),依据是否发生AKI又分为AKI亚组和非AKI亚组,采用ELISA法测定尿NGAL水平并绘制受试者工作曲线比较PCT、IL-6和CRP预测AKI的价值。结果对照组、MAP组及SAP组患者性别、年龄及入院2 h内主要肾功能指标差异均无统计学意义(P0.05);入院后2 h内测MAP组及SAP组患者尿NGAL水平相近,差异无统计学意义(P0.05)。此后尿NGAL逐渐升高,峰值出现在入院后12 h,且SAP组AKI亚组NGAL明显高于SAP组非AKI亚组及对照组、MAP组,差异有统计学意义(P0.05);PCT预测AKI发生的ROC曲线下面积(AUC)大于CRP和IL-6,差异有统计学意义(P0.05)。结论 PCT原可用于早期反映病情轻重,判断是否存在感染或脓毒血症,还可以监测病情变化情况;对既往无基础肾病及发病前无全身感染、肾毒性药物应用史的患者来说,NGAL对SAP患者并发AKI具有早期诊断价值。  相似文献   

10.
急性肾损伤(acute kidney inj ury,AKI)是由 AKI网络提出的新概念,指短期内肾功能急剧下降,根据血清肌酐升高的幅度可以分为三期:1期,血清肌酐较基线升高150%-200%;2期,血清肌酐较基线升高200-300%;3期,血清肌酐较基线升高300%,或肌酐基线水平≥4 mg/dL的至少增加0.5 mg/dL,或肾脏替代治疗,患者的发病率和死亡率随着 AKI 分期的进展增加[1]。目前 AKI概念被重症监护(ICU)和肾科医师广泛接受。AKI改变了传统的急性肾功能衰竭(ARF)概念,但(1)很难鉴别功能性 ARF与急性肾小管坏死,且与肾组织学、临床特点和预后相关性差;(2)诊断 ARF 血清肌酐要有明显升高, AKI只要血清肌酐轻微增加(≥0.3 mg/d 或超过基线水平≥50%)即可诊断。  相似文献   

11.
蔡治方  兑丹华  陈正修  兰天罡 《山东医药》2012,52(28):10-12,103
目的观察中药清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肾损伤(ARI)时的保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法 48只SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组,n=16),SAP模型组(B组,n=16),清胰Ⅱ号颗粒剂治疗组(C组,n=16)。A组开腹后仅翻动肠管,其余两组经胰胆管逆行注射3%牛磺胆酸钠(0.05mL/kg)建立大鼠SAP模型,制模后1 h给药,1次/8 h。A、B组给予生理盐水灌胃,C组给予清胰Ⅱ号颗粒剂稀释液灌胃。分别于制模后12、24 h抽血测定血清淀粉酶活性,血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-αmRNA表达变化,观察肾脏、胰腺病理形态学改变。结果 C组大鼠血清淀粉酶活性、血清尿素氮、肌酐浓度均较B组减低(P<0.05);B组肾组织TNF-αmRNA表达水平均较A组升高,C组其表达较B组稍减弱。B组胰腺及肾脏病理损害严重,腹水的生成和皂化斑的形成多;C组大鼠胰腺及肾脏病理损害轻,腹水的生成和皂化斑的形成少;A组基本正常。结论中药清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠SAP并发ARI可能有保护作用。  相似文献   

12.
目的:制作大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型,检测不同时间点趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在SAP肺组织中的动态变化,探讨他们在SAP肺功能损害过程中的作用.方法:48只SD大鼠,雌雄不限,随机分为2组:对照组(C组),SAP组(P组),每组24只.4%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP大鼠模型,剂量为1mL/kg,C组打开腹腔后仅仅翻动胰腺组织数次.每组随机分为4个亚组,每个亚组6只.4个组分别在1、3、6、12h抽血、处死,留取组织标本.分别检测各不同时间点组的血清淀粉酶、肺湿干重比,胰腺组织、肺组织病理,免疫组织化学法检测肺CXCL11及CXCR3的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中的CXCL11的水平.结果:P组各亚组血清淀粉酶值明显升高(P<0.01vsC组);肺湿干重比值:P组3、6、12h组较C组明显升高(P<0.05);胰腺组织、肺组织病理:3、6、12hP组肺组织损伤明显;免疫组织化学显示P组CXCL11与CXCR3蛋白表达较C组表达明显增强(P<0.05),ELISA显示:1、3、6、12hP组血清CXCL11蛋白较C组明显增高(P<0.01).结论:CXCL11/CXCR3可能参与大鼠SAP急性肺功能损害的发病过程.  相似文献   

13.
《胰腺病学》2009,(4):279-279
在许多来稿中,我们发现对急性胰腺炎的命名比较混乱。为统一起见,我们认为对临床患者,急性胰腺炎可分为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)和轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP);对实验动物,急性胰腺炎必须按病理变化区分为急性水肿性胰腺炎(acute edemetous pancreatitis,AEP)和急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)。  相似文献   

14.
急性胰腺炎相关的细胞因子和介质   总被引:2,自引:0,他引:2  
郭利涛  潘承恩 《胰腺病学》2006,6(4):249-251
急性胰腺炎(AP)是胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症。实验性AP按病理组织学表现可分为急性水肿性胰腺炎(acute edematous pancreatitis,AEP)和急性坏死性胰腺炎(acute necrosis pancreatitis,ANP),临床上按症状严重程度分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。AP因发病急、病情重、发展快、病死率高等原因一直以来为临床工作所重视。1988年Rindernecht提出了AP的白细胞过度激活学说。近年来,对AP时的炎症介质、细胞因子和其他介质进行了深入研究,现将它们综述如下。  相似文献   

15.
急性胰腺炎的诊断   总被引:2,自引:0,他引:2  
腹痛加淀粉酶升高即为急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)已流传了半个多世纪,但这一简单的公式显然再也不适合对AP发病机制与治疗日益发展的需要。根据临床特征,AP可分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)与重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。目前对急性胰腺炎除了要对是否为AP外,还必须尽可能做出AP的病因诊断及严重度判断。[第一段]  相似文献   

16.
[目的]探讨生大黄在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发肾损伤时的治疗作用。[方法]将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAP组和治疗组,每组10只。采取4.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备大鼠SAP模型,治疗组在复制模型后即刻胃管内注入生大黄粉溶液。光镜下观察胰腺组织和肾组织的病理损害程度,测定肾脏组织湿干重比,检测各组大鼠血肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)含量,应用RT-PCR方法检测肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达。[结果]治疗组大鼠肾脏湿干重比、Cr及BUN明显低于SAP组(P<0.01、<0.05、<0.05);假手术组未见TNF-αmRNA表达,与SAP组相比,治疗组TNF-αmRNA表达明显下降(P<0.05)。[结论]生大黄可以减轻胰腺组织和肾脏组织炎症程度,起到缓解病情、改善肾脏功能和促进修复的作用。  相似文献   

17.
《胰腺病学》2009,(2):94-94
在许多来稿中,我们发现对急性胰腺炎的命名比较混乱。为统一起见,我们认为对临床患者,急性胰腺炎可分为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)和轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP);对实验动物,急性胰腺炎必须按病理变化区分为急性水肿性胰腺炎(acute edemetous pancreatitis,AEP)和急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)。  相似文献   

18.
单核细胞趋化蛋白在重症急性胰腺炎发病机制中的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨单核细胞趋化蛋白 (MCP- 1/ JE)在重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis,SAP)发病机制中的作用。方法 以 5 %牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制作大鼠 SAP模型 ,检测胰腺湿 /干重比和进行胰腺组织病理学评价 ,分别采用逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)和免疫组织化学方法 ,检测胰腺组织中 MCP- 1/ JE m RNA及蛋白的表达。结果 与假手术组相比 ,造模各组胰腺湿 /干重比在12 h内明显上升 (P<0 .0 1) ,假手术组无 MCP- 1/ JE蛋白的表达 ,SAP组胰腺腺泡细胞有阳性表达 ,胰腺组织内 MCP- 1/ JE m RNA的表达显著上调 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,并且与胰腺湿 /干重比及胰腺组织损害程度呈正相关。结论  MCP- 1/ JE在 SAP早期发病中可能起重要作用。  相似文献   

19.
【】 目的 分析老年糖尿病(DM)合并急性心衰(acute heart failure,AHF)患者急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)发生情况及短期预后。方法 107例老年糖尿病合并急性心衰患者作为观察组, 老年非糖尿病合并急性心衰患者79例作为对照组,采集两组患者一般情况、病史、尿素氮、肌酐、左室射血分数(LVEF)、血浆NT-proBNP等指标,观察随访两组患者住院期间AKI发生情况,院内死亡情况和住院时间。6个月时随访心血管事件发生率及死亡情况。按院内是否发生AKI进行组内对比,了解亚组间死亡率的差异。结果 观察组患者的AKI发生率、平均住院时间及院内死亡率高于对照组 (P<0.05);观察组患者60天心血管事件发生率高于对照组差异(P<0.05);发生院内AKI的患者死亡率明显升高(P<0.05)。结论 合并糖尿病的老年急性心衰患者AKI发生率高,院内死亡率高,院外心血管事件发生率高,并且发生AKI的患者死亡率更高。  相似文献   

20.
实验性重症急性胰腺炎肺内IL—1β及IL—18mRNA的表达   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的:观察实验性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肺内IL-1β及IL-18mRNA的表达,并探讨其与肺损伤的关系,方法:SD大鼠32只,随机分4组:正常对照组、SAP6h组、SAP12h组、SAP18h组。采用5%牛磺胆酸钠(0.1ml/100g)胆胰管内逆行注射诱导大鼠SAP模型。血清淀粉酶采用HITACHI-7150型自动生化分析仪测定;半定量RT-PCR检测肺组织内IL-1β及IL18mRNA的表达,结果:造模后各时间点血清淀粉酶水平显升高,12h达到高峰,与正常对照组相比,均具有显性差异(P<0.01)。正常肺组织内可见IL-1β及IL-18mRNA表达;SAP各组肺组织内IL-1β及IL-18mRNA的表达明显增强,与正常对照组比较均有显性差异(P<0.01),结论:除TNF-α外,肺内生成过多的IL-1β及IL-8在SAP并发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress sysdrome,ARDS)进程中可能发挥重要的作用。  相似文献   

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