近红外信息辐照对免疫抑制大鼠体液免疫功能的影响

本实验观察了近红外信息辐照(辐照)对免疫抑制大鼠体液免疫功能的调整作用。取大鼠54只随机分为三组:甲组各鼠腹腔注射环磷酰胺(CY,75mg/kg)和伤寒沙门氏菌鞭毛抗原(HAg,7×10~8菌体/只),同时各鼠每天全身辐照1h,共4周;乙组腹腔注射CY和HAg丙组仅腹腔注射HAg。结果甲、乙、丙三组于第四周末的存活率分别为83.3％、38.1％和66.7％(甲与乙组比较P<0.05);第四周末血清总IgG含量分别为141.4±17.6U/ml,120.3±16.6U/ml和117.0±22.9U/ml(甲组与其它两组比较P<0.01);第二周末抗H抗体效价分别为1:91.9、1:46.6和1:149.3(甲与乙组比较P<0.05;乙与丙组比较P<0.01)。结果表明,辐照对免疫功能低下的机体有增强免疫功能的作用。     

甘草酸二铵对肝纤维化大鼠肝脏脂质过氧化与间质性胶原酶活性的影响

目的：探讨甘草酸二铵影响纤维化肝脏脂质过氧化与间质性胶原酶活性的抗肝纤维化作用机制。 方法： 以四氯化碳(CCl4)皮下注射与高脂肪低蛋白饮食复合因素诱导大鼠肝纤维化模型，而后予以甘草酸二铵口服治疗，正常大鼠与模型对照组给予等量生理盐水。HE染色与胶原染色观察大鼠肝组织炎性坏死与胶原沉积病理改变，按试剂盒方法检测血清肝功能（ALT、AST、Alb与总胆红素等）变化，检测肝组织主要过氧化损伤指标：超氧化物歧化酶（SOD）活性, 丙二醛（MDA）含量，谷胱甘肽（GSH）含量与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，水解法测定肝组织羟脯氨酸含量，酶底物反应法分析肝组织间质性胶原酶活性变化，RT-PCR法分析肝组织Ⅰ型前胶原基因表达。 结果： 与正常大鼠相比，模型大鼠肝脏有明显胶原沉积与肝纤维化，伴有不同程度的肝细胞炎性损伤坏死；甘草酸二铵药物组明显减轻模型大鼠肝组织损伤坏死与胶原沉积等病理变化。模型大鼠肝功能指标,包括血清总胆红素含量、ALT与AST活性、白蛋白含量均明显减少（P<0.01）。药物组大鼠血清总胆红素含量、AST与ALT活性显著低于模型组（P<0.05），而白蛋白含量高于模型组（P<0.05）。此外，药物组大鼠肝组织羟脯氨酸含量(151.3±37.3 μg/g)明显少于模型组(170.9±15.3 μg/g，P<0.05)，Ⅰ型前胶原基因表达弱于模型组（P<0.05）；肝组织MDA含量(1.96±0.23 μmol/g)低于模型组(2.44±0.32 μmol/L, P<0.05)，SOD水平(19.60±0.97 NU/g)高于模型组(20.60±0.33 NU/g，P<0.05)，GSH含量(47.0±9.1 g/g)与GSH-Px活性(53.1±4.1 U/g)高于模型组(41.2±3.5 g/g；46.7±6.1 U/g，P<0.05)；肝组织间质性胶原酶活性(43.89±7.74 U)高于模型组(32.01±2.75 U，P<0.05)。 结论： 甘草酸二铵有明显抗肝纤维化大鼠肝脏脂质过氧化损伤与提高肝组织间质性胶原酶活性的作用，该作用是药物抗肝纤维化的重要机制。     

脑梗塞患者血液中GMP-140、sICMA-1及VEGF的检测分析

探讨脑梗塞患者血液中GMP-140、sICMA-1及VEGF水平变化关系。采用酶联免疫吸附试验检测80例脑梗塞患者及30例正常对照的血液水平变化的相关性。结果发现脑梗塞组GMP-140(36.7±5.9)ng/ml,明显高于正常对照组(17.2±3.1)ng/ml(P<0.05);脑梗塞组sICAM水平为(670.2±206.8)ng/ml,明显高于正常对照组(290±80.5)ng/ml(P<0.05);脑梗塞组VEGF水平为(317.3±105.2)pg/ml,明显高于正常对照组(81.6±10.6)pg/ml(P<0.05)。此三个变量与正常对照比较均有明显的相关性。据此上述三项水平的测定有助于评价脑梗塞患者的病理状态及转归。     

肾综合征出血热患者血浆和血清可溶性IL-2R水平变化的研究

本文应用双McAb ELISA夹心法检测了HFRS患者血清和血浆中SIL-2R水平。结果表明,急性期患者血浆和血清中sIL-2R水平(分别为199±81U/ml和214±122U/ml)显著地高于恢复期患者(分别为104±37U/ml和97±28U/ml)和正常人(分别为88±31U/ml和71±21U/ml)(P<0.01);在急性期中尤以少尿期升高最明显。表明HFRS患者机体免疫细胞处于高度活化的状态,患者血清和血浆中sIL-2R的检测对于判断病期和指导治疗均有一定的意义。     

腺苷对营养性肥胖大鼠腺系膜微循环影响的初步观察

目的探讨腺苷(CPA)对大鼠营养性肥胖小肠肠系膜微循环的影响。方法大鼠分为普通饲料喂养组(A组),高能饲料喂养肥胖模型组(B组),CPA+普通饲料喂养组(C组)、CPA+高能饲料喂养模型组(D组)。检测大鼠体质量、小肠肠系膜微循环的指标,计算Lee’s指数。结果(1)A组大鼠体质量增加了(35.4±27.9)%;B组大鼠体质量增加(84.0±33.8)%,B组大鼠体质量增长率大于A组(P<0.01);D组大鼠体质量增加(75.2±16.0)%均小于B组(P<0.01),但D组与C组大鼠体质量之间差异无明显意义(P>0.05);D组大鼠体质量增长(75.2±16.0)%明显高于A组(P<0.05)。(2)B组Lee’s指数为3.180±0.159大于A组(P<0.05),D组3.031±0.075小于B组(P<0.05);D组与C组、D组与A组Lee’s指数之间差异无显著意义(P>0.05)。(3)大鼠小肠肠系膜微循环:A组血管口径(5.18±0.56)μm;B组血管口径(8.25±0.63)μm,B组明显大于A组(P<0.05);D组血管口径(5.25±0.25)μm明显小于B组(P<0.05);A组血管血流速度(678.46±45.38)μm/s,B组血流速度为(423.78±51.21)μm/s显著降低(P<0.01),血流流态从线流改变为线粒流;D组血流速度为(663.49±51.46)μm/s较B组明显提高(P<0.01),血流流态为线流;D组与C组、D组与A组微循环指标之间无明显差异(P>0.05)。结论腺苷(CPA)可抑制因饮食结构改变而导致的大鼠肥胖发生;并能有效地改善因肥胖症导致的小肠肠系膜微循环障碍。     

拉米夫定对PBMC及血清内HBV-DNA的阴转和细胞因子的诱导作用

目的探讨拉米夫定对慢性乙肝患者外周血单个核细胞(PBMC)及血清内HBV-DNA的阴转效果和对细胞因子的影响。方法将81例慢性乙肝患者分为A(47例)、B(34例)两组,分别采用拉米夫定和常规治疗,于治疗前后分别检测患者PBMC、血清中HBV-DNA和细胞因子水平。结果拉米夫定治疗36周后,慢性乙肝患者PBMC内和血清中HBV-DNA阴转率分别为55.32%(26/47)和61.70%(29/47),常规治疗组PBMC内和血清中HBV-DNA阴转率分别为26.47%(9/34)和32.35%(11/34),两者相比差异有统计学意义(P<0.01)。拉米夫定治疗24、36周后,慢性乙肝患者血清HBeAg的阴转率分别为46.81%(22/47)和68.09%(32/47),与常规治疗组相比,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。采用拉米夫定和常规治疗后,丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酸(AST)、ALT/AST水平分别为(30.1±9.6)U/ml、(32.3±10.7)U/ml、0.9±0.1和(48.4±10.7)U/ml、(44.7±11.0)U/ml、1.1±0.2,差异有统计学意义(P<0.01)。慢性乙肝患者IL-6、IL-8、TNF-α表达水平较高,拉米夫定可显著下调IL-6、IL-8、TNF-α至(250.5±33.3)pg/ml、(153.4±22.2)pg/ml、(232.6±21.2)pg/ml,与常规治疗组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论拉米夫定对PBMC及血清内HBV-DNA均具有较好的治疗效果,其阴转率明显高于常规治疗法。拉米夫定比常规药物更具有减轻局部炎性细胞因子浸润、分泌和促进肝细胞功能恢复的作用。     

过氧化物歧化酶和氨基胍对TNF-α诱导的血管内皮细胞凋亡的影响

目的 研究抗氧化剂过氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(ECV-304)凋亡影响及可能的机制。方法 将体外培养的ECV-304的细胞分四组:①空白对照组;②TNF-α组:ECV-304加TNF-α(750、1250、2500、5000、10000 U/ml);③SOD组:ECV-304加TNF-α(2500 U/ml)加SOD(200、400、800 U/ml);④AC组:ECV-304+TNF-α(2500 U/ml)+AC(2、4、8 mmol/L)。采用四唑蓝比色法检测细胞活性;活细胞荧光染色观测细胞凋亡及形态学变化、流式细胞术分析细胞凋亡率;荧光分光光度法测定一氧化氮(NO)。结果 随着TNF-α浓度的增加,ECV-304活性有明显的降低(与对照比P<0.01);SOD或AG均可抑制TNF-α引起的ECV-304活性下降,随着浓度的增加,ECV-304活性有明显的递增趋势,与TNF-α组比较差异有显著性(P<0.01,P<0.05),同时减少NO生成(与TNF-α组比,P<0.05,P<0.002);应用TNF-α(5000 U/ml)的ECV-304凋亡率为27.4％,应用SOD、AG后,两组ECV-304凋亡率分别为17.0％、12.9％。结论 SOD和AG均有抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡的作用,其抑制作用与减少NO生成有关。     

内皮素和一氧化氮/一氧化氮酶检测对老年糖尿病与血管病变患者临床价值的研究

探讨内皮素(ET)、一氧化氮/一氧化氮酶( NO/NOS)在糖尿病与血管病变患者中的变化。ET采用放射免疫分析法,NO/NOS采用酶法。结果是:(1)糖尿病组ET水平(68.80±37.35)pg/mL)较对照组(41.70±21.50pg/mL)显著升高(P<0.001);NOS水平(2.75±1.49U/mL)明显高于对照组(1.12±0.56U/mL),P<0.01;NO水平(49.32± 16.32μmol/L)明显低于对照组(54.60 ±15.60μmol/L),P<0.05。(2)糖尿病合并血管病变组ET水(80.1140.25pg/mL)显著高于无并发症组(62.73±24.29pg/mL),P<0.001;NOS水平(4.02 ± 0.59U/mL)明显高于无并发症组(2.51±1.19U/mL),P<0.001;NO水平(42.25 ± 10.10/μmol/L)明显低于无并发症组(52.16±14.59mol/L,P<0.05;NO/NOS(11.99±7.05)明显低于无并发症组(26.9±13.15),P<0.001提示 ET、NO/NOS与糖尿病的发生和发展有关,联合检测不仅可作为糖尿病及其血管并发症的重要依据,还将有助于糖尿病合并血管病变的预防和治疗。     

P-糖蛋白单克隆抗体改善MRL/lpr狼疮鼠肾脏病变的研究

目的 探讨P-糖蛋白(P-glyeoprotein,P-gp)单克隆抗体(UIC2)在改善MRL/lpr狼疮鼠肾脏病变中的作用.方法 24只14周龄雌性MRl/lpr狼疮鼠分为3组:P-gp单克隆抗体1次治疗组(G1)、P-gp单克隆抗体3次治疗组(G2)、对照组(G0).观察体重;采用考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白定量;采用酶联免疫吸附法试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测抗双链DNA(dsDNA)抗体水平;采用酶法检测血清肌酐水平;采用苏木素-伊红染色、免疫荧光和电镜观察肾脏病理改变.结果 ①22周时G1组和G2组体重高于G0组(P<0.05).② 24 h尿蛋白定量22周时Gl组[(1.9±1.1)mg]和G2组[(1.4±0.9)mg]低于G0组[(3.1±1.9)mg](P<0.05);26周时G1组[(2.4±1.4)mg]和G2组[(1.8±1.1)mg]低于G0组[(5.3±2.2)mg](P<0.05).③26周时血清肌酐G1组[(7.0±2.9)μmol/L]和G2组[(6.1±2.5)μmol/L]低于G0组[(12.7±1.3)umol/L](P<0.05).④19周时,抗dsDNA抗体滴度G1组[(43±19)×102 U/mL]和G2组[(45±32)×102 U/mL]低于G0组[(87±39)×102 U/mL](P<0.05);26周时G2组[(35±11)×102 U/mL]低于G0组[(59±35)×102 U/mL].⑤肾小球新月体形成率G1组(0.11±0.05)和G2组(0.09土0.01)低于G0组(0.23±0.07),G2组较Gl组减低(P均<0.05).结论 P-gp单克隆抗体可改善MRl/lpr狼疮鼠肾脏病变的进展,减少尿蛋白、降低血清肌酐,对狼疮肾炎有显著疗效.     

大鼠烫伤复合内毒素血症肾脏皮质微循环的变化及其机制的初步探讨

利用大鼠完整的肾盂积水肾脏,观察了烫伤复合内毒素血症肾皮质微循环的变化,并对其机制进行了初步探讨。观察中发现:大鼠肾皮质血管扩张、瘀血,血流速度减慢;红细胞聚集,白细胞贴壁滚动;白细胞不仅粘附于小静脉壁,而且还粘附于小动脉壁;其微循环障碍重于单纯烫伤。丹参素能改善上述微循环障碍。烫伤复合内毒素血症血清PLA_2水平显著升高,为87.3±27.1U/ml(对照组:32.5±16.8U/ml,烫伤组:61.7±16.6U/ml,丹参素组:38.8±15.3U/ml,P<0.05)。上述结果表明:烫伤复合内毒素血症大鼠肾皮质微循环严重障碍,可能与血清PLA_2的水平有一定的关系,丹参素能改善上述肾皮质微循环障碍。     

Gq/11蛋白在实验性急性肺损伤大鼠小肠的表达变化

目的研究急性肺损伤(acute lung in jury,ALI)大鼠小肠Gq/11蛋白的表达变化。方法40只健康雄性W istar大鼠尾静脉注射油酸(ole ic ac id,OA)复制ALI模型,并将其分为对照组(C组)和油酸组(OA组),再根据观测时限再将OA组分为30、60、90、120 m in 4个组。紫外法测定血管紧张肽转化酶(ACE)活性,免疫印迹法检测各组大鼠小肠黏膜的Gq/11蛋白含量。结果OA各组随时间延长Gq/11蛋白含量较C组分别增加至(138.91±23.03)%、(143.99±23.01)%、(150.68±26.25)%、(173.05±21.51)%(P<0.05或0.01)。OA组血浆和小肠LDH活性及MDA含量增高(P<0.05或0.01),血浆ACE活性较对照组降低(P<0.01),而小肠ACE活性则随时间延长逐渐增高(P<0.01)。结论Gq/11蛋白表达上调在ALI并发小肠损伤中有一定作用。     

癫痫全面强直-阵挛发作患者的氧化应激水平

目的:观察癫痫全面强直-阵挛发作(GTCS)患者血清氧化应激指标8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化力(T-AOC)的水平变化。方法:ELISA测定并比较30例GTCS患者(癫痫组)与30例健康对照者(对照组)血清8-OHdG、SOD、MDA和T-AOC的水平。结果:癫痫组血清8-OHdG水平(0.41±0.11ng/ml)高于对照组(0.32±0.08ng/ml),MDA水平(8.19±1.25nmol/ml)高于对照组(7.21±1.81nmol/ml),差异均有统计学意义(P<0.01);癫痫组血清SOD水平(80.31±14.19U/ml)低于对照组(91.01±12.76U/ml),T-AOC水平(8.94±1.78U/ml)低于对照组(10.18±2.33U/ml),差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论:GTCS患者存在的氧化系统和抗氧化系统失衡,可能是造成癫痫发作、神经元损伤的原因之一。     

心肌梗死患者血管紧张素转换酶基因多态性与ACE、PAI-1活性的相关性

目的:研究心肌梗死(MI)患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与ACE、PAI-1活性的关系。 方法: 应用PCR方法扩增93例MI患者及87例健康体检者ACE基因特异性片段，同时应用比色法测定血清ACE活性，发色底物法测定PAI-1活性，并对结果进行相关性分析。 结果:①MI组ACE DD基因型频率(32.3%)和D等位基因频率(54.3%)显著高于对照组(12.6%和37.4%)(均P<0.01)。②MI组血清ACE(216.00±58.26)U/L及血浆PAI-1活性(0.85±0.19)AU/mL均显著高于对照组(170.19±48.99)U/L, (0.66±0.20)AU/mL(均P<0.01)；MI组与对照组ACE与PAI-1活性均呈显著正相关(r分别为0.7108，0.7829,均P<0.01)；③MI组DD基因型血清ACE(251.64±57.76)U/L、血浆PAI-1活性(0.96±0.16)AU/mL显著高于ID基因型(211.47±51.87)U/L，(0.82±0.18)AU/mL及Ⅱ基因型(179.84±52.65)U/L，(0.71±0.17)AU/mL(均P<0.01)；ID基因型血清ACE、血浆PAI-1活性亦显著高于Ⅱ型(P<0.05)。对照组DD基因型血清ACE(195.53±54.76)U/L、血浆PAI-1活性(0.78±0.20)AU/mL，显著高于II基因型(154.98±52.74)U/L，(0.59±0.17)AU/mL(均P<0.05)。 结论:由ACE基因所决定的ACE活性，可能参与血浆PAI-1水平的调节；ACE基因I/D多态性与ACE、PAI-1水平相关，ACE基因种类影响纤溶平衡，这可能是其促使MI发病的重要机制之一。     

皮层电刺激对左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体c-fos及ENK表达的影响

为了研究皮层电刺激对左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠纹状体神经元c-fos及脑啡肽(ENK)表达的影响,探讨皮层-纹状体通路可塑性改变在LID发生机制中的作用,本实验制备Parkinson病(PD)和LID大鼠模型,将实验大鼠分成三组:正常对照组、PD组和LID组。电刺激运动皮层后,免疫组化法检测纹状体区c-fos、ENK、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及其活化形式磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。结果显示:与对侧比较,皮层电刺激使各组同侧纹状体c-fos、ENK、ERK1/2、p-ERK1/2表达均增加(P<0.01);LID组c-fos(0.67±0.03)以及p-ERK1/2的表达(0.17±0.05)较PD组(0.08±0.03)和正常组(0.07±0.02)增加(P<0.05),LID组ENK(0.21±0.07)的表达和PD组(0.18±0.08)相比较无统计学差异(P>0.05),但均较正常组(0.08±0.01)增加(P<0.01);三组ERK1/2的表达无统计学差异(P>0.05),但LID组p-ERK1/2的表达(0.17±0.05)较PD组和正常组有所增加(P<0.01)。本研究结果表明,LID大鼠皮层-纹状体通路兴奋使纹状体c-fos以及p-ERK1/2表达增加,ENK的表达没有显著变化。上述结果提示皮层-纹状体通路活动增强以及p-ERK1/2表达的增加与LID的发生机制有关,而ENK在LID的发生过程中可能不发挥重要作用。     

上海地区汉族人巯基嘌呤甲基转移酶遗传多态性研究

目的　了解中国上海地区汉族人巯基嘌呤甲基转移酶 (thiopurine S- methyltransferase,TPMT)的遗传多态性分布。方法　用同位素标记方法测定 32 0名健康志愿者与 5 1例急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,AL L)患儿的红细胞 TPMT活性。结果　 371名受检者的平均 TPMT活性为 (16 .6 4± 4.5 0 ) U/ml p RBCs,其中低活性比例 8.1% ;男性和女性的平均 TPMT活性分别为 (16 .78±4.96 ) U/ml p RBCs和 (16 .5 2± 4.44 ) U/ml p RBCs;<12岁、13～ 18岁、19～ 45岁和 >45岁的 TPMT活性分别为 (16 .5 2± 4.31) U/ml p RBCs、(16 .71± 4.2 4) U/ml p RBCs、(16 .2 8± 5 .2 1) U/ml p RBCs和(17.11± 3.98) U/ml p RBCs;健康志愿者和 AL L 患儿的 TPMT活性分别为 (16 .6 5± 4.72 ) U/ml p RBCs和 (16 .5 2± 4.47) U /ml p RBCs。结论　汉族人 TPMT活性不存在性别、年龄差异 ,健康志愿者与白血病患儿之间亦无差     

罗格列酮对2型糖尿病心肌能量底物代谢的影响

目的：探讨在2型糖尿病中胰岛素抵抗(IR)对心肌能量底物代谢以及心功能的影响。 方法： 采用高脂喂养(40％脂肪、42％碳水化合物和18％蛋白)4周及链脲佐菌素(STZ，35 mg/kg)1次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型，成模后随机分为2组：实验对照组(fat-fed/STZ)继续高脂喂养，实验治疗组(fat-fed/STZ/RSG)给予罗格列酮(RSG) 3 mg·kg-1·d-1治疗2周；正常对照组(chow-fed)为普通饮食喂养(12％脂肪、60％碳水化合物和28％蛋白)。左室插管检测心功能后进行30 min等容离体心脏灌注，灌注液含100 μU胰岛素、3％BSA、5 mmol/L葡萄糖、0.4 mmol/L［3H］软脂酸，测定样品葡萄糖摄取量及［3H2O］计数，评估葡萄糖和脂肪酸氧化率。 结果： 高脂喂养加小剂量STZ所制备模型鼠的血糖、血浆胰岛素及FFA水平均高于正常鼠,与临床2型糖尿病的代谢特征相似。成模2周后，fat-fed/STZ组大鼠与chow-fed组比较，30 min心肌葡萄糖总氧化量明显减少［(54.7±6.2 vs 69.0±5.7)μmol/g干重，P<0.01］。葡萄糖氧化率由25％降至18％，脂肪酸氧化率由75％增加到82％；同时，心功能检查显示左室EDP明显增加［(14.3±1.8 vs 10.5±1.1) mmHg，P<0.05］，-dp/dtmax降低［(550±57 vs 650±42) mmHg/s，P<0.01］，而+dp/dtmax无明显改变。与fat-fed/STZ组比较，fat-fed/STZ/RSG组大鼠的血糖明显改善［(9.0±4.6 vs 15.1±3.3) mmol/L，P<0.01］，血浆胰岛素减少(P<0.05)，FFA降低［(2.2±0.8 vs 3.3±0.8) mmol/L, P<0.05］；心肌葡萄糖的总氧化量升高到(63.5±6.4)μmol/g。干重，葡萄糖和脂肪酸的氧化率分别为24％和76％，基本达到chow-fed组水平(P>0.05)；EDP和-dp/dtmax均得到明显的改善(P<0.05)。 结论： IR导致2型糖尿病心肌能量底物代谢的异常和左室舒张功能的降低，早期使用RSG改善IR，不仅能提高心肌对葡萄糖的利用、降低脂肪酸氧化，也有助于改善心功能。     

山莨菪碱抗休克机制与PAF的关系

山莨菪碱是一种有效的抗休克药物。我们利用家兔SMAO休克模型和大鼠小肠灌流模型观察山莨菪碱的抗休克作用和PAF的关系。用山莨菪碱预处理家兔,可明显降低血浆PAF活性(7.06±0.90 AU/ml),比较对照组动物血浆PAF活性(9.23±0.57 AU/ml),有显著差异(P<0.05)。用山莨菪碱预灌流大鼠10 min,然后     

二甲亚砜对脊髓损伤的抗自由基保护作用

目的探讨二甲亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对大鼠急性脊髓损伤后运动功能、自由基含量及组织病理学的影响。方法以改良Allen法制作脊髓损伤模型,将30只SD大鼠随机分为DMSO组、打击组和假手术组。术后分别观察24h、48 h、96 h的BBB评分;96 h后采血,检测血清标本中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;采血后取脊髓,苏木精-伊红(HE)染色观察损伤部位织病理学变化。结果大鼠后肢BBB评分术后96h DMSO组、打击组、假手术组BBB评分分别为(5.38±0.84)、(1.80±0.70)、(20.71±0.24)分,提示3个时相点均有所改善,且DMSO组均高于打击组,差异有统计学意义(P<0.05)。SOD检测分别为(149.08±16.02)、(131.36±19.66)、(158.57±14.69)U/mL,MDA检测分别为(4.85±0.33)、(6.36±0.49)、(3.683±0.25)nmol/mL,提示DMSO组自由基含量低于打击组,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠脊髓组织病理学切片观察显示,DMSO组炎症反应、结构破坏明显轻于打击组。结论 DMSO能明显促使脊髓损伤后的大鼠后肢的神经运动功能恢复,清除体内自由基,在一定程度上阻止脊髓继发性损伤的进一步发展。     

应激性抑郁症大鼠杏仁核微管相关蛋白表达的实验研究

目的:探讨抑郁症大鼠杏仁核磷酸化微管相关蛋白-2(pMAP-2)的表达。方法:随机将雄性Wistar大鼠分为对照组和模型组,采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好实验、悬尾实验、Morri水迷宫实验进行行为学检测,免疫印迹方法检测pMAP-2变化。结果:对照组和模型组大鼠7 d、14d和21d的体重增长率分别为7.62±0.83和2.51±0.38、16.37±1.82和1.45±0.85、22.93±2.78、9.34±1.32,相对糖水消耗量分别为9.42±1.81和3.81±0.84,糖水偏好百分比为92.49±8.19和76.61±4.95,差异有统计学意义(P<0.01);悬尾不动时间分别为(1.75±0.31)s和(2.95±0.38)s,差异有统计学意义(P<0.01);平均逃避潜伏期分别为(8.63±1.07)s和(24.76±2.37)s,差异具有统计学意义(P<0.01);对照组和模型组pMAP-2相对表达水平分别为0.74±0.12和1.54±0.18,模型组高于对照组(P<0.05)。结论:应激抑郁大鼠杏仁核组织中MAP-2磷酸化增高。     

CHOP/GADD153在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡中的表达及作用

目的： 离体观察CHOP/GADD 153蛋白表达变化与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的关系，并探讨CHOP/GADD 153反义寡核苷酸抗凋亡作用。方法: 对体外培养的乳鼠心肌细胞，单用AngⅡ刺激或预加不同浓度CHOP/GADD 153反义寡核苷酸干预后，再加入AngⅡ刺激。用MTT法检测细胞活力，乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒测定培养上清液中LDH含量，Annexin V流式细胞仪检测细胞凋亡率，Western blotting法检测CHOP/GADD 153、Bcl-2及Bax表达变化。结果: AngⅡ组,心肌细胞CHOP/GADD 153表达(0.75±0.06)显著高于对照组(0.20±0.02)，P<0.01；心肌细胞活性(66.32±2.09)%显著低于对照组(100.00±0.00)%，P<0.05；培养上清液中LDH含量(79.36±5.69)U/L显著高于对照组(20.23±2.83)U/L；细胞凋亡率(16.62±2.09)%显著高于对照组(3.33±0.28)%，P<0.05；Bcl-2表达(0.44±0.05) 显著低于对照组(0.73±0.05),P<0.01；Bax表达(0.90±0.10) 显著高于对照组(0.69±0.08),P<0.01；Bax/Bcl-2比值(2.00±0.22)显著高于对照组 (0.93±0.09),P<0.01。预加CHOP/GADD153反义寡核苷酸干预，可显著逆转AngⅡ的以上作用，虽对Bax 蛋白表达无显著影响，但对照组Bax/Bcl-2的比值显著低于AngⅡ组 (P<0.01)，而错义寡核苷酸无此效应。脂质体组与对照组无显著差异。结论: CHOP/GADD153表达升高可能是AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡机制之一，CHOP/GADD153反义寡核苷酸能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡。