二巯基丙磺酸钠对杀虫单中毒小鼠琥珀酸脱氢酶的保护作用

目的：研究杀虫单（SCD）的中毒机理及二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS)对琥珀酸脱氢酶（SDH）的保护作用。方法：小鼠随机分为三组：对照组、SCD组、（Na-DMPS SCD)组。观察三组小鼠肝及心肌线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）、血浆乳酸脱氢酶（LDH）活力的变化。结果：与对照组相比,SCD组SDH活力显著下降（P＜0．05）,LDH明显升高（P＜0．001）;（Na-DMPS SCD)组SDH活力较SCD组明显升高（P＜0．05）,LDH显著降低（P＜0．001）,结论：SCD可抑制线粒体SDH活力,抑制细胞呼吸。Na-DMPS可拮抗其抑制作用,这种拮抗作用在防治SCD中毒方面具有重要意义。     

小鼠多噻烷急性中毒的解毒研究

为研究多噻烷急性中毒的解毒药物，首先建立小鼠多噻烷急性中毒模型；给小鼠５０％的多噻烷２５０ｍｇ／ｋｇ（ＬＤ５０１８９．３ｍｇ／ｋｇ），经口灌胃染毒，使其引起重度中毒，选用１６种药物，以不同的剂量、时间和途径给药，结果表明：依地酸二钠钙（ＣａＮａ２ＥＤＴＡ）、二氯化钴、硝酸钴、氢溴酸东莨菪碱、二巯基丙磺酸钠（ＤＭＰＳ）、枸橼酸铁铵、氢化可的松加维生素Ｃ加１０％葡萄糖等均有解毒作用，提示小鼠多噻烷急性中毒可用多种药物解毒，其中以依地酸二钠钙、二氯化钴、硝酸钴、氢溴酸东莨菪碱等效果最佳。     

多噻烷诱导芳香烃受体作用研究

目的：通过特殊的细胞株研究多噻烷有无诱导芳香烃受体的作用。方法：用化学激活荧光素酶表达方法，离体测试多噻烷诱导完整细胞中芳香烃受体依赖的基因表达。结果：多噻烷各浓度对人肝细胞瘤细胞有毒性，抑制细胞生长；对小鼠肝细胞瘤细胞基本无毒；各浓度在人和小鼠肝细胞瘤细胞中所致荧光素酶活性均未明显高于阴性对照组(DMSO)。结论：多噻烷对人和小鼠肝细胞瘤细胞无诱导芳香烃受体的作用。     

多噻烷的迟发神经毒性研究

目的：研究新型农药多噻烷有无迟发神经毒性。方法：按农药登记毒理学试验方法(GB15670—1995)进行试验。结果：多噻烷对动物体重有影响但无任何迟发神经毒性症状，病理组织学检查神经系统各部位均无组织坏死及炎症变化。结论：多噻烷无迟发神经毒性作用。     

二巯基丙磺酸钠对食管癌EC109细胞系和小鼠艾氏腹水癌的作用研究

目的观察二巯基丙磺酸钠(DMPS)对食管癌EC-109细胞和小鼠艾氏腹水癌的作用。方法在体外培养的食管癌EC-109细胞株中,通过MTT实验,观察不同浓度的DMPS对肿瘤细胞生长增殖的抑制作用;通过荧光显微镜和细胞凋亡-Hoechst33258染色试剂盒,观察不同浓度的DMPS对肿瘤细胞凋亡的诱导作用。在小鼠艾氏腹水癌中,观察不同浓度的DMPS对小鼠生存期的影响。结果体外实验中,终浓度为8、4、21、mmol/L的DMPS应用24 h和48 h后,对肿瘤细胞的生长增殖有显著地促进作用(P<0.01);应用72 h后,则显著地抑制肿瘤细胞的生长增殖(P<0.01)。终浓度为8、4、2、1 mmol/L的DMPS应用24 h和48 h后,肿瘤细胞凋亡数量无显著改变(P>0.05),但应用72 h后,各浓度组可显著增加肿瘤细胞凋亡数量(P<0.01)。体内实验中,751、50 mg/kg的DMPS腹腔注射,每天1次,连续10 d,可显著地延长小鼠生存时间(P<0.01)。结论DMPS应用72 h后,可能通过诱导肿瘤细胞的凋亡而显著地抑制体外食管癌EC109细胞系的生长增殖;腹腔注射751、50 mg/kg连续10 d,可延长艾氏腹水癌小鼠的生存时间。     

二巯基丙磺酸钠和维生素B6对毒鼠强中毒治疗的临床观察

目的分析不同治疗方案在治疗毒鼠强中毒中的作用 ,探索最佳的治疗方法。方法 4 9例病人按不同用药方法分为A(n =2 4 )和B(n =2 5 )两组进行治疗 ,两组均进行中毒常规治疗 ,B组加用二巯基丙磺酸钠和维生素B6治疗。观察两组死亡、治愈率的变化。结果B组治疗后治愈率明显增加 ,死亡率显著降低。结论综合早期洗胃、排毒、有效抗惊厥、抗毒鼠强毒性作用 ,应用特异性的解毒药物 ,尤其是二巯基丙磺酸钠的使用 ,可使治愈率明显增加 ,死亡率显著降低。     

新农药多噻烷的土壤生态毒性研究

通过观察土壤呼吸作用强度、需氧细菌总数、真菌总数、硝化作用及固氮酶活性等指标的变化，研究了新农药多噻烷的土壤生态毒性。结果表明，在实验浓度为５０～７５０ｍｇ／ｋｇ时，土壤呼吸作用强度及异养细菌数均见增加，且与施用浓度呈正相关，可分别达到对照组的１至３倍；真菌总数在７５０ｍｇ／ｋｇ时略见抑制，但不出半月又复原；多噻烷对土壤硝化作用呈现抑制效应，５０、２５０、７５０ｍｇ／ｋｇ抑制率分别为３２．９％、３     

新农药多噻烷的土壤生态毒性研究

通过观察土壤呼吸作用强度、需氧细菌总数、真菌总数、硝化作用及固氮酶活性等指标的变化，研究了新农药多噻烷的土壤生态毒性。结果表明，在实验浓度为50～750mg／kg时，土壤呼吸作用强度及异养细菌数均见增加，且与施用浓度呈正相关，可分别达到对照组的1至3倍；真菌总数在750mg／kg时略见抑制，但不出半月又复原；多噻烷对土壤硝化作用呈现抑制效应，50、250、750mg／kg抑制率分别为23.9％、34.7％、51.1％；固氮酶活性在多噻烷浓度较低时(100mg／kg)增高，为对照组的131.81％，但浓度大于300mg／kg后，就表现为抑制作用。     

多噻烷经大鼠肝微粒体的代谢研究

利用大鼠肝微粒体对新农药多噻烷进行体外代谢研究。结果表明,多噻烷经大鼠肝微粒体代谢较快,15min已降解约40％。其主要代谢产物为杀虫环,其次为少量的沙蚕毒素及其去甲基化、甲基化及氧化产物。其代谢途径可能是多噻烷首先经微粒体单氧合酶脱硫为沙蚕毒素,然后再进一步生成去甲基化、甲基化及氧化产物。     

多噻烷对肝微粒和胞质中酶活性的影响及其I相代谢产物的急性…

本文研究多噻烷对大鼠肝脏微粒体和胞质中尿苷二磷酸葡萄转移酶、谷胱苷肽Ｓ转移酶、脱甲基酶和细胞色素Ｐ－４５０活性的影响，以及多噻烷经Ｐ－４５０体外代高等产物对小鼠经口急性毒性。结果表明染毒剂为２５和５０ｍｇ／ｋｇ体重的多噻烷能不同程度地诱导上述酶类，酶活性为对照组的１．０７—１．６６倍。多噻烷体外代谢物对小鼠的经口ＬＤ５０为１５１３．６ ｍｇ／ｋｇ，属低毒，远低于多噻烷本身对小鼠的经口ＬＤ５０（１４     

二巯基化合物对杀菌剂402急性中毒的解毒作用

为了探讨杀菌剂４０２中毒的有效解救方法，采用二巯基丙磺酸钠（Ｎａ－ＤＭＰＳ）和二巯基丁二酸钠（Ｎａ－ＤＭＳ）对杀菌剂４０２急性中毒动物进行实验性治疗。结果：Ｎａ－ＤＭＰＳ及Ｎａ－ＤＭＳ对杀菌剂４０２急性中毒均有良好的解毒作用，并对杀菌剂４０２致胃粘膜损伤有明显的对抗作用。混合孵育后给予，解毒作用显著（Ｐ＜０．００１），提示Ｎａ－ＤＭＰＳ与杀菌剂４０２有可能发生化学反应。     

二巯基丙磺酸钠对杀虫脒急性中毒动物的保护作用

比较二巯基丙磺酸钠与亚甲兰对杀虫脒急性中毒动物的保护作用,结果表明:1、该两解毒剂对杀虫脒急性中毒小鼠和大鼠都有非常显著的保护作用(P<0.01),二巯基丙磺酸钠保护作用优于亚甲兰(P <0.05)。2、二巯基丙磺酸钠对高铁血红蛋白症并无拮抗作用,提示该药对杀虫脒的解毒作用机理不同于亚甲兰。     

帕珠丸对急性酒精性肝损伤小鼠解酒保肝作用研究

目的 建立小鼠醉酒模型及急性酒精性肝损伤模型,探讨藏药帕珠丸对醉酒小鼠的解酒作用及对急性酒精性肝损伤小鼠的保肝护肝作用的影响.方法 抗醉酒研究：采用帕珠丸高中低剂量组进行灌胃干预,以生理盐水作为对照,观测小鼠翻正反射情况、攀附能力.保肝作用研究：正常、模型对照组予生理盐水,联苯双酯组和帕珠丸高中低剂量组予相应剂量药物进行灌胃（15天）,末次灌胃后除正常对照组外,其余各组予酒精灌胃制作急性酒精性肝损伤模型,检测其血清AST、ALT、ADH含量及肝脏组织中的MDA、GSH含量.结果 与模型组比较,帕珠丸各剂量组可明显延长小鼠翻正反射消失时间并缩短小鼠翻正反射恢复时间（P＜0.05）,延长小鼠攀附时间（P＜0.05）.与正常对照组比,急性酒精肝损伤模型对照组血清ALT、AST、ADH含量及肝组织中MDA均明显升高,肝组织中GSH明显降低（P＜0.05）.与模型对照组比,帕珠丸各剂量组可降低血清ALT、AST、ADH及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH含量（P＜0.05）.结论 帕珠丸具有较好的防醉、解酒功能,其可能通过降低肝组织MDA、升高GSH含量对急性酒精性肝损伤发挥保肝护肝作用.     

福辛普利与螺内酯治疗急性心肌梗死并发左心功能不全临床观察

目的观察福辛普利与螺内酯对急性心肌梗死（AMI）并发左心功能不全病人心功能的影响。方法44例AMI并发左心功能不全病人,在常规治疗的基础上给予福辛普利与螺内酯治疗,治疗前和治疗后2周测定血清钾、镁离子浓度,并采用超声心动图检测左心室射血分数（LVEF）。结果AMI病人用药2周后,其LVEF显著增高（t=2．36,P＜0．05）,血清钾、镁离子浓度变化不大。结论福辛普利与螺内酯可改善AMI并发左心功能不全病人的心功能。     

八味獐芽菜散对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的了解八味獐芽菜散对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其保护机制。方法40只昆明种健康小鼠随机分为四组。八味獐芽菜散组予八味獐芽菜散（450mg／kg·d）灌胃,连续7d;联苯双酯组予联苯双酯（11．3mg／kg·d）灌胃,连续7d;空白对照组与模型组予等量蒸馏水灌胃,连续7d。除空白对照组外,其他三组于第7d用10％CCl4花生油溶液（10mL／kg）于腹腔注射,24h后采集血样,测定小鼠血清ALT、TNF-α、IL-10。结果八味獐芽菜散组与模型组比较,ALT、TNF-α水平明显降低（P〈0．01）,而IL—10水平升高（P〈0．01）,但与联苯双酯组比较无显著性差异。结论八味獐芽菜散具有抗CCl4肝损伤的作用,其机理可能与提高IL-10、抑制TNF-α水平有关。     

杨桃果提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究杨桃果提取物(YTGE)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,YTGE高剂量(YTGEH)、YTGE中剂量(YTGEM)、YTGE低剂量(YTGEL)组,阳性药联苯双酯组(阳性对照组),每组10只.小鼠经YTGE预处理7d后,采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定小鼠肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度.结果:与模型对照组比较,YTGE能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST(P＜0.01或P＜0.05);升高小鼠肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05);能够减轻肝细胞损伤程度.结论:YTGE对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基和抑制脂质过氧化作用有关.     

胆碱,氟化钠和阿托品对呋喃丹急性中毒的联合解救作用

胆碱(Ch)和NaF对呋哺丹(Fu )急性中毒小鼠有保护作用,Ch、NaF,阿托品三者合用对Fu急性中毒动物的防治作用均显著优于阿托品单用。大鼠离体膈神经膈肌、豚鼠离体空肠和大鼠肝脏代谢实验及对大鼠全血胆碱酯酶(ChE)活力测定的结果表明,NaF的抗毒作用可能是由于其对神经肌肉接头和/或神经节中的N受体的抗脱敏作用;而Ch则可能通过其对ChE的保护和/或加速被抑制ChE的复能,阻碍Ach到达M受体部位而发挥作用。     

玉郎伞提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制的研究

目的：探讨玉郎伞提取物(YLS)对四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(Thioacetamide，TAA)和对乙酰氨基酚(Acetaminophen，AP)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用CCl4、TAA和AP所致的实验性肝损伤模型，通过测定ALT、肝药酶和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)等的改变，观察YLS对急性化学性肝损伤的影响。结果：YLS对CCl4、TAA和AP所致急性肝损伤小鼠有明显的降低ALT活性，抑制脂质过氧化、降低肝组织MDA含量，提高肝脏细胞色素P450(P450)和细胞色素b5(Cyt．b5)含量，增强苯胺羟化酶和氨基比林—N—去甲基酶活性，以及诱导肝药酶活性作用。此外，YLS还能明显提高AP肝损伤小鼠肝组织和血清中谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶((3SH—PX)的水平。结论：YLS对小鼠急性化学性肝损伤具有显著的保护作用，其机制可能与抑制脂质过氧化、诱导肝药酶、提高GSH含量和GSH—PX活性有关。     

去甲斑螯酸钠对正常及放射损伤小鼠粒系造血的影响

去甲斑蝥酸钠1mg/kg腹腔给药3天,使正常小鼠骨髓粒-单系祖细胞产率增加;腹腔连续给药5天,在使放射损伤小鼠外周白细胞数量回升的同时,还可使粒-单系祖细胞的产率得到部分恢复。文中对上述结果的理论和临床意义进行了讨论。     

SSF对小鼠脑缺氧的保护作用

目的：研究SSF对小鼠脑缺氧的保护作用。方法：50．100和200mg/kg SSF连续ig小鼠7天，各组小鼠分别ipNaNO2或断头，记录小鼠ipNaNO2后存活时间和断头后小鼠张口呼吸的持续时间。结果：50、100和200mg/kg SSF组小鼠ipNaNO2后存活时间比盐水对照组分别延长23．3％、50．2％和68．3％；三个剂量组小鼠断头后张口呼吸的持续时间分别是盐水对照组的1、1．07和1．48倍。结论：SSF对小鼠脑缺氧有保护作用。