慢性缺氧对血管紧张素转换酶活性的影响

雄性ＳＤ大鼠于常压低氧高二氧化碳下饲养１、４、８周，分别采取动静脉血测血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）浓度。对５０例慢阻肺病、肺心病患者采肘静脉血测ＡＣＥ活性。结果缺氧组大鼠ＡＣＥ活性动脉血降低，静脉血升高。但与对照组比较差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。动静脉血ＡＣＥ差值缺氧４、８周组比对照组明显缩小（Ｐ＜０．０１）。ＡⅡ浓度缺氧４、８周组显著高于对照组（ｐ＜０．０５）．ＡⅡ浓度与ｍＰＡＰ呈高度正相关（ｒ＝０．７１１）．单纯慢阻肺病组、肺心病组ＡＣＥ活性比正常健康人组明显降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０；００１）。提示慢性缺氧时肺血管内皮细胞产生ＡＣＥ能力降低，而肺外组织产生ＡＣＥ量增多，ＡⅡ水平仍然升高，故认为肾素，血管紧张素系统在肺心病发生、发展中起重要作用     

培哚普利对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统的影响

观察培哚普利（ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ）对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。方法大鼠尾静脉一次注射链脲霉素制成糖尿病模型后，将大鼠分成对照组（仅给予胰岛素），治疗组（同时应用培哚普利（ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和正常对照组。分别在１、３、６个月取血及肾组织，用放射免疫法测定血浆及组织肾素活性（ＰＲＡ、ＴＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＰＡＴⅡ、ＴＡＴⅡ）含量。用狭缝印迹杂交方法检测肾内血管紧张素原、信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）、血管紧张素Ⅱ受体１型（ＴＡＴⅡＲ）ｍＲＮＡ表达。结果６个月时，对照组ＴＡＴⅡ水平明显低于正常组（Ｐ＜０．０５）。治疗组低于对照组（Ｐ＜０．０１）。ＴＲＡ于３、６个月时３组无明显差别。狭缝印迹杂交结果表明，对照组ＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达高于其它两组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。ＴＡＴＯｍＲＮＡ表达３组差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论链脲霉素诱导的糖尿病大鼠存在肾组织血管紧张素系统的异常，培哚普利可以进一步减少肾内ＡＴⅡ含量，抑制ＴＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达。     

卡托普利和培哚普利对急性心肌梗塞患者血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素-1和6-酮-前列腺素F_(1α)水平的影响

目的：探讨卡托普利和培垛普利对急性心肌梗塞患者血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素－１和６－酮－前列腺素Ｆ１α的影响。方法：６３例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者，发病早期随机分为卡托普利组（ｎ＝２０）、培哚普利组（ｎ＝２２）和对照组（ｎ＝２１），卡托普利和培哚普利连续口服７天。结果：卡托普利组和培哚普利组血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）显著降低，血浆内皮素－１（ＥＴ－１）在治疗的头３天也明显下降，而血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）的变化不明显。结论：表明卡托普利和培哚普利能降低ＡＭＩ患者早期血浆ＡｎｇⅡ和ＥＴ－１的水平，减慢６－酮－ＰＧＦ１α的下降。     

高血压病患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量变化及其临床意义

应用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）测定７５例原发性高血压病（ＥＨ）患者血浆内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的含量。结果显示ＥＨ患者血浆ＥＴ及ＡⅡ含量均显著高于正常人且两者存在明显正相关关系（Ｐ＜０．０１）。Ｉ期高血压病患者血浆ＥＴ含量较正常人仅轻度升高（Ｐ＞０．０５），而ＡⅡ含量则显著升高（Ｐ＜０．００１），Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者血浆ＥＴ和ＡⅡ含量均显著高于Ⅰ期患者（Ｐ＜０．０１）。高血压心、肾功能不全患者血浆ＥＴ和ＡⅡ含量均明显高于心、肾功能正常者（Ｐ＜０．００１），ＥＨ患者血浆ＥＴ含量与其平均动脉压、左室肌重量指数和血浆尿素氮含量均呈显著正相关关系（Ｐ＜０．０１）。提示ＥＴ和ＡⅡ相互作用，共同参与了高血压发病及病理生理学发展过程，并可作为反映高血压病程发展的重要指标。     

丙基硫氧嘧啶改善甲亢患者心脏及内分泌功能的疗效及意义

１３例初诊甲亢患者于应用丙基硫氧嘧啶治疗前、治疗３个月及６个月时超声心动图检测心功能并用放射免疫分析法检测血浆心钠素（ＡＮＰ）、肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及血清甲状腺激素（ＴＴ＿３、ＴＴ＿４）水平。治疗后心率下降（Ｐ＜０．００１），体重增加（Ｐ＜０．００１），心输出量及心指数下降（Ｐ＜０．０５）。各瓣膜区流速减慢（Ｐ＜０．０５），ＴＴ＿３、ＴＴ＿４恢复正常。随高动力性循环状态改善，血浆ＡＮＰ水平明显下降（Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ及ＰＲＡ明显升高（Ｐ＜０．０１及０．００１）。提示丙基硫氧嘧啶能有效改善甲亢患者的心脏功能及内分泌功能。     

开博通、硝苯啶对原发性高血压患者血浆内皮素、肾素─血管紧张素─醛固酮系统的影响

本文对２４例原发性高血压（ＥＨ）患者随机分为应用升博通组及硝苯啶组，各１２例，均进行１４ｄ治疗，探讨这两种药物对血浆内皮素（ＦＴ）、肾素（ＰＲＡ）、皿管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）及醛固酮（ＡＬＤ）系统、血压和心率的影响。结果表明：ＥＨ患者治疗前血浆ＦＴ、ＰＲＡ、ＡＴⅡ及ＡＬＤ浓度与正常对照组相比差异有显著性意义（Ｐ＜Ｏ．０１和Ｐ＜０．０５）．开博通组治疗后，血浆ＡＴⅡ、ＡＬＤ、血压及心率平均值与治疗前相比差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），ＦＴ和ＰＲＡ差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）；硝苯啶组治疗后血浆ＥＴ、血压平均值与治疗前相比差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）、ＡＴⅡ、ＡＬＤ虽有下降但差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５），心率平均值增加（Ｐ＜０．０１）。以上两种药物从不同作用机制影响血管活性物质的皿浆浓度来降低血压，提示将此两种药物联合使用，呵更有效地发挥降压效果。     

充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素水平观察

为研究充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者在不同心功能状态下及治疗前后血浆肾上腺髓质素（ＡＭ）含量，同时分析血浆ＡＭ含量与内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量之间的关系。用放射免疫法测定了５１例ＣＨＦ患者和３０例健康对照组的血浆ＡＭ、ＥＴ和ＡｎｇⅡ含量。结果显示：①ＣＨＦ组不同程度心功能患者血浆ＡＭ、ＥＴ、ＡｎｇⅡ含量均较对照组明显增高（Ｐ＜０００１），且血浆ＡＭ、ＥＴ、ＡｎｇⅡ含量随心功能级别增高而升高。②心功能改善后，血浆ＡＭ、ＥＴ及ＡｎｇⅡ含量较治疗前显著下降（Ｐ＜０００１），但仍高于对照组（Ｐ＜００１）。③ＣＨＦ患者治疗前后血浆ＡＭ与ＥＴ、ＡｎｇⅡ含量均呈显著正相关。结果提示：血浆ＡＭ升高可能与ＥＴ和ＡｎｇⅡ含量升高有关，血浆ＡＭ含量不仅可反映心力衰竭严重程度，还可作为ＣＨＦ疗效的一项观察指标     

急性心肌梗塞溶栓治疗中血浆心钠素与肾素系统的变化及意义

４０例急性心肌梗塞（以下简称急性心梗）患者于静脉内溶栓前、溶栓２、２４、７２ｈ及１周应用放免法检测血浆心钠素（ＡＮＰ）、肾素（ＰＲＡ）及血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平，２０例健康人为对照组。发现溶栓前心梗组较对照组ＡＮＰ明显升高（Ｐ＜０．０１），２ｈ达高峰（Ｐ＜０．００１），２４、７２ｈ及１周有明显下降趋势，但仍较对照组增高（Ｐ均＜０．０５）。其中２６例再灌注指标明确者ＡＮＰ２ｈ较溶栓前明显升高（Ｐ＜０．００１）。１４例无再灌注指标者则无显著性差异。心梗组ＡｎｇⅡ于２ｈ达高峰，与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０１），２４、７２ｈ及１周逐渐下降。ＰＲＡ于２、２４及７２ｈ亦均较对照组升高（Ｐ＜０．０５及０．０１）。不同部位及不同心功能状态的心梗患者血浆ＡＮＰ水平无显著性差异。＊Ｐ＜０．００１心梗组ＡＮＰ水平溶栓前、溶栓２４、７２ｈ及１周与溶栓２ｈ比：ΔＰ＜０．０１；ΔΔＰ＜０．００１２．２有再灌注指征及无再灌注指征者溶栓治疗后２ｈ血浆ＡＮＰ水平的变化见表２．２６例有再灌注指征者均发生了再灌注心律失常，且于溶栓治疗后２ｈＡＮＰ明显升高，与溶栓前ＡＮＰ水平有明显差异（Ｐ＜０．００１）。１４例无再灌注指征者溶栓治疗后２ｈ?     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病肾病

用 Ｐ Ｃ Ｒ 技术对２７４ 例无肾病并发症的Ⅱ型糖尿病（ Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ） 、１０２ 例Ⅱ型糖尿病肾病合并肾功能不全（ Ｒ Ｉ） 、１２４ 例Ⅱ型糖尿病肾病无肾功能不全（ Ｎ Ｒ Ｉ） 、２４２ 例正常对照组进行了血管紧张素Ⅰ转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ） 基因插入／ 缺失多态性的检测,同时观察血清血管紧张素转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ） 水平与 Ａ Ｃ Ｅ 基因多态性及疾病的关系。结果： Ｒ Ｉ组 Ｄ 等位基因频率０ ．５２ , Ｄ Ｄ 基因型频率０ ．３０ ,与对照组（０ ．３８ ,０ ．１６） 比较有显著差异（ Ｐ＜ ０ ．０５ , Ｐ＜ ０ ．００１） ; Ｄ Ｄ 基因型较 Ｉ Ｉ对 Ｒ Ｉ 的比数比为２ ．９１（９５ ％ Ｃ Ｉ为１ ．５２ ～５ ．５８ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 组及 Ｎ Ｒ Ｉ组基因型频率分布与对照组比较无显著差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ;各组中 Ｄ Ｄ 基因型个体血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平最高 Ｉ Ｉ基因型最低, Ｒ Ｉ组及 Ｎ Ｒ Ｉ组血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平显著高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．００１） ,基因多态性与血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平呈相关性（ ｒ ＝ ０ ．６５ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。表明血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平升高对糖尿病肾病的发生及进展有重要作用, Ａ Ｃ Ｅ 基因缺失多态性可能是中     

高血压病患者血浆心钠素和血管紧张素Ⅱ含量的变化及其临床意义

应用放射免疫分析方法测定１０７例正常人及７５例原发性高血压（ＥＨ）患者血浆心钠素（ＡＮＰ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）含量的变化，以探讨其在高血压发病及病理生理发展过程中的作用及其相互联系。结果显示，ＥＨ患者血浆ＡＮＰ和ＡⅡ浓度均显著高于正常人，且两者存在明显正相关关系（Ｐ＜０．００１）；Ｉ期高血压病患者血浆ＡＮＰ浓度仅较正常人轻度升高（Ｐ＞０．０５），而ＡⅡ浓度则明显升高（Ｐ＜０．０ｌ）；Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者血浆ＡＮＰ和ＡⅡ浓度均明显高于Ｉ期（Ｐ＜０．０ｌ～０．００１）；高血压合并心肌肥厚、心肾功能不全患者血浆ＡＮＰ和ＡⅡ浓度均明显高于无此并发症者（Ｐ＜０．０５～０．００１）；ＥＨ患者血浆ＡＮＰ水平与其平均动脉压呈明显正相关关系（Ｐ＜０．０１）。提示ＡＮＰ和ＡⅡ参与了高血压发病及其病理生理学发展过程，两者相互作用，可作为反映高血压病情发展的重要指标。