明胶酶A,B蛋白在不同大小腹主动脉瘤组织中表达的实验研究

目的：探测明胶酶Ａ（ＭＭＰ－２）和明胶酶Ｂ（ＭＭＰ－９）的蛋白在不同大小腹主动脉瘤（ＡＡＡ）组织中表达高低的情况，证实在不同大小ＡＡＡ组织中两者的蛋白表达高低不同。方法：用ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９的单克隆抗体，以免疫组织化学ＳＡＢＣ方法在实验组２６例不同横径大小的ＡＡＡ组织（７例小ＡＡＡ：４．０～５．５ｃｍ，１１例中等大小ＡＡＡ：５．６～６．５ｃｍ，８例大ＡＡＡ：〉６．５ｃｍ）和对照组１０例正常腹主动脉组织的切片上探测ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９抗原（蛋白）。结果：ＭＭＰ－２蛋白表达在小ＡＡＡ和中ＡＡＡ高于对照组（Ｐ〈０．０１），大ＡＡＡ与对照组无显著性差异（Ｐ〉０．０５），小ＡＡＡ高于中ＡＡＡ（Ｐ〈０．０１）；ＭＭＰ－９的表达小、中、大ＡＡＡ无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论：在横径≤６．５ｃｍ的ＡＡＡ组织中，ＭＭＰ     

p16,bcl—2,bax和fas／apo—1基因在急性白血病中的表达及 …

采用免疫组织化学染色法，检测了６１例急性白血病（ＡＬ）的ｐ１６，ｂｃｌ－２，ｂａｘ和ｆａｓ／ａｐｏ－１基因表达，结果表明，急性髓系白血病（ＡＭＬ）和急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）组的ｐ１６ｂａｘ和ｆａｓ／ａｐｏ－１表达均显著低于对照组（Ｐ〈０．００１），ＡＬＬ组的ｐ１６，ｆａｓ／ａｐｏ－１表达又显著低于ＡＭＬ组（Ｐ〈０．０５），ＡＭＬ和ＡＬＬ组ｂｃｌ－２基因表达均显著高于对照组（Ｐ〈０．００１），Ａ     

人甲状腺过氧化物酶的纯化及与微粒体抗体的关系

用胆酸钠增溶、硫酸铵盐析、差速离心及免疫亲和层析法从甲状腺细胞膜成分中提纯ｈＴＰＯ，纯化ｈＴＰＯ的比生物活性提高了４３８．７倍，其ＲＺ值为０．２５．ＳＤＳ－ＰＡＧＥ于１０５ＫＤ和１０７ＫＤ处呈现两条条带。以固相Ｉｏｄｏｇｅｎ法标记ｈＴＰＯ，建立放免法测定２９例ＡＩＴＤ患者ＭｃＡｂ阳性血清的ＴＰＯＡｂ结合率为１６．３％±６．３％，而１１例正常人ＭｃＡｂ阳性血清的结合率为３．４％１４．７％，ＭｃＡｂ与ＴＰＯＡｂ结合率的测定值呈显著相关（ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．００１）；稀释试验提示ＭｃＡｂ可与ｈＴＰＤ结合且存在剂量依赖性。因此ＡＩＴＤ患者的ＭｃＡｂ所针对的微粒体抗原即为ｈＴＰＯ，而ＭｃＡｂ即为ＴＰＯＡｂ。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

云南省布依族人群EsD，PGM_1，GLOI，EAP，ADA和AK_1的分布调

采用ＥｓＤ一ｐＧＭ１一ＧＬｏＩ同步电泳分型法以及ＥＡｐ一ＡＤＡ一ＡＫ１同步电泳分型法对云南省罗平县布依族人红细胞ＥｓＤ，ＰＧＭ１，ＧＬｏＩ，ＥＡＰ，ＡＤＡ和ＡＫ１作了分型调查，计算出这６种红细胞同功酶的基因频率分别是：ＥｓＤ１．０．６３ｌ４，ＰＧＭ１１０．６９０７（ＰＧＭ６１０．０２５４），ＧＬＯ１０．１６９５，ＥＡｐＡ０．２９６６，ＡＤＡ１０．９５３４，ＡＫ１１．００００；根据这６种同功酶的表型频率计算出ＤＰ值分别为ＥｓＤ０．６０５９，ＰＧＭ１０．６ｌ０６，ＧＬＯ０．４４４２，ＥＡｐＡ０．５７３３，ＡＤＡ０．１６５８，ＡＫ１０，累积Ｄｐ值０．９６９６；累积父权排除率为５３．４６％。     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负     

妊高征患者红细胞钙、镁和环核苷酸含量变化

目的探讨妊高征患者红细胞内外的Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ＣＧＭＰ）的含量变化、相互关 系及与妊高征发病机制的关系。方法采用生化方法测定２５例妊高征患者和２７例正常晚期妊娠妇女红细胞膜ＡＴＰ酶 活性、红细胞内外 Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量;采用竞争性蛋白质结合分析方法测定血浆 ｃＡＭＰ、放射免疫方法测定 ｃＧＭＰ。结果 妊高征组红细胞膜Ｎａ＋－、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显降低（Ｐ＜０．００１）,而Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性未见改变。红细胞内 Ｃａ２＋含量显著增高（Ｐ＜０．０１）,而Ｍｇ２＋含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。血浆Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的浓度显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）,而血浆 ｃＡＭＰ和 ｃＧＭＰ的浓度显著增高 （Ｐ＜０．０５）。妊高征组的平均动脉压（ＭＡＰ）与红细胞膜的 Ｃａ２＋－、 Ｎａ＋－、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性 呈负相关,与Ｃａ２＋、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ呈正相关。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶与Ｃａ２＋呈负相关;Ｃａ２＋与ｃＭＡＰ和ｃＧＭＰ呈正相关。结论在 妊高征的发生机制中缺镁比缺钙更有意义。细胞Ｃａ２＋转运障碍和ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的代谢异常可能与妊高征的发生有关, 它们在妊高征的     

硒对急性心肌梗塞病人红细胞变形能力的影响及机制探讨

①目的探讨硒（Ｓｅ）对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）的影响及其机制。②方法检测了４２例ＡＭＩ病人和３７例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，同时观察了硒在体外对ＡＭＩ病人ＥＦＩ，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、ＧＳＨ－ｐｘ和ＬＰＯ的影响。③结果ＡＭＩ病人ＥＦＩ，ＬＰＯ明显增高，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝４．２０６～４．９５２，Ｐ均＜０．００１）；ＡＭＩ病人红细胞与Ｓｅ在体外孵育２４ｈ后，ＥＦＩ与ＬＰＯ明显降低，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显增高，与孵育前组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．５０５～４．５１７，Ｐ＜０．００１），与对照组孵育前后组比较差异均无显著性（ｔ＝１．３６５～１．８４２，Ｐ均＞０．０５）。④结论Ｓｅ具有改善和提高ＡＭＩ病人ＥＤ的作用，其机制与增强红细胞膜ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性有关。     

直肠癌及癌旁组织酶活性测定结果分析

本研究采用ＡｂｂｏｔｔＡＢＡ一ｌ００型生化自动分析仪对１６例ＤｕｋｅｓＢ期Ｍｉｌｅｓ（腹会阴直肠癌切除）手术标本进行ＬＤＨ、ＡＳＴ（天门冬氨酸转氨酶）、ＡＬＴ（丙氨酸转氨酶）、ＣＫ、ＡＫＰ活性测定，结果表明癌旁３．０ｃｍ以内肠管酶活性升高，与癌组织相近，但与癌旁４．０ｃｍ、５．０ｃｍ肠管及正常肠管差异显著（Ｐ＜０．０１）。同时连续切片检查癌灶肛侧肠管，仅发现１例最远浸润至２．５ｃｍ。结论：３．０ｃｍ以内肠管酶活性升高以非癌浸润引起，很可能是在体内、外致癌因素作用下的原发性改变，认为癌远端肠管切除宜多于４．０ｃｍ。     

重组葡激酶N端缺失突变体对纤溶酶原的激活作用

目的 比较重组葡激酶（ＳＡＫ）及其Ｎ端缺失突变体地纤溶酶原（ＰＬＧ）激活作用的酶动力学常数,探讨ＳＡＫＮ端结构与功能的关系,以进一步改造ＳＡＫ分子。方法 采用酶反应动力学方法结合生物传感器测定ＳＡＫ、△ＮＳＡＫ与ＰＬＧ、纤溶酶（ＰＬＭ）作用的动力学常数。结果 两者与ＰＬＭ形成的复合物催化ＰＬＧ的Ｋｍ值分别为６．２９、４．６μｍｏｌ／Ｌｍ,Ｋｃａｔ值分别为０．７２５ｓ＾－１、０．３１２ｓ＾－１;两者     

谷氨酸的神经毒性作用及其作用机制

目的研究谷氨酸对神经细胞的毒性作用及其作用机制。方法取体外培养的胎鼠大脑皮层神经，分组加入不同浓度的谷氨酸、Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）或海藻酸（ＫＡ），ＤＬ－２－ａｍｉｎｏ－５－ｐｈｏｓｐｈｏｎｏｖａｌｅｒｉｃａｃｉｄ（ＡＰＶ）、４－Ｈｙｄｒｏｘｙｑｕｉｎｏｌｉｎｅ－２－ｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｃｉｄｈｙｄｒａｔｅ（ＨＱＣＡ），作用３０ｍｉｎ，２４ｈ后测定培养液内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量，并用苔盼蓝鉴定神经细胞活性。结果与空白对照组比较，加入谷氨酸组细胞培养内ＬＨＤ以及神经细胞蓝染率均显著增加（Ｐ＜０．０１），且其程度与加入的药物剂量成正相关。谷氨酸ＬＤ５０为５１．１０±４．２９μｍｏｌ／Ｌ，与ＮＭＤＡ（６６．１７±６．２０μｍｏｌ／Ｌ）相似，但显著低于ＫＡ（１７２．８０±１６．４０μｍｏｌ／Ｌ）。ＡＰＶ或ＨＱＣＡ能显著抑制谷氨酸所致的ＬＤＨ增加。结论谷氨酸的确具有神经毒性作用，这种作用可能主要是通过ＮＭＤＡ受体介导的     

尿毒症病人红细胞变形能力和形态的变化

①目的探讨尿毒症病人红细胞变形能力（ＥＤ）和形态变化与红细胞膜脂质组成和ＡＴＰ酶活性的关系。②方法检测了４０例尿毒症病人和３８例健康人ＥＤ和红细胞形态变化，同时观察了红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、磷脂（ＰＬ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的变化。③结果尿毒症病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞形态异常率明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝４．５２６，３．９８５，Ｐ＜０．００１）。异常形态红细胞有痘痕红细胞、口形红细胞、球形红细胞、嵴形红细胞和棘形红细胞，其异常率均明显高于对照组（ｔ＝３．５１１～４．２６９，Ｐ＜０．００１）。尿毒症病人红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性、ＰＬ明显降低，而Ｃｈ／ＰＬ和ＬＰＯ明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．６２０～４．７１５，Ｐ＜０．００１）。尿毒症病人红细胞ＦＩ，红细胞异常率与膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＰＬ呈负相关（ｒ＝－０．４４９～－０．５７４，Ｐ＜０．００１）；而与Ｃｈ／ＰＬ，ＬＰＯ呈正相关（ｒ＝０．４６６～０．６２０，Ｐ＜０．００１）。④结论尿毒症病人的     

P-170蛋白过度表达与髓细胞性白血病预后的关系

为探讨髓细胞性白血病（ｍ ｙｅｌｏｉｄ ｌｅｕｋｅｍ ｉａ）患者Ｐ－１７０ 蛋白过度表达与预后的关系,用免疫组化ＬＳＡＢ法（ｌａｂｅｌｌｅｄ ｓｔｒｅｐｔａｖｉｄｉｎ ｂｉｏｔｉｎ ａｓｓａｙ）检测６６ 例急性髓细胞性白血病（ａｃｕｔｅ ｍ ｙｅｌｏｉｄ ｌｅｕｋｅｍ ｉａ,ＡＭＬ）及２０ 例慢性髓细胞性白血病（ｃｈｒｏｎｉｃ ｍ ｙｅｌｏｉｄ ｌｅｕｋｅｍ ｉａ, ＣＭＬ）患者外周血单个核细胞的Ｐ－１７０ 蛋白表达。结果表明,初治组ＡＭＬ患者Ｐ－１７０ 表达率为２６．５％ （９／３４）;难治／复发组为６８．４％ （１３／１９）,比初治组明显增高（Ｐ＜ ０．００５）;完全缓解组为２３．１％ （３／１３）,与初治组差异无显著性。诱导化疗Ｐ－１７０＋ 者完全缓解（ＣＲ）率为２２．２％ （７／９）,Ｐ－１７０－ 者为８０％ （２０／２５）,二者差异有显著性（Ｐ＝ ０．００３６）。ＣＭＬ慢性或加速期８ 例患者无１ 例Ｐ－１７０ 表达,急变期患者Ｐ－１７０ 表达率为５０％ （６／１２）,二者差异有显著性（Ｐ＝ ０．０４２）。提示Ｐ－１７０ 蛋白过度表达是髓细胞性白血病化疗耐药和不良预后的标志     

速率法检测尿中N－乙酰－β－D－氨基葡萄糖苷酶

用新色原氯硝氨基苯基葡萄糖苷（ＣＮＰ－ＮＡＧ）速率法测定尿ＮＡＧ．尿ＮＡＧ测定的最适ｐＨ４．４～５．０．最佳呈色反应的ｐＨ４．６～５．０，在４００ｓ观察期内吸光度变化与时间成止比例．ε＝３．７９×１０３Ｌ·ｍｏｌ－１·ｃｍ－１，Ｋｍ＝０．５ｌｍｍｏｌ·Ｌ－１．ＴｒｉｎｔｏｎＸ－１００可促进底物的溶解．尿ＮＡＧ正常参考范围：１．２５～１１．３３Ｕ／ｇＣｒｅ．     

异氟醚对大鼠不同脑区突触体Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的阐明异氟醚对不同脑区突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法选用５０只雄性ＳＤ大鼠随机分为５组：对照组、１．０ＭＡＣ异氟醚组、１．５ＭＡＣ异氟醚组、２．０ＭＡＣ异氟醚组、２．０ＭＡＣ恢复组。分别测定皮层、海马、脑干、小脑、突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性。结果１．５ＭＡＣ、２．０ＭＡＣ异氟醚以剂量依赖的方式显著抑制上述４个脑区Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性（Ｐ＜０．０１）。结论异氟醚可能通过对皮层、海马、小脑、脑干突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制，影响突触兴奋、突触传导和突触囊泡释放神经递质而发挥麻醉作用。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

小儿心力衰竭定量诊断标准的研究

用多普勒超声心动图测定２８６名正常儿童和４１例心衰患儿的５８项心脏血流参数，选出主动脉峰值流速（ＰＦＶＡ）、肺动脉峰值流速（ＰＦＶＰ）、二尖瓣Ｅ峰峰值流速（ＰＦＶＭＥ）、三尖瓣Ｅ峰流速（ＰＦＶＴＥ）、心脏指数（ＣＩ）等５项作为心衰定量诊断标准。这５项指标为ＰＦＶＡ：６个月以下＜７３．１ｃｍ／ｓ，６个月～＜８７．１ｃｍ／ｓ，４岁～＜１０１．９ｃｍ／ｓ，１０～１４岁＜１１０ｃｍ／ｓ；ＰＦＶＰ：６个月以下＜６９．２ｃｍ／ｓ，６个月～１４岁＜８２．４ｃｍ／ｓ；ＰＦＶＭＥ：６个月以下＞７８．５或＜５０．１ｃｍ／ｓ，６个月～１４岁＞１０１．６或＜７５．２ｃｍ／ｓ；ＰＦＶＴＥ：６个月以下＞６５．９或＜３７．１ｃｍ／ｓ，６个月～１４岁＞６７．１或＜４３．１ｃｍ／ｓ；ＣＩ＜２．６Ｌ／ｍ~２·ｍｉｎ~（－１）。     

硝普钠对内皮素所致胃粘膜损伤作用的实验研究

本文通过建立Ｅｘ－ｖｉｖｏ鼠胃腔模型，观察硝普钠（ＳｏｄｉｕｍＮｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ，Ｎｉｔｒｏ）对内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）所致的胃粘膜损伤后的损伤指数。光镜，扫描及透射电镜可见Ｎｉｔｒｏ＋ＥＴ组大鼠胃粘膜损伤程度比ＥＴ组轻；两组大鼠胃粘膜损伤指数有明显差异（Ｐ＜０．００１）。另外实验根据Ｆｉｓｋｅ－Ｓｕｂｂａｒｏｗ法，测得对照组、ＥＴ组、Ｎｉｔｒｏ－ＥＴ组Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶活力分别为：０．５６±０．０７、０．３４±０．０３、０．５３±０．０２，Ｎｉｔｒｏ＋ＥＴ组与ＥＴ组酶活力改变有显著差异（Ｐ＜０．０１），本实验表明：硝普钠具有减轻ＥＴ所致的胃粘膜损伤作用，并且可以抵消ＥＴ引起胃粘膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶活力降低的影响。     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及细胞内离子水平关系的研究

通过观察６６例高血压病（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性，细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示，ＥＨ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｋ＋，Ｍｇ２＋－浓度明显降低（Ｐ＜０．００１），而细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），且随着ＥＨ病程进展而逐渐明显（Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋，Ｍｇ２＋浓度呈明显负相关（Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋，Ｎａ＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结果提示ＥＨ病ＨＥＤ降低与红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低及离子浓度异常有关。     

重组葡激酶N端缺失突变体对纤溶酶原的激活作用

目的　比较重组葡激酶（ＳＡＫ）及其Ｎ端缺失突变体（ΔＮＳＡＫ）对纤溶酶原（ＰＬＧ）激活作用的酶动力学常数,探讨ＳＡＫＮ端结构与功能的关系,以进一步改造ＳＡＫ分子。方法　采用酶反应动力学方法结合生物传感器测定ＳＡＫ、ΔＮＳＡＫ与ＰＬＧ、纤溶酶（ＰＬＭ）作用的动力学常数。结果　两者与ＰＬＭ形成的复合物催化ＰＬＧ的Ｋｍ值分别为６．２９、４．６μｍｏｌ／Ｌ,Ｋｃａｔ值分别为０．７２５ｓ－１、０．３１２ｓ－１;两者与ＰＬＧ的亲和系数分别为２．６４×１０８、１．０７×１０９;与ＰＬＭ的亲和系数分别为１．３２×１０９、３．６７×１０８。结论　ＳＡＫＮ端１８个氨基酸对ＳＡＫ·ＰＬＧ复合物及ＳＡＫ·ＰＬＭ酶催化活性中心的形成无明显影响。