维持性血液透析患者高血压与TXA_2－PGI_2严衡失调的关系

观察了２７例维持血液透析患者血浆前列腺素（ＰＧｓ）的变化，结果显示：尿毒症组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－ＰＧＦ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平降低，而ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高。其中有高血压者６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较无高血压者为低（Ｐ＜０．０５）。ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比却高于无高血压者（Ｐ＜０．０１）。透析间期体重增加＞３．０ｋｇ与＜３．０ｋｇ者的血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值无显著性差异。血透或血滤后ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值降低，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高。血压与血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值呈正相关（分别ｒ＝０．６４，ｒ＝０．７２），与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α呈负相关（ｒ＝－０．５８）。以上结果表明，维持性血液透析患者高血压与ＴＸＡ－ＰＧＩ２平衡失调有关，血透及血滤均能降低ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值，使高血压减轻。     

维持性血液透析患者高血压与TXA2—PGI2平衡失调的关系

观察了２７例维持血液透析患者血浆前列腺素（ＰＧｓ）的变化。结果显示：尿毒症组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－ＰＧＦ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平降低，而ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高。其中有高血压者６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较无高血压者为低（Ｐ＜０．０５）。ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比却高于无高血压者（Ｐ＜０．０１）。透析间期体重增加＞３．０ｋｇ与＜３．０ｋｇ     

旋磁场对大鼠脑缺血再灌注时TXA2—PGI2和自由基代谢的影响

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血０．５ｈ后，再灌注０．５ｈ时，大鼠脑组织和血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）比值明显增高，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量却无明显变化。如在大鼠脑缺血０．５ｈ后开始再灌注时，用０．０８Ｔ、２５００ｒ／ｍｉｎ的旋磁场作用于双侧颈动脉区２０ｍｉｎ，大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量、ＴＸＢ２／６－     

丹参对家兔心肌缺血再灌注损伤及前列环素和血栓素A2变化的有益影响

本实验以结扎家兔冠状动脉左室支６０ｍｉｎ剪开结扎线造成心肌缺血再灌注模型，采用放免方法测定血浆中ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量，并观察丹参对其影响，结果表明：对照组随心肌缺血再灌注时间的延长ＴＸＢ２和１０ｍｉｎ和３０ｍｉｎ时显著增多（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５），６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２值在１０ｍｉｎ时下降（Ｐ〈０．０５），心肌超微结构发生不可逆损伤，丹参保护组ＴＸＢ１α降低（Ｐ     

活血通脉片对急性心肌缺血犬血浆ET,TXB_2及6-keto-PGF_(1a)的影响

目的：观察活血通脉片（ＨＸＴＭＴ）对实验性急性心肌缺血状态下犬血浆内皮素（ＥＴ）、血栓素（ＴＸＢ２）及６－酮－前列腺素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）活性的影响．方法：采用结扎冠脉,造成犬急性心肌缺血、心肌梗塞动物模型,经颈外静脉插管至冠状静脉窦,测定冠脉结扎１５ｍｉｎ（药前）及药后不同实验时间点血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的含量．结果：实验结果提示,与对照组比较,活血通脉片能降低血浆ＥＴ和ＴＸＢ２水平（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．００１）提高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ活性（Ｐ＜０．００１）,增加６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２的比值（Ｐ＜０．０１）．结论：活血通脉片对实验性急性心肌缺血犬ＥＴ、ＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ有明显影响,提示该药对急性心肌缺血有保护作用．     

普鲁卡因静脉复合麻醉对血浆中的TXB_2、6-keto-PGF_(1α)及皮质醇含量的影响

用放射免疫法测定普鲁卡因静脉复合麻醉前后血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、皮质醇含量的变化。结果发现,普鲁卡因静脉复合麻醉使血浆中ＴＸＢ２含量降低（Ｐ＜０．０５）、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值显著降低（Ｐ＜０．０１）、皮质醇含量显著升高（Ｐ＜０．０５）。提示较长时间普鲁卡因静脉复合麻醉后,手术创面渗血现象较明显可能与ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值降低引起血管扩张有关;普鲁卡因静脉复合麻醉有益于调整ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的平衡而不受机体“应激”的影响,可能是由于普鲁卡因对血小板聚集功能有显著抑制作用的缘故。     

老年糖尿病肠病患者血小板功能、血栓素B_2及6－酮－前列腺素F_（1α）的变化

对１８例老年糖尿病肠病患者和２２例糖尿病无肠病者的血小板聚集、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）进行测定，并且与健康老年人比较。结果表明：肠病组血小板聚集率和肠病组、无肠病组血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均明显高于健康人组（Ｐ＜０．０１），而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α则明显降低（Ｐ＜０．０１）。肠病组血小板聚集率、ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值变化较无肠病组更为明显（Ｐ＜０．０１）。这提示血小板功能亢进和血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）间平衡失调可能在老年糖尿病肠病的发病过程中起着一定作用。     

光量子液疗对脑缺血再灌注模型花生四烯酸代谢的影响

目的：观察光量子液疗（ＵＬＩ）对脑缺血再灌注模型花生四烯酸代谢的影响，探讨其治疗脑缺血机制。方法：制作兔脑缺血再灌注模型，分成ＵＬＩ组、液体组和假手术对照组，分别检测血与脑组织中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α），计算ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值。结果：液体组ＴＸＢ２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均较假手术组显著增高，而ＵＬＩ组ＴＸＢ２和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值则较液体组降低。结论：减少ＴＸＢ２生成，降低ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值是ＵＬ１治疗脑缺血可能的机制。     

肢体缺血再灌注时红细胞内MDA,血浆中TXB2和6—Keto—PGF1α？…

将２１例择期下肢手术病人随机分为非缺血对照组，缺血再灌注组，以观察肢体缺血再灌注时红细胞内丙二醛（ＭＤＡ），血浆中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量的变化，结果发现，肢体缺血再灌注１０ｍｉｎ后，红细胞内ＭＤＡ显著升高，血浆中ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值无明显变化，再灌注２０ｍｉｎ后，红细胞内ＭＤＡ，血浆中ＴＸＢ２以及ＴＸＢ２／６－Ｋ     

益气活血方对兔脑缺血再灌注损伤TXA2，PGI2及环核苷酸的影响

用家兔四血管夹闭模型观察益气活血方对脑缺血再灌注损伤ＴＸＡ２、ＰＧＩ２及ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的影响。在缺血３０分钟和再灌注４５分钟后，脑组织ＴＸＢ２含量明显升高（Ｐ＜０．０５），６—ｋｅ－ｔｏ—ＰＧＦ１α含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５），而血浆及脑组织ｃＧＭＰ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。在缺血前静注益气活血方（４．４ｇ生药／ｋｇ），可明显抑制再灌注后脑组织ＴＸＢ２含量的增加（Ｐ＜０．０５），提高脑组织６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５），但对缺血及再灌注时血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量的增加并无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示脑组织局部的ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调与脑缺血再灌注损伤的发生发展密切相关。益气活血方通过改善脑组织局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡而起到抗脑灌注损伤的作用     

实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤TXB2＼PGF1α…

采用胰腺被膜下注射５％牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎合并肺损伤模型。用放射免疫方法测定血浆和肺组织的ＴＸＢ２（Ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅ Ｂ２）、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦα（６－ｋｅｔｏ－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄ１α）水平。结果显示：随着肺损伤程序加重，血浆和肺组织的ＴＸＢ２（血栓素Ｂ２）值明显升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（Ｇ－酮－前列环素１α）变化不明显，ＴＸＢ２／６－ＫＥＴＯ－ＰＧＦ１α比值显著升高，     

肺心病患者血浆TXB2和6─keto─PGF1α含量的动态观察

为了解肺心病患者血栓烷Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的含量变化，分别对２８例肺心病缓解期患者、２９例急性发作期患者治疗前后及１０例健康人进行了ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量测定。结果：健康人组血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量分别为１０９．７４±５６．１４ｎｇ／Ｌ及５４．７６±３５．６２ｎｇ／Ｌ，ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α＝２．００４。肺心病各期患者ＴＸＢ２含量均明显高于正常人（Ｐ＜０．０５～０．０１），其中以急性发作期最高（７０９．２２±３５４．４９ｎｇ／Ｌ），经中西医结合治疗后下降为４０８．２４±２８９．４１ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），与缓解期含量３３３．４±３２４．１４ｎｇ／Ｌ无显著差异（Ｐ＞０．０５）。但肺心病各期患者６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与健康组相比均无显著差异。由于ＴＸＢ２增高，致ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均明显高于健康组     

先天性室间隔缺损患儿血浆血栓素、前列环素含量与肺动脉高压的关系

目的：研究先天性室间隔缺损（先心室缺）患儿血浆血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）与肺高压的关系。方法：以心导管术或手术前直接测压法测定２８例先心室缺患儿的肺动脉压,采用放射免疫法测定其血浆中ＴＸＡ２、ＰＧＩ２的稳定代谢产物血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的水平,以了解ＴＸＡ２、ＰＧＩ２的浓度变化。以１０例正常儿童为对照组。结果：①与对照组比较,正常肺动脉压组（ＮＰＡＰ）血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无显著改变,而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α则显著降低;肺高压组（ＰＡＨ）ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均显著升高。而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与之相近;②与ＮＰＡＰ比较,ＰＡＨ组ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著升高,而６－ｋｅ－ｔｏ－ＰＧＦ１α虽有升高,但无显著意义。结论：血浆ＴＸＡ２、ＰＧＩ２的失衡可能参与肺动脉高压的产生过程     

兔失血性休克及缺血──再灌流后血浆TXA_2与PGI_2含量的变化

复制失血性休克模型，采集休克前后及缺血──再灌流后颈动脉血液样本，利用放射免疫方法，测定血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量变化。结果显示休克以及再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）明显高于休克前水平（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比，无显著性差异（Ｐ＞０．０５），ＴＸＢ２／６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）比值于休克及再灌后下降（Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。将休克前后、休克与再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α的变化进行分析，两者无相关性（分别为ｒ＝０．１６６６和ｒ＝—０．４４０９）。本研究表明，单纯的输血输液不能明显地改善休克状态。至于休克及再灌后ＰＧＩ２变化的机理及其在休克中的作用，值得重新认识和深入探讨。     

NIDDM血管病变与血浆内皮素、6-酮-前列环素F_(1α)、血栓素B_2的关系

目的探讨ＮＩＤＤＭ病人血管病变与血浆内皮素（ＥＴ）、６－酮－前列环素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的关系。方法应用放射免疫法测定ＮＩＤＤＭ病人血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的变化。结果ＮＩＤＤＭ无血管病变组与ＮＩＤＤＭ合并血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），有血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２明显高于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）、６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显低于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）。结论血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的改变可反映内皮细胞的损伤程度，提示可能存在糖尿病血管并发症。     

肺心病患者血浆TXB2和6—keto—PGF1α含量的动态观察

为了解肺心病患者血栓烷Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的含量变化，分别对２８例肺心病缓解期患者、２９例急性发作期患者治疗前后及１０例健康人进行了ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量测定。结果：健康人组血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量分别为１０９．７４±５６．１４ｎｇ／Ｌ及５４．７６±３５．６２ｎｇ／Ｌ，ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α－ＰＧＦ１α＝２．００４。肺心病各期患者     

光量子血疗对脑梗塞患者治疗前后血浆中TXB_2、6－keto－PGF_（1α）的改变

采用自血光量子血液疗法治疗动脉粥样硬化性脑梗塞患者８４例，其中４０例患者在治疗前后分别测定血浆中ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量，结果显示：治疗后患者血浆中ＴＸＢ２明显降低（ｔ＝４．４７Ｐ＜０．００１），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显升高（ｔ＝０．３０Ｐ＜０．００１）。提示：ＵＢＩ对脑梗塞患者有较好的临床疗效。     

胆管炎患者胆管组织，胆汁和血浆中TXB_2和6－keto－PGF_（1α）的变

观察了急性梗阻性化脓性胆管炎（ＡＯＳＣ）和肝胆管结石（Ｈｅｐａｔｏｌｉｔｈ，ＨＬｉ）患者胆管组织、胆汁和血浆中ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的变化。结果发现，ＡＯＳＣ组胆管组织、胆汁和血浆中ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度均明显高于ＨＬｉ组，以胆汁中的浓度最为显著。胆道引流术后两者浓度则明显下降；胆管组织、胆汁和血浆中的ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度均呈显著正相关。     

益气活血方对肿瘤坏死因子诱导血管内皮细胞释放反应的影响

以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＥＣ）为受试对象，观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）作用于ＨＵＥＣ后不同时相条件培养液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）含量的变化及中药益气活血方的作用。结果显示：作用８小时后，ＴＮＦ组６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著升高，而ＴＸＢ２明显下降（Ｐ＜０．０１），Ｔ／Ｋ比值明显下降（Ｐ＜０．０１），益气活血方对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高具有协同作用（Ｐ＜０．０１），对ＴＸＢ２及Ｔ／Ｋ比值下降具有拮抗作用（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；２４小时后，ＴＮＦ组６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著升高（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ２无明显变化（Ｐ＞０．０５），Ｔ／Ｋ比值明显下降（Ｐ＜０．０１），益气活血方对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高具有协同作用（Ｐ＜０．０１），但对ＴＸＢ２及Ｔ／Ｋ比值下降无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示ＴＮＦ作为炎症介质能导致血管扩张、管壁通透性增大，而益气活血方在一定时间内具有对抗作用。     

加减射干麻黄汤对哮喘豚鼠血浆血栓素B2和6—酮前列腺 …

为进一步探讨加减射干麻黄汤治疗支气管哮喘的作用机理,采用放射免疫分析方法观察了加减射干麻黄汤择实验性哮喘豚鼠血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）含量的影响。结果显示：模型组豚鼠哮喘发作时血浆ＴＸＢ２含量升高（Ｐ〈０．００１）,而６－酮－ＰＧＦ１α含量下降（Ｐ〈０．００１）;治疗组用加减射干麻黄汤治疗８ｄ后,血浆ＴＸＢ２含量及ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α比值降低（均