放射损伤小鼠骨髓组织黏附分子ICAM-1的表达和基质细胞黏附能力的变化及川芎嗪对其影响的研究

目的：探讨放射损伤小鼠骨髓组织黏附分子ICAM-1的表达和基质细胞黏附能力的变化及川芎嗪对其影响。方法：健康昆明小鼠经6．0 Gy^60 Coγ照射后立即喂饲川芎嗪并设对照组和正常组，在放射损伤后第3、7、14和21天检测其骨髓有核细胞（BMMNC）和骨髓成纤维细胞集落形成单位（CFU-F），骨髓黏附分子ICAM-1的表达水平以及骨髓基质细胞黏附能力。结果：川芎嗪能够减轻放射损伤小鼠骨髓有核细胞、骨髓成纤维细胞集落形成单位（CFU-F）和骨髓基质细胞黏附能力的下降。照射后第3、7天骨髓黏附分子ICAM-1的表达水平显著增高，并且川芎嗪组ICAM-1表达水平高于对照组；但照射后第14天川芎嗪组ICAM-1表达水平开始下降；而照射组ICAM-1表达水平仍持续增高，照射后第21天川芎嗪组ICAM-1表达水平恢复正常（P〉0．05），而对照组才开始下降，二者比较有显著差异（P〈0．01）。结论：急性放射损伤早期骨髓黏附分子ICAM—1呈高表达。川芎嗪促进放射损伤小鼠骨髓造血恢复的机制可能是通过改变黏附分子的表达并进而影响黏附功能实现的。     

Fas、Bcl-2在放射损伤小鼠骨髓细胞的表达及意义和川芎嗪对其影响的研究

目的：探讨放射损伤小鼠骨髓细胞Fas、Bcl-2的表达和骨髓细胞凋亡以及川芎嗪对其影响。方法：健康昆明小鼠经6.0Gy^60Coγ照射后立即喂饲川芎嗪并设对照组和正常组，在放射损伤后第3、7、14、21天检测其骨髓细胞Fas、Bcl-2的表达和骨髓细胞凋亡率。结果：照射后骨髓细胞Fas表达增强，Bcl-2表达减弱，骨髓细胞凋亡增加，但川芎嗪能够减轻放射损伤后小鼠骨髓细胞凋亡率，与对照组有显著差异。结论：放射损伤后小鼠骨髓细胞Fas、Bcl-2的表达变化在细胞凋亡过程中起重要作用。川芎嗪具有减轻放射损伤后小鼠骨髓细胞凋亡的作用。     

LFA-1与抗CD3 mAb共刺激对狼疮肾炎PBMC增殖和IgG合成的影响

目的 :探讨LFA 1与抗CD3mAb共刺激对狼疮肾炎 (LN)患者外周血单个核细胞 (PBMC)增殖与免疫球蛋白 (IgG)合成的影响。方法 :分离LN患者及健康人 (正常对照 )的PBMC ,采用Ficoll梯度密度离心法。细胞增殖实验采用3 H TdR掺入法。IgG测定采用ELISA法。结果 :在抗CD3mAb诱导下 ,2 9例LN非活动期和活动期PBMC中 ,3 H TdR的掺入量和IgG的合成均增加 ,且活动期的增殖强于非活动期 (P <0 .0 1) ;而单纯用抗CD3mAb对 12例正常对照的PBMC没有影响 (P >0 .0 5 )。抗CD3mAb与抗LFA 1mAb共刺激 ,均可增加LN患者 (活动期和非活动期 )及正常对照PBMC3 H TdR掺入量和IgG合成 ,其中活动期增殖效应强于非活动期 (P <0 .0 1) ,后者又强于正常对照 (P <0 .0 1)。抗LFA 1中和抗体的加入 ,可明显抑制LFA 1诱导的共刺激效应 (P <0 .0 1)。结论 :LFA 1促进LN患者PBMC增殖和IgG合成 ,可能是其参与LN发病的机制之一     

川芎嗪对脑血管内皮细胞粘附分子ICAM—1表达的影响

川芎嗪对脑血管内皮细胞粘附分子ＩＣＡＭ－１表达的影响△刘勇许彦钢（西安医科大学神经生物学研究中心，西安７１００６１）粘附分子与脑血管病的发生、发展及防治有关。我们曾报道细胞因子ＴＮＦ－α－和ＩＬ－１β刺激培养脑血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增加，但有关...     

细胞因子调节人肝癌细胞ICAM-1分子的表达及其对CD3AK杀伤功能的影响

应用基因重组人干扰素α（IFN-α）、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子（TNF）体外处理人肝癌细胞系H-7402,ABC-CELISA法检测各处理组和对照组细胞表面细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达水平,用 LDH释放法观察CD3单克隆抗体活化的杀伤细胞（CD3AK）对各处理条件下H-7402细胞的杀伤活性。结果表明:经TNF,IFN-α处理的肿瘤细胞ICAM-1表达水平较对照组显著增高,同时对CD3AK细胞的杀伤敏感性亦显著增强,IFN-γ虽能够提高靶细胞ICAM-1分子的表达,但CD3AK的杀伤活性并未因此增强。抗ICAM-1和抗白细胞功能相关抗原LFA-1单抗能够有效地降低CD3AK对靶细胞的杀伤作用,并且能够阻断IFN-α、TNF对CD3AK细胞杀伤效应的促进作用。提示ICAM-1/LFA-1参与了CD3AK粘附杀伤肿瘤细胞过程,TNF、IFN-α的促杀伤效应与肿瘤细胞表面ICAM-1分子的表达水平升高有关。     

ICAM-1反义寡核苷酸对小鼠肾小管上皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:探讨ICAM1反义寡核苷酸对小鼠肾小管上皮细胞表达ICAM1的影响,为利用ICAM1反义寡核苷酸类药物治疗肾小管间质病变奠定基础。方法:小鼠ICAM1反义寡核苷酸及其对照物参照文献合成并行全硫代磷酸化修饰。部分ICAM1反义寡核苷酸在其5′端作FITC荧光标记。将ICAM1反义寡核苷酸单独或脂质体转染试剂DOTAP混合后转染至培养的肾小管上皮细胞之中,转染成功后加入IL1β诱导细胞产生ICAM1。采用对照寡核苷酸及不含寡核苷酸的细胞转染液作为实验对照及空白对照。利用免疫组化染色的方法检测细胞ICAM1表达变化并提取细胞总RNA行逆转录PCR及Northern杂交观察ICAM1mRNA的表达的变化。结果:两个不同浓度的ICAM1反义寡核苷酸均可明显阻断IL1β诱导的肾小管上皮细胞ICAM1及ICAM1mRNA的表达;对照的寡核苷酸不能减少IL1β诱导的肾小管上皮细胞ICAM1及ICAM1mRNA的表达。结论:小鼠ICAM1反义寡核苷酸可明显抑制IL1β诱导的小鼠肾小管上皮细胞ICAM1及ICAM1mRNA的表达,提示ICAM1的反义寡核苷酸有可能应用于肾小管间质病变的实验治疗之中。     

LFA-1/ICAM-1在柯萨奇B组病毒播散感染中的作用初探

目的观察ＣｏｘＢ３感染大鼠单个核细胞，诱导细胞表面ＬＦＡ－１表达的变化，以及ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１在ＣｏｘＢ３从单个核细胞向心肌细胞播散感染中的作用。方法制备和培养大鼠心肌细胞和大鼠外周血单个核细胞，并进行病毒感染；制备和纯化分泌抗大鼠ＬＦＡ－１（ＣＤ１１ａ）和抗大鼠ＩＣＡＭ－１（ＣＤ５４）的单克隆抗体；在Ｗｉｓｈ细胞上进行病毒感染性滴定，并观察细胞病变；流式细胞仪分析各组单个核细胞ＬＦＡ－１的表达情况；观察抗－ＬＦＡ－１和抗－ＩＣＡＭ－１单克隆抗体在ＣｏｘＢ３复制和播散感染中的作用。结果ＣｏｘＢ３感染大鼠外周血单个核细胞１８～２４小时可以诱导细胞膜ＬＦＡ－１表达增多，同时释放感染性病毒颗粒感染正常大鼠心肌细胞；加入抗－ＬＦＡ－１或抗－ＩＣＡＭ－１的单克隆抗体均可不同程度地抑制病毒向心肌细胞播散感染，并显著降低培养上清液中病毒滴度。结论ＣｏｘＢ３感染增加白细胞表面ＬＦＡ－１表达可能是病毒病理作用的重要步骤     

B7/CD28和ICAM-1/LFA-1共刺激信号对T及B细胞功能影响的研究

目的　研究共刺激途径Ｂ７／ＣＤ２８ 和ＩＣＡＭ１／ＬＦＡ１ 对Ｔ 细胞活化以及Ｂ 细胞效应的作用。方法　在体外建立ＡＰＣＴＢ 细胞反应系统, 用Ｂ７１ 单抗和ＩＣＡＭ１ 单抗分别阻断Ｂ７／ＣＤ２８ 和ＩＣＡＭ１／ＬＦＡ１ 共刺激途径, 利用３ ＨＴｄＲ 法检测Ｔ 细胞增殖,ＥＬＩＳＡ 法测定Ｂ 细胞分泌的抗体, 用ＲＴＰＣＲ 法检测细胞因子基因的表达。结果　Ｂ７１ 单抗和ＩＣＡＭ１ 单抗均可抑制Ｔ 细胞增殖及ＩＬ２ 的产生。Ｂ７１ 单抗可下调Ｂ 细胞抗体的产生（ Ｐ＜ ０ ．０５） , 而ＩＣＡＭ１ 单抗未见明显的抑制（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。Ｂ７１ 单抗和ＣｓＡ 联用能阻断Ｔ 细胞增殖活性及Ｂ 细胞的效应, 而ＩＣＡＭ１ 单抗和ＣｓＡ联用则无此作用。Ｂ７１ 单抗能下调ＩＬ２ 和ＩＦＮγｍ ＲＮＡ 表达,Ｂ７１ 单抗和ＣｓＡ 联用则阻断ＩＬ２ 和ＩＦＮγｍ ＲＮＡ 表达,ＩＬ４ 和ＩＬ１０ ｍ ＲＮＡ 仍可表达。结论　Ｂ７／ＣＤ２８ 和ＩＣＡＭ１／ＬＦＡ１ 共刺激途径在Ｔ 细胞活化中具有不同的作用,Ｂ７１ 单抗和ＣｓＡ 联用可导致Ｔ 细胞功能失活即无能。     

氧化高密度脂蛋白对单核细胞膜脂流动性及淋巴细胞功能相关抗原-1表达的影响

目的:研究氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对单核细胞膜脂流动性及淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)表达的影响。方法:采用荧光探针DPH检测膜脂流动性,用流式细胞术间接免疫荧光法检测人单核细胞株THP-1细胞表面LFA-1的表达水平。结果:100 μg protein/mL的oxHDL和oxLDL(氧化低密度脂蛋白)作用20 h后可显著降低THP-1细胞膜脂流动性(LFU),分别较对照组低45%和52%(P＜0.01);oxHDL作用24 h可明显促进LFA-1的表达,阳性细胞率和平均荧光强度分别较对照组高39%和45%(P＜0.01)。结论:oxHDL可能通过促进单核细胞表达LFA-1而使更多的单核细胞粘附于内皮,它还可降低单核细胞膜脂流动性,这将使单核细胞在进入内皮下层后难于重新返回循环血中,从而促进动脉粥样硬化的发生。     

地塞米松和川芎嗪对肾缺血再灌注时c-Fos、Bcl-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的：探讨大鼠肾缺血再灌注（IR）损伤不同时间c-Fos、Bcl-2、ICAM-1蛋白的表达及地塞米松（Dex）和川芎嗪（TMPz）对其影响。方法：用免疫组化法检测大鼠急性肾缺血再灌注不同时间内及Dex、TMPz干预后c-Fos、Bcl-2、ICAM-1蛋白表达的分布及强度变化。结果：c-Fos蛋白分布于近曲小管、远曲小管、集合管上皮细胞的细胞核、细胞浆内，再灌注后1 h表达明显增强，3 h达高峰，6 h锐减。Bcl-2蛋白主要分布于近曲小管上皮细胞的细胞浆，再灌注后1 h表达明显增强，6 h达高峰，24 h仍有较强表达。ICAM-1蛋白分布在肾血管、肾小管等部位，其中以肾血管为著，其表达增强于再灌注后1 h，直到24 h表达仍有增强。Dex+TMPz+IR组、Dex+IR及TMPz+IR组c-Fos、ICAM-1蛋白表达明显低于IR组（P<0.01），Bcl-2表达则明显高于IR组（P<0.01）。结论：地塞米松和川芎嗪可能通过诱导Bcl-2蛋白的合成，下调c-Fos、ICAM-1蛋白的合成，减轻肾损伤。     

雌性小鼠骨髓移植给雄性小鼠后内源性骨髓细胞残存状态的研究

 目的:以雌性小鼠骨髓移植给雄性小鼠的方法,通过检测雄性小鼠血细胞的Y染色体来明确内源性骨髓细胞的残存状态。方法:将雌性或雄性C57BL/6小鼠作为受体,实验组用［137Cs］照射,6 h后每只经尾静脉注射供体小鼠骨髓细胞1×107。统计骨髓移植后14 d动物的存活率,并通过眶静脉采血观察外周血白细胞数量的变化,检测受体雄性小鼠体内Y染色体基因水平的变化以明确骨髓移植的效果。结果:分别用1 000、950和900 rad的照射剂量对受体小鼠进行照射后将供体小鼠的骨髓移植到受体小鼠体内,1 000和950 rad剂量时雌性受体小鼠可迅速恢复造血功能,而雄性受体小鼠则仅有48%的存活率。900 rad照射剂量骨髓移植后,雄性受体小鼠迅速恢复了造血功能,13 d后外周血白细胞计数基本恢复正常。移植后的雄性受体小鼠在5周内已检测不到外周血细胞Y染色体基因,表明雄性受体小鼠的骨髓被完全破坏,雌性供体小鼠的骨髓可完全替代受体雄性小鼠的骨髓并且发挥造血功能。结论: 在照射剂量900 rad照射后,雄性小鼠可以作为骨髓移植受体,为将来应用雄性小鼠作为骨髓移植受体动物开展有关心血管疾病的研究奠定了实验基础。     

放射损伤对于移植的骨髓间充质干细胞在受体大鼠不同器官中植入的影响

目的： 探讨放射损伤对于骨髓间充质干细胞（MSCs）移植后在受体大鼠不同器官中植入的影响以及可能的机制。方法：采用DNA缺口末端标记法(TUNEL)检测正常对照组和单纯放射组大鼠心脏、肾脏、肝脏、肺脏的细胞凋亡率。应用密度梯度离心法结合贴壁法提取雄性大鼠骨髓MSCs，培养后把MSCs移植到［60COγ］照射和未经照射的雌性大鼠体内，通过PCR和Y染色体荧光原位杂交（Y- FISH）示踪雄性大鼠MSCs在雌性大鼠体内的分布情况。结果：照射后大鼠心脏、肾脏、肝脏、肺脏细胞凋亡率显著高于对照组。PCR结果显示照射后移植MSCs的大鼠心脏、肾脏、肝脏、肺脏和外周血中可以扩增出Sry基因的DNA序列，而且Y- FISH显示照射后移植MSCs的大鼠在心脏、肾脏、肝脏、肺脏中可发现Y染色体阳性的细胞。但是未经照射行MSCs移植的大鼠在上述器官中未发现Y染色体阳性的细胞。结论：全身放射促进组织细胞的凋亡，并导致移植的MSCs在受体大鼠心脏、肾脏、肝脏和肺脏的植入。     

半叶马尾藻多糖对［60Co］γ射线损伤小鼠骨髓细胞的影响

目的:探讨半叶马尾藻多糖(SHP)拮抗辐射损伤小鼠造血系统的机制。方法:流式细胞术检测小鼠骨髓细胞周期和Westernblotting测定细胞周期相关蛋白质CDK4的表达。结果:[60Co]γ射线(5Gy)导致小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,而S期和G2/M期细胞百分率下降。SHP(10-40mg/kg)可以减轻小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,增加S期和G2/M期细胞百分率,表现为SHP加照射组小鼠G0/G1期骨髓细胞百分率明显低于单纯照射组,S期和G2/M期骨髓细胞百分率显著高于单纯照射组。小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达照射组明显低于正常对照组,SHP加照射组小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达显著高于单纯照射组。结论:SHP拮抗[60Co]γ射线损伤小鼠骨髓细胞的机制与其调节骨髓细胞周期和增加CDK4蛋白质表达密切相关。     

Effect of palmitic acid and linoleic acid on expression of ICAM-1 and VCAM-1 in human bone marrow endothelial cells (HBMECs)

Introduction

The amount and type of fatty acids (FAs) in the diet influence the risk of atherosclerosis. Palmitic acid and linoleic acid exist at high levels in Iranian edible oils. In this study, we investigated the effect of palmitic acid and linoleic acid on expression of soluble and cell-associated forms of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in human bone marrow endothelial cells (HBMECs).

Material and methods

The endothelial cells were induced with bacterial lipopolysaccharide (LPS) or tumor necrosis factor α (TNF-α), and thereafter incubated with palmitic or linoleic acid. The level of soluble and cell-associated VCAM-1 and ICAM-1 were analyzed using ELISA and western blot.

Results

Our findings indicated that palmitic acid up-regulates the expression of ICAM-1 and VCAM-1 in HBMECs when these cells are induced with TNF-α or LPS. In addition, the results suggest that linoleic acid could sustain up-regulated ICAM-1 and VCAM-1 in activated endothelial cells.

Conclusions

Chronic activation of endothelial cells in the presence of palmitic and linoleic may account for pathogenesis of cardiovascular events. These findings provide further support for the detrimental effects of these fatty acids, especially palmitic acid, in promotion and induction of cardiovascular diseases which are prevalent in the Iranian population.     

蛛网膜下腔出血后基底动脉细胞间粘附分子-1的表达

目的：探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛的病理过程中细胞间粘附分子－1（ICAM－1）与其发生时相间的关系。方法：采用49只雄性SD大鼠，随机分为实验组和对照组，实验组按存活时间分为6组，采用经额钻孔、注血的方法制作SAH动物模型。切取基底动脉，分别行HE染色和ICAM－1免疫组化染色，进行体视学图像分析。结果：病理切片经图像分析，在SAH后1h和48h管腔面积显缩小（P＜0．001），48h后基底动脉壁发生明显病理形态学变化。SAH后3h血管内皮细胞ICAM－1表达逐渐增强，48h后达到高峰。结论：SAH后可引发急性脑血管痉挛和迟发性脑血管痉挛。ICAM－1参与的炎症反应在SAH后迟发性脑血管痉挛的形成和发展过程中发挥关键性作用。     

巨噬细胞浸润及细胞间粘附分子-1表达在油酸致大鼠急性肺损伤发病中的作用

目的:探讨巨噬细胞浸润及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达在油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:雄性Wistar大鼠静脉注射油酸复制ALI为油酸组,静脉注射生理盐水为对照组。静注后4h,测定血气(左心PaO₂)、肺泡通透指数等肺损伤指标。支气管肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞比和可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平。用原位杂交检测ICAM-1mRNA表达水平和免疫组化双重套染方法检测巨噬细胞浸润程度与ICAM-1表达的关系。结果:油酸组PaO₂低于对照组、肺泡通透性指数高于对照组(P＜0.01),BALF中巨噬细胞比例,sICAM-1水平显著高于对照组(P＜0.01)。油酸组肺组织ICAM-1表达明显高于对照组,且肺组织中巨噬细胞浸润数、ICAM-1表达水平和肺损伤指标呈显著正相关。结论:巨噬细胞浸润在油酸致急性肺损伤中起重要作用,ICAM-1参与介导了巨噬细胞对组织的粘附、浸润和ALI的发生发展。     

当归补血汤对骨髓移植小鼠免疫功能重建的影响

目的 研究当归补血汤(DBT)对骨髓移植小鼠免疫功能重建作用的影响.方法 BALB/c小鼠一次性接受全身137Csγ线致死量照射8.5Gy,照射后0-4h内经尾静脉输注同基因骨髓细胞107/只,同时给于不同剂量DBT,每日灌胃1次,连续15d.于骨髓移植后30、60d,检测以下指标:外周血红细胞(RBC)、白细胞(WBC)计数,骨髓有核细胞计数,胸腺、脾细胞总数和相应淋巴细胞亚类,以及反映免疫细胞功能的迟发型超敏反应(DTH)、空斑形成细胞数(PFC)等.结果 经一定剂量DBT治疗的骨髓移植小鼠,其外周血中RBC、WBC计数,骨髓有核细胞计数,脾细胞和胸腺细胞总数,胸腺内各类细胞[双阴性细胞(DN)、双阳性细胞(DP)、单阳性细胞(SP)]的百分比值,与单纯骨髓移植小鼠比较差异有统计学意义(P<0.05),并且淋巴细胞的功能也得到进一步增强.到移植后60d,其各项指标进一步恢复.结论 当归补血汤可以促进骨髓移植小鼠免疫功能的恢复.     

Superfect 高效介导PDX-1基因在骨髓间质干细胞表达

目的：构建含有胰腺十二指肠同源框1(PDX-1)基因的真核表达载体，并提高重组载体在骨髓间质干细胞(MSCs)的表达效率，为骨髓MSCs作为糖尿病基因治疗的靶细胞奠定基础。 方法：RT-PCR体外扩增PDX-1 基因，双酶切后整合入相同双酶切的真核表达载体构建重组载体，对重组载体进行酶切分析和序列测定进行鉴定；利用Percoll 细胞分离液体外培养大鼠骨髓MSCs，流式细胞仪检测细胞周期后，Superfect 介导正确重组的载体转染骨髓 MSCs，检测转染效率和细胞存活率从而对转染条件进行优化；G418筛选阳性细胞后，RT-PCR 和Western blotting 检测PDX-1 基因在骨髓 MSCs 中的表达。 结果：重组载体双酶切分析和序列测定证实重组载体构建成功。流式细胞仪显示 85.9%的MSCs处于G₀/G₁期，提示骨髓MSCs具有强大的分化潜能；荧光显微镜下成功转染的细胞呈现全细胞绿色荧光，Superfect 介导的转染效率和细胞存活率与其绝对用量和孵育细胞的时间有关；RT-PCR显示转染后PDX-1基因在骨髓 MSCs表达，随转染时间延长，表达逐渐增强，与Western blotting结果一致。结论：成功构建了含有PDX-1 基因的真核表达载体；Superfect 能高效介导外源性基因在骨髓MSCs 中表达；转染外源性基因的MSCs可望成为一种理想的基因治疗的载体细胞。     

Regulation of vitamin C transporter in the type 1 diabetic mouse bone and bone marrow

A number of studies have revealed that Type I diabetes (T1D) is associated with bone loss and an increased risk of fractures. T1D induces oxidative stress in various tissues and organs. Vitamin C plays an important role in the attenuation of oxidative stress; however, little is known about the effect of T1D induced oxidative stress on the regulation of vitamin C transporter in bone and bone marrow cells. To investigate this, T1D was induced in mice by multiple low dose injections of streptozotocin. We have demonstrated that endogenous antioxidants, glutathione peroxidase (GPx) and superoxide dismutase (SOD) are down-regulated in the bone and bone marrow of T1D. The vitamin C transporter isoform SVCT2, the only known transporter expressed in bone and bone marrow stromal cells (BMSCs), is negatively regulated in the bone and bone marrow of T1D. The μCT imaging of the bone showed significantly lower bone quality in the 8 week T1D mouse. The in-vitro study in BMSCS showed that the knockdown of SVCT2 transporter decreases ascorbic acid (AA) uptake, and increases oxidative stress. The significant reversing effect of antioxidant vitamin C is only possible in control cells, not in knockdown cells. This study suggested that T1D induces oxidative stress and decreases SVCT2 expression in the bone and bone marrow environment. Furthermore, this study confirms that T1D increases bone resorption, decreases bone formation and changes the microstructure of bones. This study has provided evidence that the regulation of the SVCT2 transporter plays an important role not only in T1D osteoporosis but also in other oxidative stress-related musculoskeletal complications.     

Expression of E-selectin, intercellular adhesion molecule (ICAM)-1 and vascular cell adhesion molecule (VCAM)-1 in non-small-cell lung carcinoma

Vascular cell adhesion molecules (VCAM) play an important part in the regulation of inflammation and are considered to be important in the process of malignant tumour growth. The present study describes the immunohistochemical staining patterns of E-selectin, intercellular adhesion molecule (ICAM)-1 and VCAM-1 on endothelial cells of the vessels in tumour stroma and other cell types in non-small-cell lung carcinoma (NSCLC; n=43) in association with inflammatory cells. Expression of E-selectin was dominant on endothelial cells in the stromal areas of the tumour, especially at the borders, and was confined to endothelial cells. Moderate to strong staining for ICAM-1 was demonstrated on endothelial cells irrespective of size or localization of the vessels. Compared with ICAM-1, fewer vessels were positive for VCAM-1, and stained with lesser intensity. ICAM-1 expression was demonstrated on NSCLC cells, the basal cells of bronchial epithelium, type II pneumocytes, lymphocytes and fibroblasts. VCAM-1 was clearly expressed on NSCLC cells in 4 of the 43 cases and on lymphocytes and fibroblasts. The staining patterns observed on endothelial cells support the idea of an active status of NSCLC vessels. This phenotypic pattern looks similar to the vascular component of inflammation. The presence of ICAM-1 and VCAM-1 on NSCLC cells suggests a functional role in the process of chemotaxis for tumour cells.