心血管病患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的变化

心血管病患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的变化李智培采用放射免疫法测定２１６例心血管病患者血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）浓度变化，并对其临床意义初步探讨。对象与方法２１６例住院心血管病患者，男１４１例，女７５例，年龄...     

冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化及临床意义

目的检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义。方法采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)活性。结果A、B、C组血浆PRA、AngⅡ、Ald均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);C组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A、B组(P<0.05或P<0.01),B组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A组(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致。     

冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化及临床意义

目的 检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义.方法 采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)活性.结果 A、B、C组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);C组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald高于A、B组(P＜0.05或P＜0.01),B组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald高于A组(P＜0.05或P＜0.01),差异均有统计学意义.结论 冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致.     

心房颤动患者循环血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的变化及临床意义

目的 分析心房颤动患者循环血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平变化,并探讨其临床意义。方法入选42例患者,男19例,女23例,年龄37-80(63.02±10.66)岁。按有无心房颤动病史分为三组:窦性心律组(SR组)14例,阵发性心房颤动组(pAF组)15例,慢性心房颤动组(cAF组)13例。应用放射免疫方法测定循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度。结果cAF组患者平均左心房直径与SR组和pAF、组相比明显增大(分别增大45.3％和31.8％,P<.01),而且cAF组患者循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度与SR组相比明显升高(分别升高83.3％、61.7％、34.2％,P<0.01-0.02)。三组患者左心房直径与其循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度变化具有明显的正相关关系(P<0.05-0.01)。结论心房颤动时存在肾素-血管紧张素系统(RAS)和Ald的激活。RAS和Ald可能参与了心房结构重构的发生。Ald的作用靶点可能主要是心房间质。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的年龄变化

文献报道,在衰老过程中肾素-血管紧张素-醛酮系统(RAA)功能降做。本文旨在探讨RAA的年龄变化及老年人RAA对交感-肾上腺系统和下丘脑-垂体系统调节作用反应的特点。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统和心血管危险

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）是心血管和肾功能的一个主要的调节系统。基础研究已说明它在这方面的一些新的进展，有望研发出新的治疗方案或改变旧的治疗方案。RAS阻滞剂有抗动脉粥样作用。这是通过它们的抗高血压、抗炎症、抗增殖、减少氧化应激的性能介导的。目前这一系统的阻断药物（ACE—Ⅰ及ARBs）是抗高血压靶器官损伤和进展性肾脏疾病的一线药物。     

慢性肺心病病情变化与肾素-血管紧张素-醛固酮系统

作者应用放免法测定慢阻肺、肺心病代偿期、失代偿期和正常人各20例,与冠心病代偿期25例,失代偿期26例患者的血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮含量。结果显示肾素活性在慢阻肺和冠心病代偿期正常、肺心病代偿期和肺心病、冠心病失代偿期均升高。血管紧张素Ⅱ在各组中均有不同程度升高。醛固酮在慢阻肺,肺心病和冠心病代偿期均正常,肺心病和冠心病失代偿期明显升高,且肺心病组高于冠心病组。     

糖尿病肾素-血管紧张素-醛固酮系统的观察

本文用放射免疫法测定了89例糖尿病患者血浆血管紧张素Ⅱ(PAⅡ)和醛固酮(PA)水平,并与正常人对照。结果表明,无合并症的糖尿病患者PAⅡ和PA分别为65.78±15.42和103.89±28.85pg/ml,较对照组(55.61±26.97和90.15±19.78pg/ml)显著升     

老年高血压的肾素-血管紧张素-醛固酮系统

本文旨在研究高血压病与血液动力学障碍及电解质平衡状态有关的收缩期(动脉粥样硬化性)高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮(PAA)系统的状态。 作者检查了162例初老期(60～72岁)和老年     

糖尿病肾素-血管紧张素-醛固酮系统的观察

本文用放射免疫法测定了89例糖尿病患者血浆血管紧张素Ⅱ(PAⅡ)和醛固酮(PA)水平,并与正常人作了对照。结果表明,无合并症和合并酮症酸中毒的糖尿病患者PAⅡ和PA显著升高(P<0.05,0.01);有合并症的非酮症糖尿病患者二者显著降低(P<0.05, 0.01);PAⅡ和PA与血糖水平似呈相同的趋势,在IDDM和NIDDM患者之间二者的水平无统计学差别(P>0.05)。本文就变化的机理及其临床意义作了初步探讨。     

肾素-血管紧张素醛固酮系统与肾动脉狭窄

肾动脉狭窄（RAS）所导致的肾血管性高血压,是继发性高血压常见病因之一,约占2％～5％.肾血管性高血压的发生主要是由于。肾血流的减少,导致肾素-血管紧张素．醛固酮系统（RAAS）被激活。目前已公认RAAS在肾动脉狭窄的病理生理过程中起重要作用,     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与腹膜透析

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活可引起腹膜形态结构发生改变,造成腹膜透析效能下降。本文综述了RAAS在腹膜损伤中的作用机理及阻断RAAS对腹膜透析患者腹膜和残余肾功能的保护作用。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制与心房颤动

心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常之一,大多数房颤复律后容易反复发作,部分转为永久性房颤。积极地控制房颤,不仅在于消除患者心悸等不适症状,而且对防止血栓栓塞等并发症的发生有重要意义。近年来,大量研究显示通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统可对房颤有一定的预防作用。因此,应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统预防房颤,可望成为控制房颤的一条新途径。     

人在喜马拉雅山肾素、血管紧张素转换酶和醛固酮变化

在海拔3000～5000米高度,急性缺氧几小时至     

心血管疾病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂

一、醛固酮的生理作用与调节 醛固酮是由肾上腺球状带生成的一种盐皮质激素,为类固醇化合物,是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)中的重要成分.醛固酮的经典作用是与肾脏远曲小管和集合管细胞中醛固酮受体结合,促进肾小管重吸收钠而保留水,并排泄钾,即保钠排钾作用,调节体液和电解质平衡.     

不同血压心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性

目的为探讨不同血压的充血性心力衰竭(CHF)患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性。方法运用放免法测定收缩压(SBP)<100mmHg(1mmHg=0．133kPa)的CHF患者(LPCHF组,22例),SBP>100mmHg的CHF患者(HPCHF组,25例)及健康人(对照组,18例)血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平。结果LPCHF组及HPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组(P<0．05～0．01),LPCHF组血清钠、SBP及脉压SBP显著低于对照组(P<0．05～0．01);LPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD高于HPCHF组(P<0．05～0．01),LPCHF组血清钠、SBP及脉压SBP显著低于HPCHF组(P<0．05～0．01);CHF患者脉压SBP与血浆AngⅡ及ALD呈显著负相关(r=－0．501,P<0．01,r=－0．439,P<0．01)。结论CHF患者体内RAAS活性增高,且SBP<100mmHg者较SBP>100mmHg更高。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的肾脏保护效应

Casas等的报道 （ Casas JP, et al. Effect of inhibitors of RAS and other antihypertensive drugs on renal outcomes：Systemic review and zeta-analysis. Lancet,2005,366：2 026）称ACE-I和ARBs降低末期肾脏疾病和血清肌酐的倍增，只是由于血压的降低。他们的结论被ALLHAT扭曲了。ALLHAT明确指定的第一终点，并无蛋白尿的资料。     

急性胰腺炎患者血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅱ变化的动态研究

目的:本研究旨在通过观察急性胰腺炎(AP)时肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ACT-Ⅱ)的改变,指导AP的治疗及严重程度的判断。方法:采用放射免疫分析法(RIA),分别测定重症急性胰腺炎(SAP)、轻型急性胰腺炎(MAP)、急性腑囊炎(AC)、急性阑尾炎(AA)、消化性溃疡急性期(PU)病人及健康对照组(HC)的PRA、AGT.Ⅱ水平(PU组仅测定AGT-Ⅱ)。SAP组发病后24 h内(SAP.A)及恢复期(SAP.R)与MAP组发病后24 h内(MAP.A)及恢复期(MAP.R)分别采血检测两项指标。结果:PRA、AGT-Ⅱ发病后24 h内的测定值.SAP.A组分别为3.84±1.92.g/(ml·h)、386.68±178.53 pg/ml。MAP.A组分别为1.88±0.93 ng/(ml·h)、142.68±83.57 p.g/ml。HC组分别为0.68±0.45 ng/(ml·h)、43.51±31.04pg/ml。SAP.A与MAP.A组两项指标显著升高。SAP.R分别为1.34±0.76.g/(ml·h)、44.71±27.93 pg/ml。MAP.R分别为1.18±0.69 ng/(ml·h)、41.82±17.88 pg/ml。SAP.A与MAP.A比较及SAP.A、MAP.A分别与HC组比较.两项指标的统计结果为P<0.05,具有垃著性差异。SAP.R与SAP.A比较,两项指标的统计结果为P<0.05,具有显著性差异。MAP.R与MAP.A比较,两项指标的统计结果为P<0.05,具有显著性差异。SAP.A与MAP.A组两项指标(或单项指标)分别与AC、AA及PU组比较,前两组均显著高     

冠心病围术期肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的研究

目的:研究冠心病围术期肾素-血管紧张素(RAAS)及血流动力学变化规律。方法:37例冠心病分为5组。组1冠状动脉旁路移植术(CABG)+室壁瘤切除,组2体外循环(CPB)下CABG,组3非体外循环下的冠状动脉旁路移植术(OPCABG),组4激光心肌打孔组(TMLR)。用放免法测术前,主动脉阻断前(搭桥前或打孔前),开放时(搭桥结束时或打孔后),开放后3,6及24 h血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、醛固酮(ALD)和血流动力学指标。收集0～6 h、6～24 h尿钾总量。结果:AGⅡ:组1,2主动脉开放时,开放后3,6及24 h显著高于术前(P<0.05)。组间:组2术后3 h显著高于组3(P<0.05)。ALD组内:组1,2主动脉开放时,开放后3 h显著高于术前(P<0.05)。组间:组2开放时、术后3 h显著高于组3(P<0.05)。术后各组心排指数(CI)较术前明显增加(P<0.05)。尿钾:术后各组间尿钾排出总量差异无统计学意义。结论:冠心病术后早期RAAS活性升高,使用CPB的患者,升高更明显,但24 h以内恢复正常。冠心病行OPCABG,术后心功能恢复快,全身反应轻,如有适应症应积极选用此术式。TMLR患者全身反应,是冠心病外科治疗的有益补充。