高压氧对脑梗塞患者血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响

目的观察脑梗塞患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）含量的变化以及高压氧（HBO）对其影响。方法选取脑梗塞患者60例，每日1次给予HBO治疗，用硝酸还原酶法、放免分析法测定治疗前后观察组及对照组NO、ET-1含量的变化。结果HBO治疗前脑梗塞患者血浆ET-1的含量较对照组明显升高，而NO的含量则显著降低（P〈0．01），高压氧治疗3个疗程后，ET-1明显下降（P〈0．01），NO升高（P〈0．01）。结论HBO对脑梗塞患者血浆ET-1、NO含量的调节，有利于受损血管内皮的修复，从而改善血管的舒缩功能，有利于脑梗塞患者康复。     

无症状脑梗死患者血浆中内皮素、一氧化氮含量的研究

目的　探讨无症状脑梗死患者的血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)变化与脑梗死的关系。方法　检测 37例无症状脑梗死患者血浆ET ,NO含量。结果　无症状脑梗死患者ET水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而NO水平明显低于正常对照组 (P <0 .0 5 )。结论　无症状脑梗死患者ET ,NO水平可作为临床诊断的一种参考指标 ,并提示无症状脑梗死患者宜早期进行抗脑缺血的治疗。     

高原肺水肿患者血浆内皮素—1、一氧化氮含量的测定

目的：探讨高原肺水肿患者血浆内皮素－１、一氧化氮含量变化及意义;方法：对急进高原患高原肺水肿患者进行治疗前、治愈后血浆中内皮素－１和一氧化氮含量测定,并与急进高原的健康人作对照研究;结果：高原肺水肿患者血浆中内皮素－１和一氧化氮含量在治疗前显著高于治愈后和对照组（Ｐ〈０．０１）,且临床治愈后高原患者血浆中内皮素－１及一氧化氮含量仍高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）;结论：内皮素－１和一氧化氮参与子高原肺水肿疾病过程。     

高压氧综合治疗对严重烧伤患者血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响

目的研究严重烧伤患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）含量的变化及高压氧（HBO）的影响。方法选择烧伤总面积（TBSA）≥30％或Ⅲ度面积≥10％的患者84例，分为高压氧组（HBO组）和非高压氧组（non—HBO组），分别于伤后10个时相点抽取静脉血，分别用硝酸还原酶法，放免分析法测定血浆NO，ET-1含量的变化。结果non—HBO组患者伤后各时相点平均血浆ET-1含量明显高于正常对照组（P〈0．01），而NO的含量则显著降低（P〈0．01）；HBO组治疗后NO接近正常对照组（P〉0．05），但ET-1显著低于non—HBO组（P〈0．01）。结论严重烧伤患者血浆NO的降低及ET-1的升高参与烧伤后机体变化的全过程；HBO可显著改变严重烧伤患者血浆NO，ET-1含量，故对烧伤治疗有益。     

心肺复苏期家兔血浆内皮素、心钠素、一氧化氮含量的变化

目的 :研究血浆内皮素 (ET)、心钠素 (ANP)、一氧化氮 (NO)在心脏骤停缺血 /再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法 :取家兔 4 0只分别分为对照组、实验组 ,制作家兔心脏骤停缺血 /再灌注模型 ,观察心肺复苏期各时相血浆ET、ANP、NO、血压及心电变化。结果 :动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ET含量未见明显升高 (P >0 .0 5 ) ,而血浆ANP、NO水平降低 (P <0 .0 5 ) ,复苏后 0 .5h血浆ET明显升高 (P <0 .0 1) ,复苏后 2h血浆ET、ANP、NO均较复苏前有明显上升 (P <0 .0 5 )。结论 :在心脏骤停缺血 /再灌注损伤过程中ET、ANP、NO水平变化及相关关系可能是一种调节机制并在病理生理过程中起重要作用。     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

哮喘患儿外周血一氧化氮,内皮素含量变化及临床意义

采用镉还原柱层柱和比色法测定了４３例哮喘患儿外周血亚硝酸／硝酸根离子水平，另用放射免疫测定了内皮素和环磷酸鸟苷水平以及循环内皮细胞水平。     

创伤性休克大鼠血浆内皮素与一氧化氮的动态变化及L-精氨酸治疗作用的实验研究

观察创伤性休克过程中血一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)与组织氧分压的动态变化 ,探讨L 精氨酸对创伤性休克的治疗作用。采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,随机分为休克组与处理组 ,观察创伤前后血NO、ET及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,创伤休克后血NO、ET浓度显著高于伤前水平 ,休克后组织氧分压较创伤前显著降低 ;处理组复苏后 5、12h血浆ET浓度显著低于休克组 ,复苏后各时间点血NO/ET值高于休克组 ,复苏后各时间点肝脏、小肠氧分压显著高于休克组 ,处理组 12、2 4h存活率显著高于休克组 (P<0 0 5 )。提示血NO、ET分泌紊乱及NO/ET的失衡在创伤性休克过程中有重要的意义 ,应用L 精氨酸可减少ET的分泌与释放 ,使NO/ET值升高 ,改善肝脏及小肠的氧分压 ,从而改善创伤性休克大鼠的预后。     

纳洛酮对创伤性休克大鼠血一氧化氮、内皮素的影响

探讨纳洛酮 (NAL)在创伤性休克治疗中的作用与机制。建立创伤性休克动物模型 ,根据复苏时是否应用NAL随机分为休克对照组和NAL处理组 ,于创伤前、休克末及复苏后 1、3、5h检测β 内啡肽、一氧化氮、内皮素 ,并于相应时间点测定组织氧分压 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,休克对照组大鼠休克末及复苏后各时间点血β 内啡肽、一氧化氮、内皮素浓度及组织氧分压和伤前比较差异有统计学意义(P <0 0 5 ) ,复苏后组织氧分压不能恢复到伤前水平 ;NAL处理组复苏后各时间点β 内啡肽、内皮素、一氧化氮浓度显著低于休克对照组(P <0 0 5 ) ,复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克对照组升高 (P <0 0 5 )。处理组大鼠 12、2 4h存活率同休克对照组比较差异均有统计学意义。结果表明 ,NAL可降低循环血β 内啡肽、内皮素、一氧化氮浓度 ,改善内脏器官的组织氧分压 ,并能明显提高休克模型的存活率。     

肾移植后血中内皮素和一氧化氮检测的临床意义

探讨肾脏移植后测定内皮素－１（ＥＴ－１）和一氧化氮（ＮＯ）的临床意义。对４７例肾脏移植病人进行外周血中ＥＴ－１和ＮＯ动态检测,将检测结果以移植肾善和血压值分别分组进行比较。移植后与尿毒症组相比较,ＥＴ－１值明显下降（Ｐ〈０．０１）,ＮＯ值明显升高（Ｐ〈０．０１）,急性排斥发生时ＮＯ值升高（Ｐ〈０．０５）,慢性排斥时ＥＴ－１值较肾功能稳定时明显升高（Ｐ〈０．０１）。高血压组的ＥＴ－１值较高而ＮＯ水平     

老年高血压血管内皮细胞损伤与其功能的变化

目的:探讨老年人高血压病(EH)血管内皮细胞(VEC)损伤与内皮细胞功能的变化。方法:测定30例老年EH患者循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平与24例健康老年人进行比较。结果:EH组CEC、ET较对照组明显增加(P相似文献   

高血压病患者血中微量元素与一氧化氮含量及动态血压的相关性研究

目的:为了探讨原发性高血压(EH)患者血中微量元素与一氧化氮(NO)及动态血压的关系。方法:采用原子吸收法及比色法测定EH患者血中微量元素及NO含量,同时测定24h动态血压,研究其相关性。结果:EH组血中锌较正常对照组(NT)明显升高(P<0.05);血中铜较NT组明显降低(P<0.05)。相关分析显示血锌与动态血压的收缩压值呈正相关,与血浆NO含量呈负相关。结论:EH患者血中存在微量元素变化,其中锌、铜变化较明显,且锌与收缩压呈正相关,与NO含量呈负相关。     

任意皮瓣掀起后内皮素、一氧化氮动态变化与皮瓣微循环血量的关系

目的探讨任意皮瓣掀起后血管活性因子内皮素(ET)、一氧化氮(NO)动态变化与皮瓣微循环血量的关系。方法在猪背部两侧制备任意皮瓣,术前取背部皮肤全层测定ET、NO含量,术后取皮瓣中部皮肤全层测定;术前应用激光多谱勒血流测定仪测量背部皮肤微循环血量,术后24h持续监测皮瓣中部皮瓣微循环血量。结果皮瓣ET、NO含量在术后1h开始明显上升,NO3h达到峰值,ET6h达到。皮瓣掀起后微循环血量急剧下降,1h左右下降至最低。皮瓣掀起后1、3h组织中ET含量与皮瓣微循环血量成显著负相关(γ＝－0.776,P＜0.01),NO含量与皮瓣微循环血量成显著正相关(γ＝0.853,P＜0.01)。结论皮瓣掀起初期ET、NO动态变化与皮瓣微循环血量密切相关。     

哮喘患者血一氧化氮含量与肺通气功能的相关性研究

目的：研究哮喘患者血一氧化氮（NO）含量增高与其气道口有气道反应性之间的相互关系。方法：对21例哮喘患者分别测定急性发作期和缓解期血NO含量及1秒钟用力呼气容积（FEV1）、1秒钟用力呼气容积占预计值比例（FEV1％），最大呼气流量（PEF）、最大通气量／1秒用力肺活量比（MVV／FEV1）。结果：（1）哮喘急性发作期血NO含量显著高于缓解期；（2）急性发作期哮喘病人血NO增高与FEV1、FEV1％、PEF呈显著相关性性。结论：哮喘患者急性发作期血NO含量增高与其气道阻塞有关，但与哮喘气道高反应性无明显关系。     

抑制一氧化氮后内皮素对冠脉血流及内皮功能的影响

观察了犬冠脉内灌注内皮素－１（ＥＴ－１）、Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）＋ＥＴ－１和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后各自的血流动力学和内皮依赖性舒张功能改变。结果发现，灌注Ｌ－ＮＭＭＡ后，ＥＴ－１使静息冠脉流量、冠脉储备、左室收缩压（ＬＶＳＰ）明显下降，主动脉压、左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）明显升高，乙酰胆碱（Ａｃｈ）不再使冠脉血流量增加。提示内源性一氧化氮（ＮＯ）形成受抑制后ＥＴ－１的血管收缩作用明显增加，并引起心肌舒缩功能和心电活动的改变。     

哮喘豚鼠血浆及肺匀浆一氧化氮含量与气道吹气压相关性研究

内源性一氧化氮在哮喘发病中具有复杂而广泛的病理生理作用,本研究通过检测哮喘豚鼠血浆和肺组织中一氧化氮含量以及气道吹气压变化,观察其相互关系。结果表明,哮喘急性发作时血浆及肺组织中一氧化氮含量均显著增高,并与其气道吹气压增高呈正相关性,说明哮喘发作时气道阻力增高与一氧化氮含量增高关系密切。