脂多糖经MyD88／NF-KB信号途径抑制Bewo细胞中乙型肝炎病毒复制

目的探讨Toll样受体4（TLR4）配体脂多糖（LPS）抑制人滋养层细胞Bewo中乙型肝炎病毒（rtBv）复制的作用机制,为防治HBV宫内感染提供依据。方法首先将2txg1．3倍HBV全基因重组质粒pcDNA3．1（＋）-HBV1．3转染Bewo细胞12h后,以TLR4配体LPS处理3d。尔后用LPS处理Bewo细胞,观察IFN—β、TNF-a表达的动力学、NF—KB拮抗剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）对LPS诱导Bewo细胞产生细胞因子的作用。采用微粒子酶免疫分析法（MEIA）和荧光定量PCR法分别检测HBsAg、HBeAg和HBVDNA水平,并以ELISA和RT—PCR分别检测IFN-β、TNF—a水平及TIR结构域的转接蛋白（TRIF）、髓样分化蛋白（MyD88）表达。结果与对照组比较,LPS可显著抑制Bewo细胞中HBV复制（P〈0．01）,且LPS可显著诱导Bewo细胞产生TNF-a（P〈0．05）,呈时间和剂量依赖性。PDTC可抑制LPS诱导细胞产生TNF-a,显著低于对照组（P〈0．01）,但对IFN—β无显著作用（P〉0．05）。与对照组比较,LPS可诱导HBV重组质粒转染的Bewo细胞表达MyD88（P〈0．01）。结论通过MyD88／NF—KB信号途径诱导Bewo细胞产生TNF—a,TLR4配体LPS可显著抑制HBV复制。     

TLR4/MyD88/NF-κB通路在真菌性角膜炎中的表达和作用

目的 探究Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路在真菌性角膜炎中的表达和作用。方法 选择2016年1月-2021年1月滕州市中心人民医院收治的82例(82眼)真菌性角膜炎角膜上皮组织为真菌组,另选择40例(40眼)健康角膜组织为正常组,采用免疫组化、实时荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫印迹法检测角膜上皮中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达阳性率、 mRNA及蛋白水平,酶联免疫吸附实验检测炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、α-干扰素(IFN-α)水平。结果 真菌性角膜炎角膜上皮中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白阳性表达率、mRNA及蛋白表达水平高于正常角膜上皮(P<0.05);真菌性角膜炎角膜上皮中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IFN-α水平高于正常角膜上皮(P<0.05);真菌性角膜炎角膜上皮中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达水平与炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IFN-α均呈正相关(P&...     

TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路在萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染中的作用及临床意义。方法 选取2019年6月-2021年5月在徐州市中心医院消化内科接受治疗的118例萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染患者作为胃炎组,根据慢性胃炎的内镜分型分级标准中的萎缩性胃炎分类标准分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级,同时选择40名健康人作为对照组。酶联免疫吸附法检测两组血清中TLR4、MyD88、NF-κB以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎性因子的表达水平。应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析TLR4、MyD88和NF-κB对萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染的预测价值。结果 与对照组比较,研究组患者TLR4、MyD88及NF-κB的表达量均增高(P<0.05);炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平高于对照组(P<0.05);血清TLR4、MyD88和NF-κB联合预测萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染的AUC为0.897,高于单独检测的0.854、0.858、0.870。结论 血清中TLR4、MyD88、NF...     

自发性细菌性腹膜炎血清PCT和TLR4/ MyD88/NF-κB信号通路表达及意义

目的 探究肝硬化失代偿期自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者血清降钙素原(PCT)和Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路表达及临床意义。方法 选取2018年3月-2021年3月青岛市海慈医院收治的102例肝硬化失代偿期患者,根据是否临床诊断为SBP,分为SBP组29例和非SBP组73例,比较两组一般资料、临床评分[Child-Turcotte-Pugh评分(CTP评分)和终末期肝病模型(MELD)评分]及血清炎症指标(PCT、TLR4、MyD88、NF-κB),采用多因素Logistic回归分析探究SBP发生影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)探究血清PCT、TLR4、MyD88、NF-κB对SBP诊断价值。结果 SBP组患者并发症数≥2的例数、总胆红素(TBIL)水平、国际标准化比值(INR)、CTP评分、MELD评分、血清PCT、TLR4、MyD88及NF-κB表达均较非SBP组升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,CTP评分、MELD评分是肝硬化失代偿期患者发生SBP的危险因素(P<0...     

真菌性角膜炎病原学及与TLR2/MyD88/ NF-κB p65信号通路的关联

目的 调查真菌性角膜炎(FK)病原学分布特征和耐药性,同时分析角膜上皮细胞Toll样受体2(TLR2)基因多态性及表达水平。方法 选取2018年1月-2021年12月于河南省人民医院接受诊治的85例FK患者为样本进行横断面研究,刮取病灶边缘角膜组织,鉴定病原菌分布和耐药性,检测TLR2基因rs380409位点单核苷酸多态性(SNP)以及TLR2、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB) p65表达水平,分析FK患者TLR2/MyD88/NF-κB p65信号通路分子表达水平与真菌类型、病情严重程度和TLR2基因rs380409位点SNP的关系。结果 85例FK患者共检出真菌97株,其中镰刀菌属、曲霉菌属和假丝酵母属占比分别为31.96%、26.80%和19.59%;镰刀菌属耐药率较低,曲霉菌属对两性霉素B和伏立康唑耐药率较低,对伊曲康唑和氟康唑耐药性较高,假丝酵母属对两性霉素B耐药率较低,对伏立康唑、伊曲康唑和氟康唑耐药性较高;轻度、中度和重度FK患者角膜上皮TLR2、MyD88和NF-κB p65表达水平上升(P<0.05),各组比较差异有统计学意义(P<...     

RIG-I配体poly(dAT:dAT)诱导Bewo细胞抑制乙型肝炎病毒复制的研究

目的探讨维甲酸诱导基因-I(retinoic acid inducible gene I,RIG-I)配体poly(d AT:d AT)抑制人滋养层细胞Bewo中乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)复制的作用及机制,为防治HBV宫内感染提供依据。方法首先将2μg 1.3倍HBV全基因重组质粒pc DNA3.1(+)-HBV1.3转染Bewo细胞12 h后,以RIG-I配体poly(d AT:d AT)处理24 h。然后,以poly(d AT:d AT)处理Bewo细胞,观察干扰素-β(interferon-β,IFN-β)表达的动力学。采用微粒子酶免疫分析法和荧光定量聚合酶链反应法分别检测HBs Ag、HBe Ag和HBV DNA水平,并以酶联免疫吸附测定和逆转录PCR分别检测IFN-β水平,RIG-I、线粒体抗病毒信号蛋白(mitochondrial antiviral signaling protein,MAVS)、干扰调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF 3)和核因子-κB(NF-κB)的表达。结果 poly(d AT:d AT)可显著诱导Bewo细胞产生IFN-β(P0.05),呈时间和剂量依赖性。与对照组比较,poly(d AT:d AT)处理组HBs Ag、HBe Ag和HBV DNA水平显著下降(P0.05),可显著抑制Bewo细胞中HBV复制。且poly(d AT:d AT)可诱导HBV重组质粒转染的Bewo细胞表达RIG-I、MAVS、IRF 3和NF-κB mRNA。结论通过RIG-I/MAVS信号途径诱导Bewo细胞产生IFN-β,RIG-I配体poly(d AT:d AT)可显著抑制HBV复制。     

穿心莲内酯通过NF-κB途径抑制人宫颈癌细胞转移

目的 观察穿心莲内酯(Andrographolide,AD)对宫颈癌细胞迁移和侵袭的抑制情况,并探讨其分子机制.方法 体外培养宫颈癌细胞系HeLa细胞,经100 nmol/L佛波酯(phorbol-12myristate-13acetate,PMA)诱导24h后,加入不同浓度(0,1,5,10 μmol/L)的AD继续孵育24 h.噻唑蓝比色(MTT)法检测HeLa细胞的生长抑制情况;小室侵袭实验分析AD对PMA诱导HeLa细胞的迁移与侵袭情况.Western blot检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达以及核因子κB (Nuclear Factor kappa B,NF-κB) p65亚基的转位.结果 0～10 μmol/L AD对HeLa细胞的生长增殖无明显毒性作用.10 μmol/L AD也能使HeLa细胞迁移和侵袭率分别降低49％和52％.Westem blot结果显示AD能以剂量依赖性方式抑制PMA诱导的MMP-9表达,并能以剂量依赖性方式抑制NF-κB p65亚基核转位.结论 AD抑制NF-κB介导的MMP-9表达,从而影响宫颈癌细胞的迁移和侵袭.     

恶性梗阻性黄疸经内镜胆道内置管引流术后胆道感染TLRs/MyD88/NF-κB信号通路表达

目的分析恶性梗阻性黄疸经内镜胆道内置管引流术(ERBD)后胆道感染状况,并探讨Toll样受体(TLRs)/髓样分化蛋白88(Myd88)/核因子κB(NF-κB)信号通路表达变化及意义。方法选取2020年4月-2021年6月于河北北方学院附属第一医院行ERBD术的低位恶性梗阻性黄疸患者120例为研究对象,根据患者术后是否发生胆道感染分为感染组和非感染组,采集患者术后空腹静脉血,检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、降钙素原(PCT),分离外周血单个核细胞(PBMCs)并检测TLR2、TLR4、Myd88和NF-κB(p65)mRNA相对表达水平。结果120例行ERBD术的低位恶性梗阻性黄疸患者中,术后胆道感染率为15.00%(18/120),共培养分离病原菌23株,其中革兰阴性菌18株占78.28%;感染组患者PMBCs中TLR2、TLR4、Myd88、NF-κB(p65)mRNA相对表达水平均高于非感染组(P<0.05);感染组患者血清PCT、IL-1β及IL-6水平均高于非感染组(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,IL-1β、IL-6诊断ERBD术后胆道感染的曲线下面积(AUC)均>0.7。结论ERBD术后胆道感染患者TLR2/4-MyD88-NF-κB信号通路激活并引起外周血IL-1β、IL-6水平异常升高,IL-1β、IL-6对ERBD术后胆道感染诊断价值较高。     

尼古丁对PDLFs细胞NF-κB和p53表达的影响

目的 探讨尼古丁诱导人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)凋亡的信号转导机制.方法 用不同浓度的尼古丁作用PDLFs细胞24 h后,测定NF-κB、p53、I-κB和Caspase3的基因表达水平.结果 尼古丁作用于PDLFs细胞24 h后,p53表达水平明显上调,而NF-κB表达水平明显下调,I-κB和Caspase3蛋白...     

氯氰菊酯对人乳腺癌细胞MCF-7 Akt/NF-κB/caspase 9信号通路作用研究

目的 研究氯氰菊酯对人乳腺癌细胞MCF-7 Akt/NF-κB/caspase-9信号通路的影响,探讨氯氰菊酯对MCF-7的作用机制。方法 用0和1.0×10-6 mol·L-1浓度氯氰菊酯染毒MCF-7细胞24 h,应用Western Blot法测定p-Akt、p-NF-κB p65和caspase 9蛋白表达水平。结果 与0 mol·L-1对照组相比,1.0×10-6 mol·L-1氯氰菊酯染毒组作用细胞后,p-Akt蛋白表达量(对照组:0.12±0.0081,染毒组:0.19±0.0167)上调,差异有统计学意义(t=-5.777,P=0.004)、p-NF-κB p65蛋白表达量(对照组:0.32±0.0342,染毒组:0.57±0.0964)上调,差异有统计学意义(t=-4.249,P=0.013)。caspase-9蛋白表达量(对照组:0.52±0.0069,染毒组:0.45±0.02068)下调,差异有统计学意义(t=5.285,P=0.006)。结论 氰菊酯通过对MCF-7细胞Akt/NF-κB/caspase-9信号通路产生影响发挥拟雌激素作用。     

谷氨酰胺通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路抑制炎症反应治疗溃疡性结肠炎

目的 研究谷氨酰胺通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路抑制溃疡性结肠炎肠道炎症反应的作用和机制。方法60只C57BL/6小鼠随机分为对照组（control）、模型组（model）、谷氨酰胺（Gln）、谷氨酰胺联合PI3K/AKT信号通路抑制剂组（Gln+LY294002）、LY294002和5-氨基水杨酸组(5-ASA),每组10只。除对照组外其余小鼠采用3%DSS水溶液连续饮用7d诱导溃疡性结肠炎模型。造模同时给药,对照组和模型组给予0.9%生理盐水灌胃,其余分别依照分组给予谷氨酰胺300mg/(kg·d)灌胃,谷氨酰胺300mg/(kg·d)灌胃+LY29400210mg/(kg·d)腹腔注射,LY294002 10 mg/(kg·d)腹腔注射,5-氨基水杨酸50 mg/(kg·d)灌胃。给药10d后,苏木素-伊红、阿利新蓝与过碘酸雪夫氏染色观察病理组织学变化,免疫组织化学法检测F4/80阳性巨噬细胞数量,免疫荧光标记法检测结肠组织磷酸化核转录因子-κBP65(phosphorylated-nuclear factor kappa-Bp65,p-NF-κBp65)的表达,实时荧...     

外源性瘦素通过抑制NF-κB活性降低大鼠重症急性胰腺炎促炎因子的表达

目的探讨外源性瘦素（1eptin）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织NF-κB活性及血清炎症因子的影响。方法Wister大鼠36只,分为假手术组、SAP动物模型组、瘦素治疗组,各12只。采用5％牛磺胆酸钠胰胆管顺行注射胰胆管制模,治疗组行外源性瘦素腹腔注射,6h后采血、取胰腺标本,检测各组动物血淀粉酶、瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的含量,采用免疫组织化学法测定NF-κB活性,并对大鼠胰腺组织进行病理学评分。结果制模6h后血淀粉酶、leptin、TNF-α、IL-κB水平均升高,胰腺组织NF-κB活性增高,胰腺组织出血坏死明显,外源性瘦素干预组可显著降低血淀粉酶、TNF-α及IL-1β水平,NF-κB活性降低,胰腺组织出血坏死程度减轻,NF-κB活性与炎症因子水平呈正相关。结论外源性瘦素可能通过通过抑制NF-κB活性,降低促炎性因子TNF-α、IL—1β的产生,从而达到对SAP大鼠的保护作用。     

重症手足口病脑炎患儿脑脊液TLR3/NF-κB信号通路蛋白表达及其诊疗价值

目的 探究重症手足口病并发脑炎患儿脑脊液中Toll样受体3(TLR3)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白表达及其诊疗价值。方法 选择2018年6月-2020年6月海口市妇幼保健院收治的117例重症手足口病并发脑炎患儿为研究组,以同期重症手足口病患儿78例为对照组,检测两组TLR3、NF-κB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平,分析TLR3/NF-κB信号通路相关指标诊断重症手足口病并发脑炎及其预后的临床价值。结果 研究组TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平高于对照组(P<0.05); TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平诊断重症手足口病患儿并发脑炎的曲线下面积(AUC)分别为0.742、0.708、0.718、0.787、0.627;预后不良组TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平高于预后较好组(P<0.05); TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平预测不良预后的AUC分别为0.813、0.619、0.616、0.726、0.730。结论 重症...     

重症脑梗死患者肺部感染病原菌及其MAPK、TLR4/NF-κB信号通路变化

目的 探讨重症脑梗死患者肺部感染的病原菌分布及对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路的影响。方法 回顾性分析130例2019年1月-2023年1月武汉市汉口医院收治的重症脑梗死患者的临床资料,根据重症脑梗死患者是否发生肺部感染分为感染组(35例)与未感染组(95例)。分析重症脑梗死患者肺部感染的病原菌分布特点;比较两组临床资料、MAPK、TLR4/NF-κB通路指标变化,采用单因素及多因素分析重症脑梗死患者肺部感染危险因素,建立模型,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析预测模型对重症脑梗死患者肺部感染发生的预测价值。结果 重症脑梗死患者肺部感染病原菌分布以革兰阴性菌为主;Logistic回归分析显示,有侵入性治疗、有糖尿病、有意识功能障碍是重症脑梗死患者肺部感染危险因素(P<0.05);构建危险因素模型,Logit(P)=-10.377+有侵入性治疗×0.843+有糖尿病×0.648+有意识功能障碍×0.943;绘制ROC曲线,当Logit(P)>12时,曲线下面积(AUC)值为0.824,95%CI为0.747~0.885,χ²=7.886,敏感度为74.29%,特异度为74.74%。结论 重症脑梗死患者肺部感染发生率较高,病原菌以革兰阴性菌居多,且MAPK、TLR4/NF-κB通路被激活;与侵入性治疗、血清TLR4、NF-κB、静脉血细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)水平相关,且危险因素模型预测价值较高。     

支气管哮喘合并肺炎支原体感染患者血清致炎细胞因子水平及对TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨支气管哮喘合并肺炎支原体感染患者血清致炎细胞因子水平变化及对Toll-样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响。方法 选取2020年3月-2022年9月山东第一医科大学第二附属医院收治的98例支气管哮喘合并肺炎支原体感染的患者为感染组,同期106例支气管哮喘未合并肺炎支原体感染的患者为未感染组,另选113名健康体检者作为对照组。比较三组致炎细胞因子、TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)信使核糖核酸(mRNA)相对表达量、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκB)及不同肺炎支原体抗体(MP-IgM)滴度致炎细胞因子水平。结果 感染组血清致炎细胞因子水平高于未感染组、对照组,未感染组高于对照组(P<0.05);高滴度组、中滴度组血清致炎细胞因子水平均高于低滴度组(P<0.05);感染组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、p-IκB蛋白均高于未感染组、对照组,未感染组高于对照组,感染组IκB mRNA相对表达量低于未感染组、对照组,未感染组低于对照组(P<0.05)。结...     

妊娠期糖尿病患者血清细胞外囊泡来源的miR-122激活IKKβ/NF-κB信号通路导致妊娠大鼠胰岛素抵抗的机制分析

目的 分析妊娠期糖尿病(GDM)患者血清细胞外囊泡(Evs)来源的microRNA-122(miR-122)激活核因子-κB激酶抑制剂(IKKβ)/核因子-κB(NF-κB)信号通路导致妊娠大鼠胰岛素抵抗的机制。方法 选取18只妊娠大鼠,分为正常组、对照组及Evs注射组,每组6只。对照组尾静脉注射无菌滤过PBS 1 ml, Evs注射组给予总量为1 ml无菌滤过PBS稀释的Evs,正常组不干预。检测空腹血糖和空腹胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。在第20天终止妊娠,测量母鼠和胎鼠的发育指标。比较各组大鼠C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)RNA水平。体外使用Evs和RNA拮抗剂(Evs+拮抗剂组)对大鼠肝脏细胞进行干预,检测CRP、TNF-α、IL-6蛋白表达水平及IKKβ/NF-κB通路激活情况。筛查血清Evs中可能差异表达的microRNA,分析其与IKKβ/NF-κB通路激活和妊娠大鼠胰岛素抵抗的关系。结果 注射Evs后,妊娠大鼠空腹血糖水平和HOMA-IR明显上升,母鼠和胎鼠质量增加,肝脏组织CRP、TNF-α及I...     

老年胃癌术后肺部感染病原学及TLR2/NF-κB 信号通路对病情程度的诊断价值

目的 探究老年胃癌患者术后肺部感染病原学及Toll样受体2/核转录因子-κB(TLR2/NF-κB)信号通路对病情程度的诊断价值。方法 以2016年3月-2019年5月山东医学高等专科学校附属医院收治的74例老年胃癌术后肺部感染患者为感染组,分析其病原菌特征,并以同期59例未出现术后肺部感染的老年胃癌患者为非感染组,比较两组TLR2/NF-κB信号通路相关指标;根据肺部感染程度分为重症组、轻症组,分析TLR2/NF-κB信号通路相关指标对肺部感染程度的评估价值。结果 74例肺部感染患者的痰液标本中共检出病原菌79株,其中革兰阴性菌57株占72.15%,革兰阳性菌20株占25.32%,真菌2株占2.53%,以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌为主;肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌对头孢他啶、头孢曲松、阿莫西林的耐药率较高,对亚胺培南、美罗培南的耐药率较低;金黄色葡萄球菌对环丙沙星、红霉素完全耐药,对万古霉素敏感;感染组TLR2、NF-κB及髓样分化因子88(MyD88)mRNA、TLR2 mRNA、NF-κB mRNA表达量高于非感染组(P<0.05);重症组TLR2、NF-κB...     

芹黄素对肾癌A498细胞凋亡及HIF-1α/NF-κB信号通路的影响

目的探讨芹黄素对肾癌A498细胞凋亡及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法体外培养人肾癌A498细胞, 分为不同浓度芹黄素(10、20、40 μmol/L)组、芹黄素(40 μmol/L)+HIF-1α激动剂二甲基二酰氨基乙酸(DMOG)组、HIF-1α抑制剂利非西呱(YC-1)组、对照组。采用CCK-8法和平板克隆形成实验检测细胞增殖, Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡, Western blot实验检测凋亡蛋白及HIF-1α/NF-κB通路蛋白表达。结果芹黄素显著抑制A498细胞增殖, 且抑制作用呈浓度依赖性(P<0.001)。与对照组比较, 10、20、40 μmol/L芹黄素组和YC-1组A498细胞凋亡率[(4.35±1.04)% vs (10.06±1.13)%、(18.52±2.58)%、(32.17±2.63)%、(26.94±2.41)%]、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达量均显著升高, B淋巴细胞瘤2(Bcl-...     

喜炎平注射液辅助奥司他韦对急性重症病毒感染性肺炎患者TLR4/NF-κB信号通路及下游炎症因子的影响

目的 分析喜炎平注射液辅助奥司他韦对急性重症病毒感染性肺炎患者Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路及下游炎症因子的影响。方法 选取2019年2月-2021年2月东莞市人民医院急性重症病毒感染性肺炎患者82例,随机分为研究组(n=41)、对照组(n=41)。常规治疗基础上,对照组予以奥司他韦治疗,研究组予以喜炎平注射液辅助奥司他韦治疗,均治疗1周。比较两组临床疗效、症状缓解时间、不良反应、治疗前、治疗1周后全身炎症反应综合征(SIRS)评分、多器官功能障碍(MODS)评分、急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血清TLR4、NF-κB及其下游炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8]、细胞免疫功能指标(CD₃⁺、CD₄⁺、CD₄⁺/CD₈⁺)水平。结果 研究组疗效优于对照组(P=0.014)。研究组乏力缓解、退热、气促消失、憋喘消失...