转录因子GATA-3对呼吸道合胞病毒感染大鼠Th2型细胞因子表达的调控研究

目的 探讨呼吸道合胞病毒（RSV）感染时肺GATA-3表达对Th2类细胞因子分泌的调控作用.方法 将20只SD大鼠按数字表法分为对照组、RSV感染组（RSV滴鼻法建立RSV感染模型）,每组10只.在第7周测定气道反应性;取肺组织苏木素伊红（HE）染色观察病理改变;通过蛋白质印迹法（western-blots）检测GATA-3在肺组织中的表达;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织匀浆白细胞介素4（IL-4）和白细胞介素5（IL-5）水平.结果 RSV感染组大鼠肺部病理学切片呈现典型的间质性肺炎表现,而且RSV感染组气道阻力增高程度明显高于对照组大鼠.RSV感染组肺组织中GATA-3/GAPDH相对灰度值（1.743±0.21）高于对照组（1.231±0.31）（t=15.43,P＜0.01）.RSV感染组IL-4[（142.3±12.3）ng/L]及IL-5蛋白水平[（167.5±14.2）ng/L]均高于对照组[（69.2±11.6）ng/L,（86.6±14.3）ng/L]（P＜0.01）.肺GATA-3蛋白水平与IL-4蛋白及IL-5蛋白水平呈正相关（r=0.864,0.756,P＜0.01）.结论 RSV感染可以上调GATA-3在肺组织中的表达,并与Th2型炎症反应呈正相关.     

1型糖尿病大鼠肾脏衔接蛋白p66Shc的表达

目的观察1型糖尿病大鼠肾脏衔接蛋白p66Shc的表达及活性氧的水平。方法以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组和正常对照组。采用双缩脲法检测24h尿蛋白;免疫组化、Westem blot方法检测肾脏p66Shc表达;二氢乙啶染色检测肾组织活性氧。结果与对照组相比,糖尿病大鼠24h尿蛋白明显增高（P〈0．01）,肾脏特别是肾小管p66Shc的表达显著增高（P〈0．05）,活性氧含量明显增高。结论糖尿病大鼠肾脏p66Shc表达增强,活性氧含量增加,p66Shc可能在糖尿病肾病肾组织氧化损伤的发生发展过程中扮演重要角色。     

运动对胰岛素抵抗大鼠TNF-α和脂联素表达的影响

目的 探讨运动干预对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠循环及组织中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）和脂联素表达的影响.方法 29只雄性S-D大鼠随机分为对照组9只和造模组20只,分别给予基础饲料与高脂高糖饲料喂养,6周后将造模成功的18只大鼠再随机分为模型组9只和运动组9只,运动干预6周后,测定血清TNF-α（放免法）和脂联素（酶联免疫吸附法）及肝脏和骨骼肌中TNF-α和脂联素mRNA表达（RT-PCR法）.结果 与对照组比较,模型组空腹血糖和胰岛素升高（5.06±0.38 vs 7.49±1.13,13.61±2.94 vs 33.57±4.87,P均〈0.05）,胰岛素敏感指数降低（-4.21±0.22 vs -5.51±0.16,P〈0.05）,血清TNF-α升高（2.39±0.44 vs 3.03±0.50,P〈0.05）,血清脂联素降低（0.86±0.08 vs 0.77±0.09,P〈0.05）;肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达增强,脂联素mRNA表达明显减弱.与模型组比较,运动组空腹血糖及胰岛素明显降低（5.77±1.17 vs 7.49±1. 13,25.69±4.27 vs 33.57±4.87,P均〈0.05）,胰岛素敏感指数上升（-5.10±0.31 vs -5.51±0.16,P〈0.05）,血清TNF-α降低（2.40±0.59 vs 3.03±0.50,P〈0.05）,脂联素升高（0.86±0.10 vs 0.77±0.09,P〈0.05）;肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达减弱,脂联素mRNA表达增强.结论 运动干预明显改善胰岛素抵抗,其机制可能与调节TNF-α和脂联素的表达有关.     

糖尿病肾病大鼠金属硫蛋白的表达及意义

目的 探讨金属硫蛋白（metallothionein，MT）在糖尿病肾病大鼠肾脏组织中的表达及意义。方法 链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射诱导糖尿病肾病，分别在诱导2，4，8，16周杀鼠，取血及肾脏进行研究，生化方法检测血、尿各项生化指标．免疫组化方法观察肾脏MT-1蛋白表达，RT-PCR观察MT-1 mRNA及氧化、炎症、纤维化相关细胞因子mRNA表达。结果 随着糖尿病病程进展．大鼠表现血糖、血肌酐、尿蛋白及肾重与体重比逐渐增高，病理学检查见糖尿病8周组大鼠肾脏肾小管纤维结缔组织增生明显．16周组大鼠肾脏显示明显纤维化。免疫组化研究发现在正常组大鼠肾脏有少量MT-1表达，糖尿病肾病大鼠肾脏MT-1表达明显增多．差异有统计学意义（P〈0．05）．且随病程而逐渐增加。RT-PCR结果显示．16周糖尿病大鼠肾脏MT-1、TNF-α、MIP-1、COX2、TGF-β．PAI-1．Col-3等mRNA表达均出现明显上调（P〈0．05）。结论 MT-1在糖尿病大鼠肾脏表达增高是糖尿病肾病病变过程中的一种变化趋势，可能与细胞因子、抗氧化作用有关，推测是细胞的重要防御机制之一。     

褪黑素对溴氰菊酯致大鼠海马神经细胞Bcl-2和细胞色素C表达及细胞凋亡率的影响

目的 观察褪黑素(MT)对溴氰菊酯(DM)引起的大鼠大脑海马脑神经细胞凋亡率、Bcl-2蛋白表达水平及细胞色素C表达的影响.方法 40只Wistar雌性大鼠随机分为5组:橄榄油对照组(1 ml/kg橄榄油)、单纯DM组(12.5 mg/kg DM)、DM+MT25组(25.0 mg/kg MT+12.5mg/kg DM)、DM+MT50组(50 mg/kg MT+12.5 mg/kg DM)、DM+MT100组(100 mg/kg MT+12.5 mg/kg DM),每组8只,一次性给药24 h后,每组大鼠分别断头处死.应用流式细胞术测大鼠海马细胞凋亡率;应用免疫组化和计算机显微图像分析技术测大鼠海马神经细胞中Bcl-2蛋白表达水平和细胞色素C的表达.结果 DM+MT25、DM+MT50、DM+MT100各组Bcl-2蛋白表达水平分别为(45.26±3.84)、(39.40±4.04)、(34.40±4.52),明显低于对照组(59.33±4.03),但明显高于单纯DM组(20.73±3.34),差异均有统计学意义(P＜0.05);DM+MT25、DM+MT50、DM+MT100组的细胞色素C表达水平分别为(20.53±3.17)、(28.73±2.61)、(28.66±4.82),DM+MT50、DM+MT100组细胞色素C表达水平明显高于对照组,3个MT剂量组均明显低于对单纯DM组,且差异均有统计学意义(P＜0.05).3个MT剂量组神经细胞凋亡率分别为(15.00±1.77)%、(14.88±1.84)%、(11.75±1.93)%,明显低于单纯DM组(23.06±3.63)%,但高于对照组(5.69±1.37)%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MT能够抑制DM引起的大鼠海马神经细胞中Bcl-2蛋白水平的降低和细胞色素C的升高,抑制细胞凋亡率,MT可能通过改变蛋白的表达水平和抗凋亡能力发挥脑保护作用.     

芦荟汁对烫伤大鼠皮肤的愈合及SOD、MDA及GSH-PX的影响

目的 观察芦荟汁对烫伤大鼠的皮肤愈合及体内氧自由基清除的影响.方法 将24只大鼠分为3组,即芦荟组、烧伤膏组,空白组;分别在大鼠背部造成直径为2.6 cm的深Ⅱ度烫伤创面,涂烧伤膏、芦荟汁,观察上皮出现时间及愈合时间,并检测愈合面的皮肤SOD、GSH-PX、MDA含量.结果 芦荟组上皮出现时间（4.6±0.56）d,愈合时间（16.2±2.6）,烧伤膏组上皮出现时间（5.4±0.6）d,愈合时间（18.1±3.4）d,空白组上皮出现时间（6.8±0.3）d,愈合时间（22.3±3.2）d.芦荟组、烧伤膏组上皮出现时间和愈合时间与空白组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,芦荟组与烧伤膏组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.芦荟组SOD（98.07±6.22）、GSH-PX（243.21±20.18）、MDA（4.89±2.12）,烧伤膏组SOD（83.97±6.34）、GSH-PX（208.25±24.52）、MDA（6.93±3.05）与空白组SOD（57.50±9.43）、GSH-PX（139.88±22.70）、MDA（8.98±2.14）比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,芦荟组与烧伤膏组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 芦荟汁具有促进大鼠创面愈合、清除体内自由基而保护细胞的作用.     

厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏组织环加氧酶-2表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体拮抗剂（ARB）厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织环氧化酶-2（COX-2）表达的影响及其肾保护的可能机制.方法 将18只实验大鼠随机分成正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）、厄贝沙坦治疗组（C组）.6周时用免疫组织化学法检测肾脏COX-2、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制物1（TIMP-1）表达,并采用放射免疫法测定尿液前列腺素代谢产物血栓烷素B2（TXB2）、6-酮前列腺素F1α（6-Ket-PGF1α）排泄量.结果 与A组比较,B组大鼠肾脏COX-2、TIMP-1表达明显增强,MMP-9表达减弱（COX-2：0.39±0.02 vs 0.24±0.04,TIMP：0.41±0.03 vs 0.24±0.02,MMP-9：0.24±0.02 vs 0.32±0.02,P＜0.05）;与B组比较,C组COX-2（0.31±0.03）、TIMP-1（0.34±0.02）表达减弱、而MMP-9（0.29±0.03）表达增强（P＜0.05）;B组大鼠尿TXB2[（1313.10±14.03）ng/d]、6-Ket-PGF1α[（1598.00±39.25）ng/d]排泄量明显增加;C组尿TXB2[（658±13.68）ng/d]、6-Ket-PGF1α[（1022±58.04）ng/d]排泄量则较B组明显下降;B组大鼠出现明显蛋白尿及基底膜增厚、系膜外基质增多等病理变化;C组则无明显蛋白尿且病理变化较B组明显减弱.结论 COX-2参与了糖尿病肾病发生、发展病理过程;厄贝沙坦抑制COX-2活性、上调MMP-9、下调TIMP-1是其肾保护的可能机制之一.     

褪黑素对大鼠光气吸入致肺损伤的保护作用

目的 探讨褪黑素(MT)对光气致大鼠肺损伤的抗氧化保护作用及其可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为光气染毒组、空气对照组、MT处理组、地塞米松处理组(DX处理组)和阴性对照组,每组10只,除空气对照组外吸入8.33 mg/L光气,染毒5 min,于染毒后1h分别从尾静脉注入MT(10 mg/kg)、地塞米松(2.5 mg/kg)、1％乙醇生理盐水(1 ml/kg),于6h后处死动物,测定肺组织湿干比,支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量及中性粒细胞计数以及肺匀浆中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活力;光学显微镜下观察肺组织病理;蛋白质印迹(Western blot)法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-kB)的蛋白含量.结果 与空对照气组比较,光气染毒组肺湿干比、BALF中中性粒细胞计数及蛋白含量均升高,差异有统计学意义(P＜0.01).光气染毒组大鼠肺组织中的MDA含量、MPO活力较空气对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与光气染毒组比较,MT处理组MDA含量和MPO活力均降低,SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与光气染毒组比较,MT处理组和DX处理组iNOS及NF-kB蛋白质表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MT对光气致肺损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基抗氧化及抑制iNOS、NF-kB的表达有关.     

慢性鼻-鼻窦炎炎性黏膜中黏蛋白MUC5AC的表达

目的 检测慢性鼻-鼻窦炎筛窦黏膜中黏蛋白MUC5AC的表达.方法 采用免疫组化和荧光定量巢式RT-PCR分别检测32例慢性鼻-鼻窦炎和7例正常对照组筛窦黏膜中MUC5AC的表达.结果 MUC5AC蛋白表达在正常对照组的筛窦黏膜中的灰度值为159.72±14.14,在CRS的筛 窦黏膜中的灰度值为115.80±31.58,两者之间差异具有统计学意义（t=3.57,P＜0.01）;MUC5ACmRNA在CRS筛窦黏膜中的定量表达[（35.80±19.74）×105拷贝/μg]高于正常对照组[（4.66±2.47）×105拷贝/μg],两组之间的差异具有统计学意义（t=4.12,P＜0.01）.结论 MUC5AC在慢性鼻-鼻窦炎筛窦黏膜中表达上调,可能是慢性鼻-鼻窦炎黏液过量分泌的重要因素.     

经口镉染毒大鼠前列腺中金属硫蛋白基因表达水平的变化

目的 观察经口镉染毒对大鼠前列腺组织中锌、镉含量以及金属硫蛋白（MT）基因表达水平的影响。方法 48只大鼠随机分成8组，每组6只，其中设对照组和50、100、200mg/kg镉染毒组各2组。大鼠通过饮水给予氯化镉，并分别在染毒1个和6个月后分批（每批4组）处死大鼠。大鼠前列腺组织中锌、镉含量的测定采用原子吸收光谱法，而金属硫蛋白基因（MT－I和MT-Ⅱ）表达水平的测定采用RT－PCR的方法。结果 在镉染毒的每1个月和第6个月，随着镉染毒剂量的增加，锌在大鼠前列腺腹叶中的含量呈逐渐降低的趋势。其中在镉染毒1个月和6个月后，200mg/kg镉染毒组大鼠前列腺腹叶中锌的含量分别为9．5、8．5μg/g湿重，明显低于对照组的17．0、18．9μg/g湿重，差异有显著性（P＜0．05）。与锌相反，各染毒组大鼠前列腺腹叶和背侧叶中镉的含量均明显高于对照组，尤以背侧叶增高的幅度更明显。MT－I和MT－Ⅱ在前列腺腹叶的表达水平随着镉染毒剂量的增大而呈逐渐降低趋势；在染毒第1个月和第6个月，200mg/kg镉染毒组的MT－I基因相对表达丰度为0．410和0．339，MT－Ⅱ基因相对表达丰度为0．100和0．112，均明显低于对照组MT－I（0．760，0．830）和MT－Ⅱ（0．429，0．439）相对表达丰度，差异有显著性（P＜0．01）。显著 经口镉染毒能影响大鼠前列腺组织中锌、镉的含量和MT基因表达的水平。     

糖尿病肾病患者蛋白氧化损伤与血清基质金属蛋白酶-2的相关性分析

目的检测糖尿病肾病患者血清蛋白氧化损伤指标的变化,探讨蛋白氧化损伤在糖尿病肾病发病中的可能机制。方法应用改良后的Witko—Sarsat法和2,4-二硝基苯肼法检测血清晚期氧化蛋白产物（AOPP）水平、蛋白质羰基（PCO）含量,应用ELISA及酶谱法分别检测血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达水平和活性。结果DNl组、DN2组AOPP水平明显高于DM组（78．23±19．30VS61．25±12．13、101．59±30．22VS61．25±12．13,F=41．988,P〈0．01）,DNl组、DN2组PCO含量亦明显高于DM组（0．84±0．03VS0．66±0．02、1．05±0．05VS0．66±0．02,F=205．763,P〈0．01）,AOPP、PCO与血清MMP-2的表达水平（r=0．460,0．480,P〈0．05）和活性（r=0．385,0．560,P〈0．05）均呈正相关,多元逐步回归分析表明AOPP、PCO为血清MMP-2表达水平（P〈0．05,P〈0．01）和活性（P〈0．01,P〈0．05）的主要影响因素。结论推测蛋白氧化损伤通过改变MMP-2的表达和活性,影响肾脏基质代谢。     

外周血单核细胞血红素加氧酶1表达与糖尿病肾病的氧化应激机制的研究

目的探讨糖尿病肾病患者外周血单核细胞（PBMC）血红素加氧酶-1（HO-1）的表达与糖尿病肾病的关系及其可能机制。方法2型糖尿病患者伴或不伴糖尿病肾病各20例,正常对照组20例。比较各组空腹血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）等基本资料,并检测三组血清中丙二醛（MDA）含量、外周血单核细胞活性氧（ROS）水平、HO-1mRNA水平、HO-1蛋白表达水平。结果在正常对照组、糖尿病组、糖尿病肾病组中,血清MDA水平分别为（14．23±5．07）nmoL／ml、（24．90±7．12）nmol／ml、（43．83-i-16．97）nmot／ml,三组相比,差异有统计学意义（F=37．022,P〈0．01）;PBMC的ROS水平分别为113．18±58．59、364．54±88．67、524．35±162．51,三组相比,差异有统计学意义（F=68．369,P〈0．01）;HO．1蛋白表达水平分别为22．84±9．98、36．72±15．85、58．1±15．93,三组相比,差异有统计学意义（F：31．302,P〈0．01）。HO-1mRNA的水平及蛋白表达水平与MDA水平均呈正相关（r=0．407,0．429,P〈0．05）。结论糖尿病肾病患者与糖尿病非肾病患者相比处于更严重的氧化应激状态并诱导的HO-1代偿性增高。提高HO-1表达将可能是改善糖尿病肾病患者氧化应激状态的可能途径。     

糖尿病患者血清瘦素、内皮素水平与糖尿病视网膜病变不同分期的相关性研究

目的探讨血清瘦素、内皮素水平与糖尿病视网膜病变的关系。方法收集本院内分泌科住院的2型糖尿病患者80例,将其分为增殖性视网膜病变组23例,非增殖性视网膜病变组30例,糖尿病无视网膜病变组27例,另设健康对照者30例。采用放射免疫法测定血浆瘦素水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法原理（ELISA）定量测定内皮素水平,并于生化检验室检验空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油。结果病例组,包括增殖性视网膜病变组、非增殖性视网膜病变组、糖尿病无视网膜病变组与对照组血浆瘦素分别为（17．41±5．81）μg／L、（13．32±6．78）μg／L、（9．52±4．34）μg/L、（5．1-4-3．4）μg/L;血浆内皮素水平分别为（80．68±13．57）mg／L、（73．38±12．37）mg／L、（65．33±11．24）mg／L、（45．25±9．06）mg／L。各病例组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;各病例组组问比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;血浆瘦素水平与年龄、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油等无相关。血浆瘦素水平与体重指数呈正相关（r=0．468,P〈0．01）。结论血浆瘦素、内皮素水平是2型糖尿病视网膜病变发病的一种独立危险因子,且随着病情的加重,血浆瘦素、内皮素水平逐渐增高。为糖尿病视网膜病变的早期干预治疗提供了新思路。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾组织钙离子浓度的影响及与肾小动脉重建的关系研究

目的探讨钙超负荷与高血压。肾小动脉重建的关系及氯沙坦（Losartan）的治疗作用。方法正常血压Wistar-Kyoto（WKY）大鼠和同种的16周龄自发高血压大鼠（spontaneously hyperten—siverat,SHR）大鼠随机分为WKY对照组、SHR对照组、高剂量losartan组（SHR＋HL）、低剂量losar—tan组（SHR＋LL）。每组6只动物。给予正常饮食,饲养至24周。losartan溶于10ml生理盐水中灌胃,余组等量生理盐水灌胃。测量尾动脉血压、肾组织钙离子浓度、肾小动脉内羟脯氨酸含量并观察肾脏病理测量肾人球小动脉中膜厚度、血管内径及中膜厚度与内径比值（MT／LR）。结果SHR组肾组织钙离子浓度[（18．42±2．34）μ mol／g]、肾小动脉内羟脯氨酸含量[（8．26±2．02）mg／g]均大于WKY组[（11．83±1．98）μmoL／g,（5．16±0．98）mg／g]（t=3．116,3．258,P〈0．05）,但两治疗组均有所降低,小于SHR组（t：2．946,P〈0．05）。SHR组肾内小动脉的壁厚[（5．25±1．13）μm]、壁厚内径比[（9．57±1．78）％]均大于WKY组相应比值[（4．03±0．16）斗m,（7．12±1．35）％]（t=2．836,3．425,P〈0．05）,但两治疗组壁厚内径比[（7．64±1．29）％,（7．85±1．32）％]小于SHR组（t=3．512,3．648,P〈0．05）。结论losartan可以通过抑制细胞内钙超负荷、降低纤维化程度来改善肾小动脉的血管阻力,对高血压大鼠的。肾小动脉重建有逆转作用。     

低分子肝素对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞蛋白C受体和蛋白酶活化受体1表达的影响

目的观察低分子肝素（LMWH）对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞（VEC）蛋白C受体（EPCR）和蛋白酶活化受体1（PARl）表达的影响。方法采用组织贴块法培养24只Wister大鼠腹主动脉VEC,1：3传代至第4代,分为对照组（n=6）、脓毒症组（LPS1μg／ml,n=6）、LMWH组（LPS1μg/ml＋LMWH5μg/ml,n=6）。分别在第1、3、5天采用流式细胞术（FCM）检测VEC表面的EPCR和PARl的表达。结果脓毒症组EPCR和PARl的表达各时间点均较对照组有明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,以第5天最为明显（26．53±7．21VS39．26±2．62,q=6．45,P〈0．01：53．214±15．10VS86．54±11．34,q=6．94,P〈0．01）。LMWH组EPCR和PARl的表达各时间点均高于脓毒症组（P〈0．05）;与对照组比较,EPCR在第1天仍有明显降低（40．86±1．63VS45．41.1±2．82,q=3．51,P〈0．05）,但第3、5天接近对照组水平（41．20±3．32VS42．83±2．66,P〉0．05;39．23±3．33VS39．26±2．62,P〉0．05）,PARl各时问点与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论LMWH能有效改善脓毒症内皮细胞EPCR和PARl表达抑制的状态。     

培哚普利对糖尿病肾病肾组织清道夫受体A基因表达的影响

目的 研究清道夫受体A（scavenger receptor A,SR-A）基因在糖尿病大鼠肾组织中的表达及血管紧张素转换酶抑制剂-培哚普利的干预作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组,糖尿病组和ACEI干预组,采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,60 mg/kg）的方法 建立糖尿病模型,ACEI干预组以培哚普利4mg/（kg·d）灌胃24周.检测各组大鼠的血糖和24 h尿白蛋白,行HE及Masson染色观察肾脏形态学变化,免疫组织化学检测肾小球和小管间质中CD68阳性的巨噬细胞,荧光实时定量PCR测定肾组织中SR-A mRNA表达水平.结果 与对照组相比,糖尿病组大鼠血糖和24 h尿白蛋白均显著上升[（5.3±0.6）mmol/L vs（26.7±3.3）mmol/L;（2.7±1.3）mg/24 h vs（26.7±1.8）mg/24 h;P＜0.05];细胞外基质增多,部分肾小管上皮细胞萎缩、空泡样变性;肾小球和小管间质CD68阳性的巨噬细胞数及肾组织SR-A mRNA的表达均显著上调[（0.77±0.24）个gcsvs（2.55±0.46）个/gcs;（6.13±0.50）个/HPF vs（11.9±2.12）个/HPF,5.6±1.2 vs 1.5±0.2,P＜0.05].ACEI干预后,上述指标除血糖外均被明显抑制[[（3.6±1.4）mg/24h;（1.03±0.37）/gcs;（8.28±1.19）/HPF;3.4±0.7,P＜0.05].结论 ACEI对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能部分与下调肾组织SR-A表达有关.     

二甲双胍对大鼠2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝治疗作用的实验研究

目的探讨二甲双胍对大鼠2型糖尿病（T2DM）并发非酒精性脂肪肝（NAFLD）的治疗作用。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立T2DM并发NAFLD大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍治疗组,每组16只,并设立正常对照组20只。治疗组给予二甲双胍125mg／（kg·d）灌胃治疗。于实验第16（治疗后8周）、20周（治疗后12周）末分批处死大鼠,检测肝功能、空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平,光镜下观察大鼠肝脏组织学形态,分别以免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肝组织UCP-2蛋白和UCP-2mRNA的表达情况。结果模型组大鼠血清转氨酶、空腹血糖、血清胰岛素及血脂水平均较正常组明显升高,胰岛素敏感指数较正常组明显下降（P〈0．01）;肝脏于第16周末出现不同程度脂肪变性,第20周末出现严重脂肪变性;肝组织UCP-2蛋白表达高于正常组（P均〈0．01）,UCP-2mRNA表达于第16周末[（1．789±0．301）VS（0．245±0．087）,t=11．02,P〈0．011和20周末[（1．989±0．207）VS（0．262±0．058）,t=17．93,P〈0．01]均高于正常组,以20周末更为明显。在16周末（治疗后8周）和20周末（治疗后12周）,治疗组大鼠血清转氨酶、血糖及血脂水平均有改善,胰岛素敏感指数明显升高（P〈0．01或P〈0．05）,肝细胞脂肪变性明显减轻。治疗组肝组织UCP-2蛋白表达在16周末和20周末均明显低于模型组（P均〈0．01）,UCP．2mRNA表达在16周末[（0．665±0．088）VS（1．789±0．301）,t=7．81,P〈0．01]和20周末[（0．610±0．102）VS（1．989±0．207）,t=9．98,P〈0．01]均明显低于模型组,差异有统计学意义。结论二甲双胍可降低T2DM并发NAFLD大鼠肝脏脂肪含量,调控肝脏UCP-2的适度表达,对治疗2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝具有一定的作用。     

川崎病患儿内脂素和血管内皮细胞钙黏蛋白的含量变化

目的 观察川崎病（KD）急性期患儿血清内脂素（visfatin）和血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cadherin）水平变化,探讨其与川崎病的相关性及临床意义.方法 90例川崎病患儿（KD组）与30例健康体检儿童（对照组）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清内脂素和VE-cadherin含量,并结合临床表现进行分析.结果 川崎病组血清中VE-cadherin[（5.03±1.06）mg/L]含量明显高于对照组[（2.86±1.02）mg/L],内脂素[（32.35±4.82）μg/L]含量明显高于对照组[（16.83±4.36）μg/L],两组之比较差异均有统计学意义（t=15.23,12.47,P＜0.01）.川崎病组中冠状动脉损伤患儿血清VE-cadherin[（6.14±1.23）mg/L]含量明显高于冠状动脉正常患儿[（4.02±1.01）mg/L],内脂素[（36.61±5.22）μg/L]含量明显高于冠状动脉正常患儿[（28.16±4.67）μg/L],两组之间比较差异均有统计学意义（t=8.38,7.16,P＜0.01）;川崎病组血清内脂素和VE-cadherin含量呈正相关（r=0.65,P＜0.05）.结论 内脂素和VE-cadherin在川崎病急性期尤其伴冠状动脉病变时明显升高,可作为判断川崎病冠状动脉损伤的参考指标.