Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞增殖和活化中的作用

目的探讨Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞活化、增殖中的作用。方法哮喘组和CsA（cyclospoin A,CaN的抑制物,环孢菌素A）干预组大鼠以卵蛋白溶液致敏及激发,对照组以生理盐水致敏及激发,无菌分离脾淋巴细胞,加PHA—P（终浓度为5μg／ml）培养24h,CsA干预组同时加入CsA稀释液（终浓度为1．0μg／ml）。检测淋巴细胞内[Ca2＋]i浓度、CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白和CyclinE蛋白的表达、细胞周期各时相分布及上清液中IL-4和IL-2的水平。结果与对照组相比,哮喘组淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性[（81．21±14．39）V8（63．66±9．02）]增加（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量[（0．9327±0．0370）VS（0．8374±0．0637）]增加（P〈0．01）,处于G0／G1期的淋巴细胞比例[（89．3300±3．3850）VS（94．1260±1．4389）]减少,s期[（7．8600±2．8241）VS（4．0270±1．8650）]及S＋G2／M期比例[（10．6700±3．3850）V8（5．8740±1．4389）]增加（P均〈0．01））;上清液中IL4水平[（1．55±0．19）pg／ml vs（0．99±0．12）pg／m1]及IL-4／IL-2比值[（0．81±0．12）vs（0．49±0．49）]增加（P均〈0．01）。CsA可使哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN—NFATc的活性（47．19±7．16）下降（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量（0．6840±0．0485）减少（P〈0．01）,使处于S期（4．8600±1．9595）和S＋G2／M期（7．9900±1．9405）的淋巴细胞比例减少,G0／G1期比例（92．2100±1．9267）增加（P均〈0．01）,细胞增殖受到抑制;使上清液中IL-4（0．47±0．09）pg／ml水平减少（P〈0．01）,IL-4／IL-2比值下降（0．78±0．20）;淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性与IL4的水平及CyclinE蛋白的表达量均呈正相关（r=0．711,P〈0．01和r=0．749,P〈0．01）。结论哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性增加;其活性的增加可通过促进IL4的产生和分泌,导致Th1／Th2的失衡,也可通过促进Cyclin E蛋白的表达而引起淋巴细胞的增殖。     

卵巢癌患者围手术期血清胰岛素样生长因子-2和胰岛素样生长因子结合蛋白-3检测的临床意义

目的探讨卵巢癌患者围手术期血清胰岛素样生长因子-2（IGF-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）的变化及其临床意义。方法采用酶联吸附免疫法（ELISA）测定40例健康对照组及82例卵巢癌患者手术前后血清IGF-2和IGFBP-3的水平,观察健康对照组与卵巢癌患者手术前后血清IGF-2和IGFBP-3的水平变化,分析卵巢癌病人血清IGF-2和IGFBP-3水平与临床特征的关系。结果卵巢癌手术前病人血清IGF．2及IGFBP-3水平明高于正常对照组[（101．5±22．2）ne／ml,（49．3±15．6）ng／mlvs（69．6±17．7）ng／ml,（23．9±11．3）rig／ml,t=3．74,2．85,P〈0．05];卵巢癌病人有淋巴结转移者血清IGF-2水平[（109．4±20．0）rig／m1]高于无淋巴结转移者[（89．9±16．6）ng／frll]（t’=4．10,P〈0．05）,而IGFBP-3水平[（39．8±11．1）ng／m1]低于无淋巴结转移者[（55．8±19．2）ng／m1]（t’=4．49,P〈0．05）;肿瘤临床TNM分期中III—IV期者血清IGF-2水平[（107．5±24．0）ng／m1]高于I—II期者[（91．6±17．7）ng／m1]（t=2．83,P〈0．05）,而IGFBP-3水平[（41．7±16．9）ng／m1]低于I～II期者[（56．9±19．1）ng／m1]（t=2．37,P〈0．05）,根治性手术组病人术后IGF-2及ICFBP-3水平明显低于术前[（103．4±27．2）ng／ml,（50．2±16．6）ng／mlvs（86．6±12．3）ng／IIll,（41．1±17．1）ng／ml,f=2．48,3．32,P〈0．05],姑息性手术组病人术前术后血清IGF-2及IGFBP．3水平无明显变化（P〉0．05）。根治性手术组病人术后血清IGF-2及IGFBP-3水平低于姑息性手术组术后[（86．6±12．3）ng／ml,（41．1±17．1）ng／mlvs（103．2±26．0）rig／ml,（45．3±14．9）ng／ml,t’=3．46,t=2．67,P〈0．05]。结论卵巢癌患者血清IGF-2和IGFBP-3的水平与肿瘤的浸润转移、临床分期及根治性手术有关,动态检测卵巢癌患者血清IGF-2和IGFBP-3的变化,有助于估计患者的预后。     

子宫内膜异位症患者腹腔液中EPO及ENA-78的表达及意义

目的研究促红细胞生成素（EPO）及中性粒细胞激活肽-78（ENA-78）在子宫内膜异位症（内异症）中的表达及意义。方法选择30例内异症患者（I—II期9例,III～IV期21例）和30例非内异症患者,采用双抗体夹心酶联免疫分析方法（ELISA法）测定其腹腔液中EPO及ENA-78的表达量,并分析内异症患者腹腔液中EPO与腹腔液中ENA-78的表达的相关性。结果内异症患者腹腔液中EPO及ENA-78的表达量[（9．272±2．284）IU／L,（2．068±0．794）ng／m1]均高于对照组[（5．759±0．502）IU／L,（0．886±0．145）ng／ml,P〈0．05];I～Ⅱ期内异症患者腹腔液中EPO的表达量[（9．549±1．996）IU／L]与Ⅲ～Ⅳ期患者[（9．181±1．897）IU／L]比较差异无统计学意义（P〉0．05）;III-Ⅳ期内异症患者腹腔液中ENA-78表达量[（2．517±0．518）ng／ml]高于I-Ⅱ期患者[（1．137±0．169）ng／ml,P〈0．05];内异症患者腹腔液中EPO与ENA-78的表达无明显相关（P〉0．05）。结论内异症患者腹腔液中EPO及ENA-78的过度表达,可能在内异症发病机制中起重要作用。     

有氧运动对代谢综合征患者的疗效观察及其机制研究

目的观察长期规律有氧运动对代谢综合征（MS）患者血清瘦素、白介素-18（IL-18）、C反应蛋白（CRP）、可溶性细胞间黏附因子-1（sICAM-1）及胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）的影响,并初步探讨有氧运动的作用机制。方法入选40例平时缺乏运动的MS患者,分层随机抽样法分为运动干预组及非诺贝特组,运动干预组进行无氧阈心率水平运动,5次／周,30min/次;非诺贝特组口服非诺贝特胶囊200mg／d。各组干预12周,干预前后采用ELISA法测定血清瘦素、IL-18、CRP、sICAM-1水平。另选20例健康体检者作为正常对照组。结果MS患者血清瘦素[（26．04±9．07）rig／mlVS（8．32±2．94）ng／ml,t=12．72,P〈0．01]、IL-18[（308．27±50．39）pg／mlVS（230．60±29．15）pg／ml,t=6．41,P〈0．01]、CRP[（2．65±0．57）ng／ml vs（1．26±0．23）ng／ml,t=9．69,P〈0．01]、sICAM-1[（331．89±60．08）ng／mlVS（246．43±39．32）ng／ml,t=5．98,P〈0．01]及HOMA—IR（4．38±2．06vs2．12±0．50,t=4．81,P〈0.01）等指标职显高于健康人。经12周运动干预后,MS患者瘦素[（26．38±10．85）ng／mlvs（19．63±6．27）ng／ml,t=2．22,P〈0．05]、IL-18[（309．40±49．77）pg／mlvs（291．80±39．21）pg／ml,t=2．33,P〈0．05]、CRP[（2．73±0．72）ng／mlvs（2．28±0．38）rig／ml,t=3．41,P〈0．01]及sICAM-1[（333．85±55．97）ng／ml V8（306．24±50．55）ng／ml,t=3．16,P〈0．01]水平及HOMA—IR（4．53±2．39V82．89±0．69,t=2．87,P〈0．01）明显下降。结论有氧运动是MS患者一种有效的治疗方法。运动治疗的作用机制可能与降低机体脂肪炎症因子水平,改善血管内皮功能,进一步改善胰岛素抵抗有关。     

子宫内膜异位症患者腹腔液中GRO-α、VEGF的水平变化及相关性研究

目的探讨子宫内膜异位症（EMs）患者腹腔液中生长相关性癌基因-1（GRO-α）、血管内皮生长因子（VEGF）的水平变化及其相关性。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测39例内异症患者（EMs组）及25例非内异症患者（对照组）腹腔液中GRO-α及VEGF的水平。结果（1）在EMs组中,GRO-α、VEGF的水平分别为（108．77±20．58）ps／ml、（199．67±99．26）pg／ml,均高于对照组的（71．07±18．96）pg／ml、（115．46±32．39）pg／ml（P〈0．05～0．01）;（2）在EMs组中,III—IV期患者的GRO—α水平为（117．65±20．81）pg／ml高于I～II期患者的（99．43±16．05）Pg／ml,而III—IV期患者的VEGF水平为（154．82±54．55）pg／ml,低于I—II期患者的（246．894-114．34）pg／ml（P〈0．05～0．01）;（3）在EMs组中,GRO-α水平与r-AFS评分呈正相关（r=0．439,P〈0．05）,而VEGF与r—AFS评分无相关（r=～0．210,P〉0．05）;（4）在EMs组中GRO-α、VEGF之间无相关（r=-0．05,P〉0．05）。结论腹腔液中GRO-α、VEGF的增高可能与内异症的发病有关;GRO-α与疾病的严重程度有关。     

孕妇外周血基质金属蛋白酶-9、白介素-6水平联合B超测定宫颈长度预测早产的研究

目的探讨孕妇外周血基质金属蛋白酶一9（MMP-9）、白介素-6（IL-6）及宫颈长度对早产预测的应用价值。方法选择本院正常妊娠组孕妇23例,先兆早产孕妇39例,按是否继续妊娠为2个亚组,早产分娩组18例,继续妊娠组21例,分别采集各组静脉血,分离血浆应用ELISA方法测定MMP-9及IL-6水平,同时采用B超测定宫颈长度,预测孕妇早产发生情况。结果（1）早产分娩组孕妇MMP-9及IL-6水平显著高于正常妊娠组及继续妊娠组[（47．24±6．41）ng／ml,（523．24±62．35）pg／mlvs（20．39±7．23）ng／ml,（219．29±80．23）pg／ml,（32．18±5．16）ng／ml,（406．18．4-71．52）pg／ml],其差异均有统计学意义（P〈0．01）,继续妊娠组血浆MMP-9及IL-6水平显著高于正常妊娠组[（32．18±5．16）ng／ml,（406．18±71．52）pg／mlvs（20．39±7．32）ng／ml,（219．29±80．23）pg／ml],其差异均有统计学意义（P〈0．01）;（2）早产分娩组宫颈长度显著低于正常妊娠组及继续妊娠组[（15．62±2．31）mmVS（31．05±1．48）mm,（26．14±3．12）mm,P〈0．01],继续妊娠组孕妇宫颈长度稍低于正常妊娠组[（26．14±3．12）mmVS（31．05±1．48）mm],但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论孕妇外周血中MMP-9、IL-6水平高低及宫颈长度可作为早产发生的预测指标。     

异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I／R）损伤的影响,并探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分成假手术组（s组）,缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（Iso＋I／R组）,每组各12只。S组进腹后仅分离韧带不阻断血流;I／R,组行肾脏缺血45rain,再灌注2h;Iso＋I／R组吸人1．5％（1MAC）异氟醚30min,停止吸入10rain后行I／R。在再灌注2h后测定血清尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定。肾组织中TNF-α的浓度,同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果（1）与S组比较,I／R组和Iso＋I／R组血清BUN和cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度均升高[BUN：（17．69±0．99）mmol／LV8（8．37±1．12）mmol／L,t=-23．55,P〈0．01;（12．26±1．11）mmol／Lvs（8．37±1．12）mmol／L,t=-19．09,P〈0．01;Cr：（103．22±13．42）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-21．45,P〈0．01;（86．51±11．49）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-9．87,P〈0．01;TNF-α：（0．51±0．07）rig／mlvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-5．79,P〈0．01;（0．47±0．03）ng／Ⅱdvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-8．86,P〈0．01]。（2）Iso＋I／R组血清BUN和Cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度的升高幅度均小于I／R组[BUN：（12．26±1．11）mmol／LVS（17．69±0．99）retool／L,t=15．67,P〈0．01;Cr：（86．51±11．49）μmol／Lvs（103．22±13．42）μmol／L,t=6．68,P〈0．01;TNF-α：（0．47±0．03）ng／mlvs（0．51±0．07）ng／ml,t=2．61,P〈0．05]。（3）I／1t组、Iso＋I／R组。肾小管评分较S组升高[（17．26±1．45）VS（0．00±0．00）,t=-72．38,P〈0．01;（12．69±1．83）VS（0．00±0．00）,t=-39．53,P〈0．01]。Iso＋I／lt组肾小管评分较I／R组下降[（12．69±1．83）vs（17．26±1．45）,t=19．87,P〈0．01]。结论1．5％异氟醚预处理30min可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其部分机制可能与下调肾组织中TNF-α水平有关。     

生脉散对大肠杆菌脂多糖诱导慢性肝衰竭大鼠细胞因子水平的影响

目的探讨生脉散对慢性肝衰竭大鼠大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导细胞因子水平的影响。方法采用CCl。混合液腹腔注射复制慢性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2h后生脉散后对血清内毒素、细胞因子水平的影响。结果CCl。混合液能明显增加大鼠血清IL-6[（64．50±18．79）pg／mlVS（4．79±0．57）pg／m1]、ICAM-1[（25100．00±5258．85）pg／mlVS（4215．50±942．79）pg／m1]和TNF-α[（17．55±2．39）pg／mlVS（10．92±5．02）pg／m1]水平（P〈0．05）,但对血清LPS水平无明显影响[（0．058±0．007）EU／mlVS（0．040±0．002）EU／ml,P〉0．05];中药生脉散能显著降低CCl。慢性肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和TNF-α水平[分别为（17．20±3．12）pg／ml、（9490．00±2725．78）pg／ml、（3．00±1．00）pg／ml,P〈0．05]。LPS攻击2h后能明显升高CCI。混合液大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平[分别为（0．501±0．019）EU／ml、（19750．00±9655．17）pg／ml、（5615．00±490．50）pg／ml、（41000．00±589．88）pg／ml,P〈0．01]。结论在慢性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α,IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,中药生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤。     

内脏脂肪素在冠心病患者中的发病学意义

目的探讨冠心病（CHD）患者血浆内脏脂肪素（visfatin）的变化及其临床意义。方法人选患者400例,冠心病组310例,其中ACS组217例,稳定型心绞痛（SAP）组93例,对照组90例。检测患者血浆内脏脂肪素浓度。并经选择性冠状动脉造影检查,明确冠状动脉病变情况。CHD组中85例患者接受64层螺旋CT冠状动脉成像检查,对冠状动脉内的主要斑块进行评价。结果冠心病组visfatin、LDL、BMI、血糖水平[（128．18-1-13．86）ng／ml,（3．63±1．48）mmol／L,（26．184-1．82）ks／ITI。,（7．25±2．03）mmol／L]明显高于对照组[（75．964-10．27）ng／ml,（2．64±0．53）mmol／L,（23．51±0．89）kg／m。,（5．11±1．53）mmol／L,P〈0．05],ACS组visfatin水平[（145．57±19．95）ng／m1]明显高于SAP组[（110．79±7．78）ns／ml,P〈0．05]。随冠状动脉病变类型复杂程度和冠状动脉病变程度的加重,visfatin浓度逐渐升高（P〈0．05）;CHD患者的软斑块组、纤维斑块组较钙化斑块组血浆内脏脂肪素浓度明显升高,其差异有统计学意义（P〈0．05）;HDL—C与冠脉病变Gensini评分呈负相关（r=-0．055,P〈0．05）,LDL—C、GLu、visfatin与冠脉病变Gensini评分呈正相关（r=0．464,0．279,0．531,P〈0．05）。结论冠心病患者血浆visfatin水平增高,其影响脂质代谢,可能是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要炎症因子,结合64层螺旋CT检查,对判断冠脉病变情况及斑块稳定性具有一定的价值。     

喉鳞癌组织NF—kB的表达和淋巴管计数的临床意义及相关性研究

目的研究喉鳞癌组织中核因子-kB（NF—kB）表达水平和淋巴管计数,探讨两者在喉鳞癌中的临床病理意义及相互关系。方法收集50例喉鳞癌手术切除组织标本,另取10例声带息肉组织作对照,常规制作石蜡包埋切片,NF-kB表达的检测和淋巴管计数均采用SP免疫组化法。结果喉鳞癌NF-KB表达阳性率和淋巴管计数为明显高于声带息肉组[60％vs10％,P〈0．05,（13．3±3．4）个／HP vs（6．1±3．8）个／HP,P〈0．01];高分化喉鳞癌和未转移病例NF—KB表达阳性率和淋巴管计数明显低于低分化喉鳞癌和转移病例[33．3％vs84．2％,（9．6±2．7）个／HP vs（16．9±3．4）个／HP,P〈0．05或P〈0．01];NF—KB表达阳性的喉鳞癌淋巴管计数明显高于阴性表达者[（14．9±4．1）个／HP vs（9．8±3．1）个／HP,P〈0．01]。结论NF—kB表达和淋巴管计数均为反映喉鳞癌进展、转移等生物学特性及预后的重要标记物,喉鳞癌细胞分泌的NF—kB可能促进淋巴管生成。     

病毒性脑炎患儿NSE、S100B蛋白和神经肽Y水平变化的研究

目的 探讨病毒性脑炎患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B蛋白和神经肽Y（NPY）的水平变化及临床意义.方法 检测50例病毒性脑炎患儿（重症20例,轻症30例）及选择同期住院20例凝诊病毒性脑炎儿行腰穿排除中枢神经系统感染者（对照组）的血清和脑脊液NSE、S100B蛋白和NPY水平,并进行对比分析.结果 病毒性脑炎组血清和脑脊液NSE、S100B蛋白和NPY的含量[血清：（18.90±5.50）μg/L,（0.57±0.26）μg/L,（267.3±54.7）μg/L;GSF：（10.45±4.40）μg/L,（0.93±0.53）μg/L,（347.2±60.6）μg/L]均高于对照组[血清：（10.35±2.49）μg/L,（10±0.06）μg/L,（67.8±22.5）μg/L;GSF：（3.96±1.57）μg/L,（0.29±0.18）μg/L,（102.6±38.9）μg/L]（P＜0.01）,重症组血清和脑脊液NSE、S100B蛋白和NPY的含量[血清：（21.93±5.39）μg/L,（0.71±0.31）μg/L,（32.5±62.8）μg/L;GSF：（13.05±4.41）μg/L,（1.23±0.66）μg/L,（407.3±68.1）μg/L]均高于轻症组[血清：（15.93±4.02）μg/L,（0.42±0.14）μg/L,（234.7±51.2）μg/L;GSF：（8.05±1.77）μg/L,（0.63±0.26）μg/L,（320.2±59.5）μg/L]（P〈0.01）.结论 NSE、S100B蛋白和NPY的检测有助于判断儿童病毒性脑炎的病情和脑损伤程度,可作为评估预后的重要生化指标.     

血浆内脏脂肪素水平与2型糖尿病并颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨血浆内脏脂肪素水平与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的相关性.方法 依据颈部血管彩超检查将2型糖尿病患者分为无颈动脉粥样硬化患者20例,合并颈动脉粥样硬化患者20例,正常对照20例,测量颈总动脉内中膜厚度（IMT）,同时测定血浆内脏脂肪素水平以及腰围（WC）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、空腹胰岛素（FINS）水平.结果 T2DM并颈动脉粥样硬化患者血浆内脏脂肪素水平较NC组和T2DM组明显升高[（50.85±20.14）ng/ml vs（18.50±4.60）ng/ml,（50.85±20.14）ng/ml vs（35.52±10.18）ng/ml,F=105.983,P＜0.01],T2DM患者血浆内脏脂肪素与颈总动脉IMT（r=0.476,P＜0.01）、TG（r=0.328,P＜0.01）、WC（r=0.206,P＜0.05）]呈正相关,与HDL-C呈负相关（r=-0.298,P＜0.01）.结论 血浆内脏脂肪素与T2DM患者大血管并发症的发生发展密切相关,可能参与构成动脉粥样硬化的病理生理基础.     

SiRNA靶向抑制哮喘小鼠T细胞非受体酪氨酸蛋白激酶Lck的体内研究

目的 通过siRNA的方法体内靶向抑制哮喘小鼠T细胞非受体酪氨酸蛋白激酶Lck的基因表达,研究Lck特异性siRNA对哮喘小鼠的治疗作用.方法 化学法合成小鼠T细胞Lck基因特异的siRNA片段,以in vivo-jetPEITM作为转染试剂,将合成的RNA片段与转染试剂混合后通过尾静脉注射到哮喘小鼠体内,48 h后处死小鼠,ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子IL-4、IL-17的含量;HE染色观察肺组织病理改变情况;免疫组织化学法检测肺组织中Lck表达的变化;Western Blot法检测肺组织匀浆中Lck蛋白的含量.结果 SiRNA干扰组哮喘小鼠BALF中IL-4、IL-17[（ 142.62±15.57） pg/ml,（74.18 ±5.36）pg/ml]的水平较哮喘组[（234.68±11.15） pg/ml,（96.76±8.28） pg/ml]明显下降（P＜0.01）,肺组织炎症病理改变有所减轻,免疫组化提示肺组织中Lck蛋白表达下降,肺组织匀浆中Lck蛋白的表达下降（P＜0.05）.结论 Lck特异性siRNA可以降低哮喘小鼠肺组织中炎症因子IL-4、IL-17的水平,减轻肺部炎症反应,具有一定的治疗作用.     

高脂饮食对载脂蛋白E缺乏鼠维生素D受体表达及一氧化氮合酶活性影响研究

目的了解高脂饮食对载脂蛋白（apoE）缺乏鼠（apoE^-/-）维生素D受体（VDR）表达及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性影响,探讨VDR在动脉粥样硬化（AS）形成的意义及可能机制。方法apoE^-／-小鼠与作为对照的C57BLP6J小鼠分别按数字表法分为正常食物组与高脂食物组,采用竞争蛋白结合放射免疫法检测小鼠血25-（OH）D水平,采用免疫荧光化学法及RT-PCR法检测小鼠主动脉VDR表达,应用硝酸还原酶法检测小鼠血一氧化氮（NO）含量和eNOS酶活力。结果高脂饮食进一步加重apoE-/-小鼠As病变、降低血25-（OH）D水平[血25-（OH）D：正常饲料C57BLP6J小鼠、高脂饲料C57BLP6J小鼠、正常饲料apoE。一小鼠、高脂饲料apoE-/-小鼠分别为[（26．44±1．28）ng／mL、（22．68±2．07）ng／mL、（1-7.46±4.2．22）ng／mL、（15．88±0．97）ng／mL,P〈0．01]。高脂饮食进一步上调apoE-/-小鼠主动脉VDR蛋白与mRNA表达水平[VDR蛋白分别为0．244±0．088、0．346±0．132、0．547±0．128、0．768±0．162,VDtlmRNA分另U为、0．228±O．08．3、0．375±0．103、0．451±0．117、0．597±0．131,P均〈0．01]。高脂饮食致apoE一小鼠血NO水平、eNOS酶活力明显增高[NO：（39．74±4．81）μmol／L、（48．1±5．24）ixmol／L、（67．34±6．14）tzmol／L、（86．74±8．05）txmol／L;eNOS：（8．6-t-O．77）u／L、（12．28±1．42）U／L、（15．96-t-O．92）U／L、（18．68±1．15）U／L,P均〈0．01]。血25-（OH）D水平与血浆中NO含量、eNOS酶活力及VDR表达呈负相关（P〈0．01）。结论apoE-/-小鼠血25-（OH）D水平降低,VDR表达量明显上调,血NO含量、eNOS酶活力增高,高脂饮食可进一步降低血25-（OH）13、NO水平,上调主动脉VDR表达,增加eNOS酶活力。高脂饮食、维生素D、apoE相互作用,影响As病变可能与NO、eNOS有关。     

血内皮祖细胞与一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者中的变化及意义

目的 观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发肺动脉高压（PAH）病人外周血内皮祖细胞（EPCs）数量和功能及一氧化氮的变化,并探讨其在COPD并PAH发病中的作用.方法 选择本院住院的COPD病人60例,其中COPD并PAH（COPD＋PAH组）病人30例,COPD非PAH病人30例（COPD组）;正常对照20例（非COPD组）.用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板,培养7d后对贴壁细胞进行细胞化学分析.通过集落形成试验、改良的Boyden小室和黏附能力测定实验计数EPC的数量、测定EPC的迁移和黏附能力.用硝酸还原酶法比色检测入选患者血浆一氧化氮（NO）水平.结果 和正常对照组[（24.9±4.1）克隆形成数]及COPD组[（21.9±3.9）克隆形成数]相比,COPD＋PAH组[（14.2±3.5）克隆形成数]外周血EPC数量明显减少,黏附和迁移能力显著降低（F≥9.15,q≥3.49,P〈0.05）,且EPC数量及黏附、迁移能力与肺动脉压力呈负相关（r=-0.79、-0.85、-0.89,P〈0.01）.COPD＋PAH组患者NO水平[（43.6±4.8）ng/ml]明显低于对照组[（67.17±4.9）ng/ml]（P〈0.01）,NO浓度与循环EPCs数量及迁移能力呈正相关（r=0.77、0.71,P〈0.01）,与循环EPCs黏附能力无关.结论 COPD病人PAH的发生可能与循环EPCs数量减少、迁移和黏附能力降低有关,这种变化可能与血浆NO水平减少有关.     

肺炎支原体感染对动脉粥样硬化模型大鼠炎性因子水平的影响研究

目的 研究肺炎支原体感染动脉粥样硬化模型大鼠炎性因子水平的影响.方法 选用30只雄性健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、感染-动脉粥样硬化模型组3组,每组各10只;比较各组CRP、TNF-α、IL-6和IL-8的水平.结果 感染-动脉粥样硬化模型组大鼠的hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-a分别为(248.26±12.78)μg/ml、(282.27±31.40)pg/ml、IL-8 (461.12±28.89)pg/ml和(1.79±0.31) ng/ml均高于动脉粥样硬化组的(166.10±21.10)μg/ml、(166.86±54.38)pg/ml、(410.21±29.28)pg/ml、(1.54±0.19)ng/ml和正常对照组(85.32±28.50) μg/ml、(90.08±38.35) pg/ml、(270.83±20.10)pg/ml、(0.85±0.26)ng/ml比较,差异有统计学意义(P＜0.05);动脉粥样硬化组hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-a均高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);感染-动脉粥样硬化模型组内膜病变较正常对照组和感染-动脉粥样硬化模型组比较明显加重.结论 肺炎支原体感染可导致动脉粥样硬化模型大鼠炎性因子水平升高,加重动脉粥样硬化的病情发展.     

川崎病患儿内皮素1和肌钙蛋白1水平动态变化的研究

目的探讨川崎病（kawasaki disease,KD）患儿急性期后内皮素1（ET-1）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）变化的临床意义。方法本院60例川崎病患儿中合并冠状动脉病变者12例,未合并冠状动脉病变者48例,分别测定川崎病患儿及30例健康儿童血浆内皮素1、血清肌钙蛋白I水平,分析病例组急性期和恢复期患儿血浆ET-1与血清cTnI变化,与健康儿童进行对照。结果合并冠状动脉病变（CAL）组急性期ET-1、cTnl分别为（90．19±3．43）ng／L,（1．35±0．14）μg／L,其恢复期ET-1、cTnl分别为（89．09±2．44）ng／L、（1．12±0．11）μg／L,两组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;无冠状动脉损伤（NCAL）组急性期ET-1、cTnI浓度值分别为（64.494±4．78）ng／L、（0．62±0．02）μg／L,恢复期ET-1、cTnI浓度值分别为（50．474±4．49）ng／L、（0．07±0．05）μg／L,两组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。川崎病患儿急性期和恢复期血浆ET-1与血清cTnI浓度呈正相关（r=0．93,0．96,P〈0．01）。结论川崎病合并冠状动脉病变患儿血浆内皮素1水平与血清肌钙蛋白I水平相关,可作为川崎病合并冠状动脉病变的早期风险监测指标。