细胞形态学观察在骨髓增生异常综合征诊断中价值

目的探讨骨髓增生异常综合征（MDS）细胞形态学病态造血特点,以寻求诊断MDS的价值。方法以WHO MDS分类标准为诊断金标准,收集2007年3月1日至2012年3月6日期间,诊断的MDS患者165例。非克隆性疾病患者165例作为对照组。分析骨髓与血片细胞学检查中病态造血特征在克隆性和非克隆性疾病中的诊断价值。结果 MDS病态造血形态学诊断的主要依据：粒系Auer小体、核出芽、微核;红系核出芽;外周血片中出现巨核细胞、原粒细胞或早幼红细胞。结论细胞形态学是诊断MDS的基础,但也存在一定的局限性,尤其早期MDS细胞形态学改变不典型时,恶性克隆处于非显性状态,表达特征亦不明显,需要结合其他检测手段,以便早期诊断和治疗。     

骨髓增生异常综合征的临床与血细胞形态学分析

骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndmme，MDS)是一组高度异质性的造血干细胞异常克隆性疾病，表现为多相性造血功能紊乱，其特征是病态造血及向白血病转化。本文总结我院10多年收治的32例MDS患者临床及血液学特征并进行综合分析，报道如下。     

病态造血在骨髓增生异常综合征中的特点及诊断价值

目的：分析病态造血在骨髓增生异常综合征（MDS）中的特点及诊断价值。方法：收集2004年5月~2009年10月以2001年世界卫生组织（WHO）MDS分型标准[1]为诊断标准的MDS102例,分别进行骨髓细胞学检查,外周血涂片检查。结果：MDS特征性形态学诊断依据,粒系为Auer小体,双核粒细胞,微核;红系为奇数核及核出芽;巨核系为淋巴样小巨核;外周血片出现原始粒细胞及巨核细胞。结论：细胞形态学是MDS的重要基础诊断手段。诊断早期的MDS需结合其他的检测技术以提高MDS诊断的准确率。     

骨髓增生异常综合征40例病理观察分析

目的观察分析骨髓增生异常综合征(MDS)的骨髓病理表现。方法采用骨髓活检方法取髂后上棘骨髓组织40例,进行固定、脱钙、石蜡包埋、切片、HE染色,观察骨髓增生程度,红细胞(红系)、粒细胞(粒系)、巨核细胞(巨核系)三系髓细胞及间质的病理改变。结果骨髓增生极度活跃30%,明显活跃42.5%,增生活跃7.5%,增生减低20%;三系病态造血是红系67.5%,粒系62.5%,巨核系85%;95%骨髓可见幼稚前体细胞异常定位(ALIP)现象;间质改变17.5%;MDS合并骨髓纤维化3例(7.5%)。结论骨髓细胞的病态造血是MDS诊断的主要依据;ALIP现象和小巨核细胞出现是MDS诊断的重要依据;骨髓活检对MDS的诊断及判断预后具有重要意义。     

骨髓增生异常综合征病态造血细胞形态学的观察

通过对５２例确诊为骨髓增生异常综合征 (ＭＤＳ)的骨髓像进行系统观察 ,记录骨髓中粒、红、巨三系病态造血细胞形态上的变化 ,为ＭＤＳ的形态学诊断寻求有力的诊断依据。１材料与方法１ １材料 :自１９９５年～２００１年 ,我院收治５２例ＭＤＳ患者 ,男２７例 ,年龄８～７０岁 ,女２５例 ,年龄１２～６１岁。ＭＤＳ—ＲＡ３８例 ,ＭＤＳ—ＲＡＥＢ１０例 ,ＭＤＳ—ＲＡＥＢ—Ｔ３例 ,ＭＤＳ—ＲＡＳ１例。１ ２方法 :对５２例患者行髋前、髂后上棘骨穿术 ,每例做骨髓涂片５张 ,以瑞氏一姬姆萨混合液染色１５分钟 ,在光镜下观察。每张骨髓…     

51例骨髓增生异常综合征病态造血及原始细胞簇的结果观察

目的:观察骨髓增生异常综合征患者骨髓的病态造血情况及原始细胞簇的检出率及组成细胞数范围。方法:瑞-姬氏染色,油镜观察。结果:病态红细胞、病态粒细胞及病态巨核细胞的检出率分别为84.3%、33.3%、23.5%;原始细胞簇的检出率为43.1%。结论:红系病态造血在骨髓增生异常综合征的不同类型中始终占据明显的位置,而随着原始细胞百分数的增多,粒系及巨核系病态细胞百分率也越来越高;原始细胞簇越常见,越支持骨髓增生异常综合征的诊断,且每一簇中原始细胞数越多,骨髓增生异常综合征越易转化为白血病。     

骨髓增生异常综合征细胞形态学观察

目的：观察骨髓增生异常综合征(MDS)骨髓细胞形态学病态改变。方法：用瑞氏-姬姆萨混合染液染色，进行骨髓及外周血细胞学分析。结果：粒、红、巨核三系都有不同程度的病态造血。粒系主要以细胞核浆发育不平衡，内外浆、中性粒细胞核分叶不能或Pelger-Huet样畸形。结论：MDS三系均有不同程度的病态改变，患者以中老年居多，分型主要以RA为主。     

骨髓增生异常综合征与巨幼红细胞性贫血细胞形态学比较

目的 通过对骨髓增生异常综合征(MDS)和巨幼红细胞性贫血(MA)骨髓细胞进行形态学比较。方法 于光学显微镜下，用细胞形态学方法观察比较两类疾病患者骨髓红系、粒系、巨核细胞形态学特征。结果 MDS以红系奇数核和巨大红细胞、淋巴样小巨核细胞最有诊断意义；MA骨髓细胞呈“老浆幼核”改变。以红系为明显，成熟红细胞呈大卵圆形，拉系中幼粒以下各阶段巨幼样变。结论 淋巴样小巨核是MDS主要特征。MA骨髓细胞呈“核幼质老”并以红系为明显，必要时可行其他辅助实验检查。提高MDS和MA鉴别诊断水平。     

骨髓增生异常综合征不典型形态的诊断

骨髓增生异常综合征-无法分类(myelodysplastic syndrome unclassifiable,MDS-U)属于不符合其他骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS),诊断标准的特殊类型.2008年WHO新分型标准重新定义了MDS-U:具有难治性血细胞减少伴一系发育异常(refractory cytopenia with unilieage dysplasia,RCUD)或难治性血细胞减少伴多系发育异常(refractory cytopenia with mnltlneage dysplasia,RCMD)的特点,血象原始细胞≤1％,血细胞一系或全血细胞减少,骨髓一系或多系发育异常,但病态造血＜10％,原始细胞＜5％.我们收集了11例无法归类的MDS标本,对其进行了回顾性诊断分析.     

49例骨髓增生异常综合征的细胞形态学和细胞遗传学分析

目的分析骨髓增生异常综合征(MDS)的形态学和细胞遗传学特征。方法将2012年~2014年本院确诊的49例MDS临床和血液学特征进行回顾性分析。结果 MDS病例的血涂片及骨髓涂片中粒、红、巨三系均存在不同程度的病态造血,在可供细胞遗传学分析的31例患者中,染色体核型异常检出率为51.6%(15/31例),其中单一异常53.3%(8/31),两种异常33.3%(5/31),复杂异常13.3%(2/31),最常见的克隆性异常是+8,其余依次为-7/del(7q),5q-/del(5)(q13),5q-/del(5)(q22q35),5q-/del(5)(q11q15),del(20)(q11),del(18)(q21),+16(q24)),-6,-15,-17,+21(p11)。结论细胞形态学是MDS最重要、最基础的诊断手段,细胞遗传学是MDS的确诊条件之一,同时,也是判断预后以及制定治疗策略的主要依据。     

骨髓微环境与骨髓增生异常综合征

骨髓增生异常综合征 （MDS） 是一组起源于造血干细胞 （HSC） 的异质性克隆性疾病, 特点是髓系细胞一系或多系发育异常, 表现为无效造血、 外周血细胞减少, 高风险向急性髓系白血病 （AML） 转化。MDS的发病、 造血功能改变及预后与骨髓微环境密切相关。骨髓微环境是一个复杂的网络系统, 其中基质细胞包括间充质干细胞的形态和功能异常、 成骨细胞分化受损、 血管内皮细胞数量增加、 单核/巨噬细胞数量减少都会促进MDS发病; 细胞因子如肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 过表达、 血管内皮生长因子 （VEGF） 及基质细胞衍生因子-1 （SDF-1） 表达异常也与MDS发病密切相关; 基因如Dicer1低表达、 AURKA高表达、 SPINT2低表达均会促进MDS发病; Wnt/β-catenin信号通路的异常激活、 异常的PI3K/AKT及Hh信号通路也参与MDS的发病、 进展。对MDS和骨髓微环境相互作用的研究, 将进一步阐明该病的发病机制、 进展和预后, 并有助于靶向治疗的发展。本文就MDS中骨髓微环境基质细胞、 细胞因子、 基因、 信号通路异常的研究进展进行综述。     

骨髓基质干细胞诱导分化为神经细胞的研究进展

骨髓基质干细胞具有取材简单、增殖速度快、培养过程中始终保持多向分化的潜能等特点,已经成为干细胞研究领域的热点,是最好的组织工程种子细胞之一,还可以诱导分化为神经细胞。本文对骨髓基质干细胞诱导分化为神经细胞的研究进展作一综述。     

骨髓增生异常综合征合并血小板减少症的原因及治疗策略

骨髓增生异常综合征 （MDS） 是一类骨髓衰竭性疾病。血小板减少症是MDS患者常见的致死原因之一, 其占总MDS患者的比例约为37%~67%, 并且是MDS的一项独立不良预后因素, 与急性髓系白血病 （AML） 进展高风险和总体生存期短相关, 并且限制去甲基化药物和免疫调节剂等治疗药物的使用。MDS合并血小板减少症的发病机制复杂, 涉及巨核细胞分化受阻、 凋亡亢进和血小板破坏增多等多方面因素。目前MDS合并血小板减少的标准治疗方法是血小板输注。新型血小板生成素 （TPO） 受体激动剂罗米司亭和艾曲泊帕在治疗MDS合并血小板减少症方面有一定的疗效, 可有效减少出血事件和血小板输注量, 并且与免疫调节剂和去甲基化药物联用可增加临床获益。多项临床试验正在研究新型TPO受体激动剂的安全性和疗效, 研究结果将进一步指导MDS合并血小板减少症的治疗。     

微小RNA-520g、微小RNA-532在80例多发性骨髓瘤骨髓组织中的表达

目的 观察多发性骨髓瘤病人骨髓组织中微小RNA-520g(miR-520g)和微小RNA-532(miR-532)的表达,并探讨其临床意义.方法 选取2015年7月至2019年7月西安市中心医院收治的多发性骨髓瘤病人80例为观察组,同时选取同期进行骨髓穿刺并明确骨髓功能无异常的非血液病病人80例为对照组.采用实时荧光定...     

人骨髓基质干细胞向神经元分化的实验方法改进

目的 改进人骨髓基质干细胞向神经元样细胞分化的方法,使诱导分化后的神经元样细胞存活时间延长,为其将来可能的临床应用提供理论基础。方法 采用Percoll液分离成人骨髓基质干细胞(hBMSCs),体外扩增,流式细胞仪检测细胞表面抗原的表达．应用丁羟茴醚(BHA)和二甲基亚砜(DMSO),NT-3和PDGF定向诱导hBMSCs分化为神经元样细胞。结果 hBMSCs在体外扩增后,流式细胞检测结果显示CD29、CD44表达阳性,CD11b、CD45表达阴性;加入诱导剂一定时间后,细胞形态发生改变,同时神经丝蛋白表达阳性,胶质纤维酸性蛋白表达阳性。结论 成人骨髓基质干细胞在体外可分化为神经元样细胞和神经胶质样细胞,而且较单独使用BHA DMSO诱导的方法延长了诱导后的细胞存活时间。     

化疗后骨髓再生细胞移植治疗大鼠缺氧缺血性脑病的实验研究

目的研究5-氟尿嘧啶激活的骨髓源性干细胞(BMSCs)移植入缺氧缺血性脑病(HIE)大鼠脑内后,对其血管新生及神经功能恢复的影响,并进一步探讨此种细胞(即骨髓再生细胞BMRCs)在治疗HIE中的价值及可能机制。方法制作新生大鼠HIE模型,随机分为假手术组、磷酸盐缓冲液(PBS)治疗组(HIE/PBS组)、骨髓干细胞移植组(HIE/BMSCs组)、骨髓再生细胞移植组(HIE/BMRCs组)。HIE模型制作后第3天,分别将3μL PBS、4,6二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记后的BMSCs及BMRCs经右侧侧脑室植入HIE大鼠脑内。各组大鼠分别于移植后第3周进行行为学、PCR、病理学、DAPI及免疫组织化学检测。结果DAPI检测发现,标记后的骨髓细胞迁移到梗死区并存活。行为学检测提示,BMRCs治疗组的感觉运动功能明显改善(P<0.05)。经PCR及免疫组织化学检测发现,BMRCs治疗后的大鼠,其脑内血管内皮生长因子(VEGF)-mRNA表达量显著提高、新生血管明显增多。结论BMRCs植入HIE大鼠脑内后,能存活、迁移至损伤部位,并表达大量营养因子,进而促进血管新生、改善感觉运动功能。BMRCs侧脑室移植治疗HIE是一种有效的治疗方法。     

骨髓活检小巨核细胞酶标染色对骨髓增生异常综合征的诊断价值

目的利用骨髓活检切片进行小巨核细胞酶标染色以检测骨髓增生异常综合征（MDS）患者小巨核细胞的情况,从而判断骨髓活检小巨核细胞酶标染色对MDS的诊断价值。方法分别对我院52例初诊为MDS患者的骨髓涂片及骨髓活检切片进行巨核细胞特异性抗体（CD41a）标记碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（APAAP）方法染色并与骨髓涂片常规瑞特染色方法对比镜检小巨核细胞的情况。结果 52例MDS患者骨髓涂片瑞特染色法中有18例检出小巨核细胞,阳性率为34.6%,0例检出淋巴样小巨核细胞,阳性率为0;骨髓涂片联合APAAP法中有30例检出小巨核细胞,阳性率为57.7%,22例检出淋巴样小巨核细胞,阳性率为42.3%;骨髓活检切片联合APAAP法有48例检出小巨核细胞,阳性率为92.3%,47例检出淋巴样小巨核细胞,阳性率为90.4%。三种方法检出小巨核细胞阳性率相比差异有统计学意义（P〈0.05）。三种方法检出淋巴样小巨核细胞阳性率相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。其中骨髓活检切片酶标染色法检出小巨核细胞阳性率和淋巴样小巨核细胞阳性率最高。结论利用骨髓活检切片进行小巨核细胞酶标染色能更准确检出小巨核细胞和淋巴样小巨核细胞,并能直观显示巨核病态造血分布情况,为MDS早期诊断提供可靠依据。     

骨髓增生异常综合征细胞遗传学与形态学的关系研究

目的 比较骨髓增生异常综合征（MDS）异常核型和正常核型的细胞形态学的特征.方法 对诊断明确的131例MDS患者的染色体核型和细胞形态学资料进行回顾性分析,并对异常核型和正常核型组的胞形态学资料进行比较.结果 131例MDS患者中克隆性染色体异常71例（56.5％）,异常核型组粒系Pelger核、淋巴样小巨核细胞明显高于正常核型组（P＜0.05）.红系巨幼样变、双核红细胞、多核红细胞、花瓣核、核碎裂;粒系颗粒分布不均、核浆失衡、巨幼样变、空泡、AUER小体、双核;单圆、多圆核巨核细胞,两组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 粒系Pelger核、淋巴样小巨核细胞在异常核型MDS较正常核型组细胞病态造血发生率明显增高,染色体核型异常与细胞形态学有一定相关性.