Ox-LDL通过LOX-1促进NRK52E细胞摄取脂质的实验研究

目的 探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）在氧化低密度脂蛋白（oxLDL）刺激肾小管上皮细胞摄取脂质中的作用.方法 体外培养NRK52E,加入不同浓度（0,25,50,100μg/ml）的ox-LDL及预先与LOX-1阻滞剂多聚肌苷酸（polyinosonic acid,poly I）和爱兰苔胶（carrageenan）作用2 h,再加入50μg/ml的ox-LDL,24 h后用Realtime-PCR测定LOX-1 mRNA的表达水平,Western blot测定LOX-1蛋白表达,用油红O法测定细胞内脂质聚集情况.结果 在25～100μ/ml范围内随着ox-LDL浓度的增加,LOX-1 mRNA和蛋白的表达增加,分别为0 μg/ml的2.13、10.14、20.81倍和2.53、12.18、21.45倍,各组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;而随着LOX-1 mRNA和蛋白的表达增加细胞内脂质聚集也增加,分别为0μg/ml的3.2,6.4和12.5倍（P〈0.05）;polyI或carrageenan使50μg/ml的ox-LDL诱导的LOX-1 mRNA和蛋白的表达分别下降（48%,47%）和（72%,65%）,同时细胞内脂质聚集减少41%和49%,LOX-1与细胞内脂质呈正相关（r=0.97,P〈0.05）.结论 ox-LDL诱导NRK52E细胞表达LOX-1,又通过LOX-1促进脂质在细胞内聚集从而损伤细胞,这种诱导作用可被LOX-1的阻断剂部分阻断.     

Ox-LDL通过LOX-1促进NRK52E细胞摄取脂质的实验研究

Objective To investigate the effect of lectin like oxidized low density lipoprotein receptor 1 ( LOX-1 ) in NRK52E intaking lipid induced by oxidized low density lipoprotein ( ox-LDL). Methods NRK-52E was incubated with ox-LDL (0,25,50, and 100 g/ml ) for 24 hours or pre-treated with the chemical blocker of LOX-1 receptor- polyI or carrageenan, and then exposed to 50 μg/ml of ox-LDL. LOX-Ⅰ mRNA was examined by real-time PGR. LOX-1 protein was assessed by Western blot analysis. Lipid deposit was examined by oil red O. Results LOX-1 mRNA expression in 25,50,100 μg/ml ox-LDL group was 2. 13, 10. 14, 20. 81 times of that in 0 g/ml ox-LDL group ( P <0. 05 ,respectively). LOX-1 protein expression in 25,50,100 μg/ml ox-LDL group was 2. 53,12. 18,21.45 times of that in 0 μg/ml ox-LDL group( P <0. 05 ,respectively). Following the increased LOX-1, lipid intake increased. Pre-treatment with Poly Ⅰ or carrageenan, LOX-1 mRNA expression deceased by 48% or 47%, LOX-1 protein deceased by 72% or 65%, lipid intake induced by 41% or 49% ( P <0.05 ,respectively). Lipid had a close relationship with LOX-1 ( r = 0. 87, P < 0. 05). Conclusion Ox-LDL induced NRK52E to express LOX-1 and promoted NRK52E to intake lipid, and this effect could be partly blocked by LOX-1 blocker.     

氧化型低密度脂蛋白促进巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1表达及辛伐他汀干预研究

目的：观察氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）对大鼠腹腔巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）表达的影响，探讨LOX-1在泡沫细胞形成中的作用。方法：无菌分离、培养大鼠腹腔巨噬细胞，分别以终浓度10mg／L，25mg／L，50mg／L，75mg／L，100mg／L ox—LDL与巨噬细胞共孵育24h，以RT—PCR和Western blotting检测LOX-1基因表达水平；以终浓度75mg／L ox—LDL与巨噬细胞分别共孵育0．5h，3h，6h，12h，24h和36h后检测LOX-1表达水平；以不同浓度辛伐他汀预处理巨噬细胞后，再与ox-LDL共培养，检测LOX-1基因表达。结果：ox-LDL终浓度为10—75mg／L时，随着浓度增大，LOX-1mRNA和蛋白表达均增强，75mg／L时达高峰，ox-LDL 100mg／L时LOX-1表达显著降低（均P〈0．05）；自ox-LDL与巨噬细胞共孵育6h开始，LOX-1表达逐渐增强，24h达高峰，36h时LOX-1表达下降（均P〈0．01）；不同浓度辛伐他汀均使LOX-1表达降低，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：ox-LDL在一定范围内以剂量和时间依赖方式增强大鼠腹腔巨噬细胞LOX-1表达，LOX-1在巨噬细胞摄入ox-LDL的过程中可能具重要作用，辛伐他汀可抑制巨噬细胞LOX-1表达。     

不同剂量瑞舒伐他汀对ox-LDL诱导的人单核-巨噬细胞组织因子表达的影响及机制

目的 研究不同剂量瑞舒伐他汀对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核-巨噬细胞组织因子(TF)表达的影响及可能机制.方法 实验分七组:空白对照组、ox-LDL对照组、多聚肌苷酸组、不同剂量(0.01、0.1、1、5μmol/L)瑞舒伐他汀组.RT-PCR检测各组血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)mRNA、TF mRNA的表达水平,ELISA检测各组TF蛋白含量的表达.结果 不同剂量瑞舒伐他汀对ox-LDL诱导后人单核-巨噬细胞LOX-1 mRNA、TF mRNA和TF表达的影响:七组之间比较,差异均有统计学意义(F =91.334,58.833,103.552,P＜0.05).ox-LDL组与空白组比较,LOX-1 mRNA、TF mRNA、TF的表达均增加[(3.25156±0.15772) vs(1±0);(2.522451±0.138967) vs(1±0);(207.7233±1.154701)ng/L vs(184.8467±0.871799) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);多聚肌苷酸组、各瑞舒伐他汀组与ox-LDL组比较,三者表达均下降,且不同剂量瑞舒伐他汀组表达呈剂量依赖性减少,差异均有统计学意义(P＜0.05);不同剂量瑞舒伐他汀组之间进行两两比较时,各组间差异有统计学意义(均P ＜0.05).结论 LOX-1介导的ox-LDL可使人单核-巨噬细胞TF表达增加,瑞舒伐他汀可通过ox-LDL途径,且呈剂量依赖性下调单核-巨噬细胞LOX-1 mRNA、TFmRNA的表达,使TF蛋白表达减少.     

姜黄素抑制人肝癌细胞BEL-7402中VEGF和HIF-1α表达通过PI3K／AKT／FRAP信号传导通路

目的探讨MAPK和PI3K信号传导通路在姜黄素调节VEGF和HIF-1α表达中的作用。方法分别加入LY29400225μmol／L、50μmol／L，U012610μmol／L、20μmol／L，rapamycin 5ng／ml、10ng／ml处理人肝癌细胞BEL-7402，30min后加入姜黄素10μmol／L，对照组单独加入0、10μmol／L姜黄素，缺氧环境中培养6h后，行RT—PCR和Western Blot检测VEGF蛋白、mRNA和HIF-1α蛋白表达；分别加入不同浓度的的姜黄素以及LY294002 25 μmol／L处理人肝癌细胞BEL-7402，缺氧环境中培养6h后，行Western Blot检测磷酸化AKT和总AKT蛋白表达。结果姜黄素10μmol／L＋LY29400225μmol／L组、姜黄素10μmol／L＋LY294002 50 μmol／L组、姜黄素10μmol／L＋rapamycin 5 ng／ml组、姜黄素10μmol／L＋rapamycin 10 ng／na组HIF-1α蛋白、VEGF蛋白、mRNA表达分别与姜黄素10μmol／L组相比降低，差异有统计学意义（P〈0．01）；而姜黄素10μmol／L＋U012610μmol／L组、姜黄素10μmol／L＋U0126 20 μmol／L组HIF—1α蛋白、VEGF蛋白、mRNA表达分别与姜黄素10μmol／L组相比差异无统计学意义（P〉0.05）；不同浓度的姜黄素、LY294002 25 μmol／L处理的人肝癌细胞BEL-7402缺氧6h后磷酸化AKT蛋白表达逐渐降低，LY294002 25 μmol／L可以基本阻断磷酸化AKT蛋白的表达，而对总AKT蛋白表达无明显变化。结论姜黄素对人肝癌细胞BEL-7402中HIF-1α蛋白和VEGF的表达通过P13K／AKT／FRAP信号传导通路。     

LOX-1介导苯扎贝特对内皮细胞凋亡的影响

目的研究苯扎贝特对氧化型低密度脂蛋白（ox—LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的影响及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1（LOX-1）在其中的作用。方法用流式细胞仪观察HUVECs凋亡，用RT-PCR技术观察LOX-1基因表达的变化。结果ox—LDL组与正常组比较凋亡明显增加（P〈0．05），LOX-1 mRNA表达明显增加（P〈0．05），苯扎贝特干预后凋亡减少，LOX-1 mRNA的表达降低（P〈0．05），呈浓度依赖关系。用LOX-1阻滞剂多聚肌苷酸预先干预2h后与苯扎贝特组比较细胞凋亡及LOX-1mRNA表达进一步减少（P〈0．05）。结论苯扎贝特可改善ox-LDL对内皮细胞的影响，下调LOX-1表达，减少内皮细胞凋亡，部分机制可能通过LOX-1介导。     

p38MAPK和ERK1／2对镉诱导NRK肾细胞c-myc与c-fos基因mRNA表达的影响

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和细胞外信号调节激酶（ERK）1／2抑制剂对镉染毒NRK肾细胞后原癌基因c—myc与c—fos表达的影响。方法用不同剂量CdCl2（0、2．5、5．0、10．0μmol／L）染毒大鼠NRK细胞12h,p38MAPK抑制剂SB20358010．0μmol／L和ERK1／2抑制剂PD9805910μmol／L预处理NRK细胞0．5h后,再加入10．0μmol／LCdCl2染毒细胞,用流式细胞技术检测细胞凋亡率,SYBRGreenI荧光定量PCR检测c-rnyc与c-fosmRNA表达。结果流式细胞仪检测NRK细胞染镉后细胞凋亡率随染毒剂量增加而增加;p38MAPK抑制剂SB203580＋10．0μmol／LCdCl2组与单独染镉组比较,细胞凋亡率显著下降;但ERK1／2抑制剂PD98058＋10．0μmol／LCdCl2组与单独染镉组比较,细胞凋亡率显著升高。实时荧光定量PCR检测NRK细胞染镉后c—myc和c—fosmRNA表达明显增强;单独用SB203580和PD98058刺激NRK细胞后c-myc和c—fosmRNA表达与对照组比较,差异无统计学意义,但SB203580和PD98058预处理NRK细胞0.5b后加入10．0μmol／LCdCl2与单纯10．0μmol／L染镉组比较,c—myc和c-fosmRNA表达显著降低。结论MAPK信号转导通路可能在镉诱导原癌基因c—myc和c—fos表达中发挥作用。     

黄芪多糖对体外培养多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞雄激素分泌异常的影响

目的 探索多囊卵巢综合征（PCOS）患者卵巢颗粒细胞雄激素分泌的变化及黄芪多糖对其雄激素分泌变化的影响.方法 收集行IVF/ICSI-ET 17例PCOS患者的卵巢颗粒细胞进行体外培养,用浓度为50、100、200、500、1000 μg/ml的黄芪多糖分别作用于体外培养的PCOS患者卵巢颗粒细胞,检测其培养液中雌激素（E2）、孕激素（P）、雄激素（T）水平的变化.结果 PCOS患者卵巢颗粒细胞分泌T水平[（0.4716±0.03）nmol/L]明显高于对照组[（0.23 ±0.0162） nmol/L,P＜0.05],两组E2、P水平比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.给予不同浓度黄芪多糖处理后,PCOS组患者颗粒细胞培养液中T水平明显降低（P＜0.01）.黄芪多糖浓度分别为1000、500、200、100及50μg/ml的T水平与0μg/ml相比,其差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 黄芪多糖能抑制PCOS患者卵巢颗粒细胞体外培养中的睾酮分泌,降低睾酮分泌水平,可成为治疗PCOS患者的新途径.     

Smad7对AGEs介导肾小管上皮细胞转分化的影响

目的探讨Smad7对终末期糖基化终产物（AGEs）介导大鼠近端肾小管上皮细胞转分化的影响。方法采用Tet-on质粒系统构建强力霉素（Dox）调控Smad7表达的NRK52E株。转染的NRK52E细胞根据刺激条件不同分为（1）Dox-组：单纯AGEs刺激；（2）Dox＋组：AGEs＋Dox刺激。采用细胞免疫化学方法检测p-Smad2／3核表达水平，Western blot方法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和E-钙粘着糖蛋白（E-cadherin）蛋白表达。结果Dox调控Smad7表达的NRK52E细胞株构建成功。Dox可进一步上调AGEs介导的Smad7 mRNA和蛋白表达（t=3．05。P〈0．01）。Smad7高表达可抑制AGEs介导NRK52E细胞30min和24h P-Smad2／3核表达水平（t=4．5，t=3．2，P〈0，01）。明显下调α-SMA和上调E-Cadherin蛋白表达（t=3．47，t=3．25。P〈0．01）。结论Smad7通过抑制Smad信号通路活化，阻抑AGEs介导的肾小管上皮细胞向肌成纤维母细胞转分化。     

三氧化二砷联用华蟾素对K562细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究三氧化二砷联用华蟾素对K562细胞增殖和凋亡的影响,为三氧化二砷和华蟾素联合应用于临床提供理论依据.方法 细胞增殖采用细胞生长及活力测定;细胞凋亡采用细胞形态、Annexin-V/PI双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法 测定.结果 在三氧化二砷和华蟾素作用下K562细胞生长受抑伴随活力下降,1.0 μmol/L As2O3、0.125μg/rnl华蟾素、0.25 μg/ml华蟾素、1.0 μmol/L As2O3＋0.125μg/ml华蟾素、1.0 μmol/L As2O3＋0.25μg/ml华蟾素作用K562细胞24 h和48 h后,增殖抑制率分别为（24±1.3）%、（21±1.5）%、（38±3.1）%、（57±2.7）%、（66±3.3）%及（49±2.9）%、（48±2.7）%、（61±2.1）%、（77±3.8）%、（82±4.2）%,细胞凋亡率分别为（4.8±0.5）%、（5.6±0.7）%、（9.8±0.6）%、（11.9±1.2）%、（15.2±1.5）%及（11.0±0.9）%、（12.9±1.1）%、（18.4±1.5）%、（21.0±2.0）%、（28.0±1.9）%,凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系;基因组DNA电泳出现＂梯＂状条带.结论 三氧化二砷和华蟾素均有抑制K562细胞增殖和诱导该细胞凋亡的作用,两药联用效果更佳.     

氧化低密度脂蛋白促进内皮细胞MMP-9mRNA、LOX-1mRNA的表达及LOX-1在其中的作用研究

目的观察氧化低密度脂蛋白（OX．LDL）诱导人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶．9（MMP-9）mRNA、血凝素氧化型低密度脂蛋白受体1（LOX-1）mRNA的表达及LOX-1在表达中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,逆转录聚合酶链反应检测MMP-9mRNA和LOX-1mRNA的表达。并观察予以LOX-1的抑制剂多聚肌苷酸作用后,人脐静脉内皮细胞MMP-9mRNA表达的变化。结果与对照组比较（0．252±0．032,0．279±0．041）,OX—LDL作用后,人脐静脉内皮细胞MMP-9mRNA、LOX-1mRNA（25ng／组：0．486±0．012,0．586±0．02;50n舀／L组：0．668±0．011,0．739±0．014;100ng／组：0．817±0．030,0．872±0．003）表达明显增加,且诱导作用呈浓度-时间依赖性;与氧化低密度脂蛋白组（1．020±0．039）比较,多聚肌苷酸抑制后,MMP-9mRNA（0．872±0．046）表达明显下降。结论OX—LDL能促进内皮细胞MMP-9mRNA及LOX-1mRNA的表达,LOX-1参与了OX-LDL诱导内皮细胞MMP-9mRNA表达的过程。     

高糖对肾小管上皮细胞Toll样受体4表达的影响

目的本实验旨在探讨高糖对。肾小管上皮细胞Toll样受体4（TLR4）表达的影响及其在糖尿病。肾病中的意义。方法体外培养。肾小管上皮细胞（NRK-52E），分成LG组（给予5mmol／L葡萄糖的DMEM培养）和HG组（给予25mmol／L葡萄糖的DMEM培养），不同时间收集细胞，采用细胞免疫化学、Rt—PCR、WesternBlot检测TLR4蛋白和mRNA表达情况，同时取细胞培养上清液用Elisa法检测IL-6、TNF-α水平。结果在高糖刺激6hTLR4mRNA出现表达明显增高，维持较高表达至274h，而48h后表达有所下降（P〈0．05）。HG组培养24hTLR4蛋白升高，48hTLR4蛋白表达进一步升高，与LG组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。HG组NRK-52E上清液IL-6、TNF一仅的表达较LG组明显升高（P〈O．05），并与TLR4蛋白呈正相关（r=0．799，0.820）。结论高糖可能通过上调NRK-52E的TLR4的表达，导致TNF-α、IL-6等炎性因子表达升高，TLR4参与了糖尿病肾病的进展。     

瑞舒伐他汀对人单核-巨噬细胞组织因子表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对氧化修饰低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的人单核-巨噬细胞组织因子（TF）表达影响及可能机制。方法据实验要求分空白对照组、OX-LDL组、多聚肌苷酸组、瑞舒伐他汀组。RT-PCR检测各组血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）mRNA,TFmRNA表达,ELISA检测各组TF蛋白表达。结果OX-LDL组与空白对照组比较,LOX-1mRNA、TFmRNA表达增加[（3．25156±0．15772）VS（1±0）;（2．522451±0．138967）VS（1±0）],其差异均有统计学意义（P〈0．01）。多聚肌苷酸组、瑞舒伐他汀组与OX-LDL组比较,LOX-1mRNA、TFmRNA表达减少[（2．95139±0．157253）VS（3．25156±0．15772）、（2．877343±0．156558）VS（3．25156±0．15772）;（1．811956±0．169699）VS（2．522451±0．138967）、（1．687701．4-0．174647）vs（2．522451±0．138967）],其差异均有统计学意义（P〈0．05）。ox-LDL组与空白对照组比较,TF蛋白表达增加[（207．7233±1．154701）VS（184．8467±0．871799）],差异有统计学意义（P〈0．01）。多聚肌苷酸组、瑞舒伐他汀组与OX-LDL组比较,TF蛋白表达均减少[（197．8733±1．505003）vs（207．72334-1．154701）、（202．95674-2．722744）VS（207．7233±1．154701）],差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论LOX-1可能介导OX-LDL诱导的人单核-巨噬细胞TF表达增加。瑞舒伐他汀可通过下调单核-巨噬细胞LOX．1mRNA的表达下调TFmRNA表达,从而下调TF蛋白表达。     

低分子肝素对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞蛋白C受体和蛋白酶活化受体1表达的影响

目的观察低分子肝素（LMWH）对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞（VEC）蛋白C受体（EPCR）和蛋白酶活化受体1（PARl）表达的影响。方法采用组织贴块法培养24只Wister大鼠腹主动脉VEC,1：3传代至第4代,分为对照组（n=6）、脓毒症组（LPS1μg／ml,n=6）、LMWH组（LPS1μg/ml＋LMWH5μg/ml,n=6）。分别在第1、3、5天采用流式细胞术（FCM）检测VEC表面的EPCR和PARl的表达。结果脓毒症组EPCR和PARl的表达各时间点均较对照组有明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,以第5天最为明显（26．53±7．21VS39．26±2．62,q=6．45,P〈0．01：53．214±15．10VS86．54±11．34,q=6．94,P〈0．01）。LMWH组EPCR和PARl的表达各时间点均高于脓毒症组（P〈0．05）;与对照组比较,EPCR在第1天仍有明显降低（40．86±1．63VS45．41.1±2．82,q=3．51,P〈0．05）,但第3、5天接近对照组水平（41．20±3．32VS42．83±2．66,P〉0．05;39．23±3．33VS39．26±2．62,P〉0．05）,PARl各时问点与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论LMWH能有效改善脓毒症内皮细胞EPCR和PARl表达抑制的状态。     

越橘总黄酮对人宫颈癌细胞中TRAIL及其受体表达的影响

目的研究越橘总黄酮对人宫颈癌细胞株Hela细胞中TRAIL及其受体表达的影响。方法用浓度为0、0．025、0．25、2．5、和25μg／ml的越橘总黄酮处理Hela细胞24h后,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）方法检测越橘总黄酮对Hela细胞增殖的抑制作用,采用Hoechst33342／PI染色观察越橘总黄酮对Hela细胞凋亡的诱导作用,采用RT—PCR法检测不同浓度越橘总黄酮处理后的Hela细胞中TRAIL及其受体mRNA基因表达变化。结果0．025、0．25、2．5、和25μg／ml的越橘总黄酮对Hela细胞增殖的抑制率分别为22．08％、36．04％、42．10％和44．70％;0．25～25μg/ml的越橘总黄酮处理组细胞呈现明显的凋亡形态学改变;TRAIL和TRAIL—R2表达量明显高于空白对照组（P〈0．05）,TRAIL—R3和TRAIL—R4表达量明显低于空白对照组（P〈0．05）,而TRAIL—R1在各处理组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论越橘总黄酮诱导Hela细胞凋亡的机制可能与上调TRAIL及其受体TRAIL—R2基因的表达有关。     

脂多糖对人正常皮肤成纤维细胞增殖周期及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响

目的观察大肠杆菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激后,皮肤成纤维细胞增殖周期和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达变化规律。方法体外培养正常人皮肤成纤维细胞,加入不同浓度（0．005～1．0μg／m1）的大肠杆菌LPS（Ecoli055：B5）,于LPS加入后第7天细胞处于对数生长期时,采用流式细胞术观察细胞增殖周期;用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及胶原酶mRNA的表达。结果LPS刺激浓度在0．005～0．1μg／ml时,S期细胞比例随着刺激浓度增加而增高,且呈浓度依赖性;当LPS浓度为0．5μg／ml时,上述作用开始降低,但仍高于空白对照;当浓度达到1．0μg／ml时,s期细胞比例均低于空白对照;LPS刺激浓度在0．005～0．1μg／ml时,促进正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达,抑制胶原酶mRNA表达,且呈一定的剂量依赖性;当LPS刺激浓度为0．5μg／ml,上述作用下降;而当LPS刺激浓度到达1．0μg/ml时,抑制正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达,促进胶原酶mRNA表达。结论在一定浓度范围内LPS促进皮肤成纤维细胞增殖和胶原合成,而过高浓度LPS则呈现抑制效应。     

茶多酚对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的抑制作用

目的:探讨茶多酚(teapolyphenols,TP)对氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein,ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)凋亡的抑制作用及其机制。方法:实验分为四组:TP(25μg/ml)组、ox-LDL(200μg/ml)+TP(25μg/ml)组、ox-LDL(200μg/ml)组、对照组(等体积溶剂)。采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞活性、吖啶橙荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化,Westernblotting分析Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达。结果:ox-LDL可明显抑制HUVEC细胞增殖,TP与ox-LDL共同加入后,细胞增殖率明显上升,与ox-LDL组相比差异显著(P<0.05)。ox-LDL可诱导细胞发生凋亡,而TP能减弱其作用。Westernblotting结果:ox-LDL下调HUVEC细胞Bcl-2表达、上调Bax和caspase-3表达,TP与ox-LDL共同加入后,Bcl-2表达升高,Bax和caspase-3表达下降。结论:茶多酚对ox-LDL诱导的HUVEC凋亡具有抑制作用,且与上调Bcl-2蛋白和下调Bax和caspase-3蛋白表达有关。