桑黄胞内多糖对白血病细胞K562的增殖抑制效应研究

背景与目的:观察桑黄胞内多糖(PLIP)对体外培养的人白血病细胞K562的增殖抑制作用,并初步探讨其作用机制.材料和方法:采用MTT法及台盼蓝拒染法测定细胞增殖抑制率和生长曲线,Hoechst-PI双荧光染色,流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡.结果:PLIP在25 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml、200 μg/ml、400 μg/ml、800 μg/ml剂量时均能显著抑制K562细胞增殖(P＜0.05),其中400 μg/ml剂量时抑制率最高,达52.55%,半数抑制浓度(IC50)为262.36 μg/ml,流式细胞仪检测PLIP在100 μg/ml、200 μg/ml、400 μg/ml剂量时K562细胞凋亡率分别为5.72%、13.57%、19.39%,并能诱导K562细胞出现凋亡所具有的形态学及生化特征.结论:PLIP对体外培养的人白血病细胞K562生长增殖具有明显的抑制作用,其作用机制可能与诱导K562细胞凋亡和影响细胞周期有关.     

桑黄胞内多糖的抗突变和抗氧化作用

背景与目的:探讨桑黄胞内多糖抗环磷酰胺致突变作用。材料与方法:选用小鼠50只,随机分为阴性对照组(0.86%生理盐水)、阳性对照组(环磷酰胺,CP)和桑黄胞内多糖不同剂量实验组(150、300、600mg/kg),采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验和小鼠精子畸形实验,研究桑黄液态发酵胞内多糖的抗环磷酰胺致突变作用,并检测小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:150、300、600mg/kg剂量的桑黄胞内多糖的微核抑制率分别为24.25%、53.36%和63.43%;各剂量组精子畸形率分别为(60.33±4.16)‰、(50.00±4.08)‰、(46.75±2.98)‰,CP组为(94.80±6.49)‰,各剂量组与CP组间的差异具有统计学意义(P<0.01);桑黄胞内多糖能明显增强小鼠SOD活性,降低MDA含量;小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率与SOD活性呈明显负相关(r血清=-0.998,r肝=-0.979,P均<0.05),与MDA含量呈明显正相关(r血清=0.997,r肝=0.989,P均<0.05)。结论:桑黄胞内多糖对由环磷酰胺引起的体细胞和生殖细胞的基因突变有着明显的拮抗作用。其机制可能与通过提高机体抗氧化防御系统的功能,防止有害自由基对细胞内生物大分子的损伤,抑制脂质过氧化的产物有关。     

中药多糖的非免疫抗肿瘤作用机制

大量药理及临床研究表明,多糖类化合物是一种免疫调节剂,它能提高机体免疫功能,用于癌症的辅助治疗。但只有多糖对瘤体的直接作用明确后,才能更好的发挥其高效、低毒的优点。本文从细胞膜的生化改变、细胞内信号传递、抗自由基、诱导肿瘤细胞凋亡、影响肿瘤细胞周期、影响瘤体细胞蛋白质及核酸的合成等非免疫抗肿瘤方面,对多糖进行了综述。     

纯化百合多糖抗肿瘤作用和对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：观察纯化百合多糖（LP-1）抗肿瘤作用和对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法：采用H22移植瘤模型。观察LP-1的抗肿瘤效果,并进行免疫学指标的测定。结果：LP-1有抑制H22肿瘤生长的作用,并能显著增强荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数、巨噬细胞吞噬功能及血清溶血素的含量。结论：纯化百合多糖具有抗肿瘤和增强荷瘤小鼠免疫功能的作用。     

中药多糖抗肿瘤机制研究进展

中药多糖具有免疫调节、抗肿瘤、抗炎、抗病毒、抗氧化、抗辐射、降血糖、降血脂、保肝等多种功能，其中中药多糖的免疫调节活性及抗肿瘤作用倍受关注，现就中药多糖抗肿瘤机制研究作一综述。     

生漆多糖抗肿瘤作用的实验研究

目的　观察生漆多糖 (CPS M )的抗肿瘤活性。方法　采用抗肿瘤体外试验和体内试验。结果　体外试验MTT法显示生漆多糖对人体肝癌细胞 (BEL 74 0 2 )有一定的的杀灭作用 ;体内试验表明生漆多糖对S180 和EAC荷瘤小鼠抑瘤率达 6 0 %左右 (P <0 .0 1) ,生漆多糖与 5 氟尿嘧啶 (5 Fu)伍用 ,能提高荷瘤小鼠抑瘤率 ,对 5 Fu所致的荷瘤小鼠胸腺、脾脏重量萎缩有明显的保护作用 ,对 5 Fu引起的骨髓抑制、中性粒细胞减少 ,体重减轻均有不同程度的拮抗作用 (P <0 .0 5～P <0 .0 1)。结论　生漆多糖对荷瘤小鼠有较强的抗肿瘤作用 ,它能提高荷瘤小鼠免疫功能 ,拮抗 5 Fu所致的骨髓和免疫抑制。     

α-生育酚琥珀酸酯对S180荷瘤小鼠抗肿瘤作用的实验研究

背景与目的:探讨α_生育酚琥珀酸酯(α_Tocopherylsuccinate,α_TOS)对S180 荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及对免疫功能的影响。材料与方法:建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,以α_TOS40mg/kg和80mg/kg剂量肌肉注射连续5d ,同时设肿瘤模型对照组、环磷酰胺阳性对照组和阴性对照组,观察肿瘤抑制率和各组实验动物血像变化;以乳酸脱氢酶法检测α_TOS对实验动物NK(Naturekiller,NK)细胞杀伤活性的影响;采用流式细胞术检测各实验组动物T淋巴细胞亚群,计算CD4 /CD8 比值。结果:α_TOS40mg/kg和80mg/kg剂量组对S180 荷瘤小鼠肿瘤抑制率分别为32.38 %和38.92 %;血液白细胞含量均明显高于阳性对照组;NK细胞杀伤活性高于肿瘤模型对照组;与肿瘤模型对照组相比较,α_TOS处理组CD3 百分率显著增高,差异有统计学意义,CD4 /CD8 比值接近于阴性对照组。结论:α_TOS能抑制S180 荷瘤小鼠肿瘤的生长,无降低白细胞的副作用,并能缓解和改善S180 荷瘤小鼠免疫力低下和免疫紊乱状态,提示α_TOS可能成为一种有效的肿瘤化学治疗药物。     

生物多糖复合物抗肿瘤作用机制研究进展

多糖通过影响胞膜组分、信号转导、核酸蛋白合成、肿瘤凋亡和癌基因表达来对肿瘤起杀伤或抑制作用;亦激活免疫细胞,促进细胞因子分泌、促进细胞因子分泌、补体活化达到增强机体免疫而抗肿瘤;还可发挥抗氧化与抑制血管生成来抑制肿瘤生长和转移.     

海胆肠提取物的抗肿瘤作用

目的 :观察海胆肠提取物的抗肿瘤活性。方法 :体外采用四唑盐 (MTT)比色法测定药物对人胃腺癌 SGC- 790 1细胞的生长抑制率。体内采用 S1 80 移植性实体瘤和腹腔积液瘤小鼠模型 ,分别腹腔注射不同剂量的海胆肠提取物 ,连续给药 10天。计算抑瘤率和生命延长率。结果 :MTT实验显示 ,海胆肠提取物对体外培养的 SGC- 790 1细胞增殖有明显的抑制作用 ,且抑制程度与浓度呈正相关。 2 0 0 mg· kg- 1 · d- 1 提取物腹腔注射给药 ,对小鼠肉瘤 S1 80 实体瘤的生长抑制率为为 33.5 8%(与对照组相比差异有显著性 ,P<0 .0 1) ;对腹腔积液瘤小鼠的生命延长率为 76 .94% (与对照组相比差异有显著性 ,P<0 .0 1)。结论 :海胆肠提取物在体内和体外都有明显的抗肿瘤作用     

千金子甲醇提取物抗肿瘤作用的实验研究

 目的　观察千金子甲醇提取物体内、外抗肿瘤活性及其量效关系。方法　体外药效试验用MTT法 ,体内用小鼠移植性肿瘤 ,观察千金子甲醇提取物的抑瘤活性。结果　千金子甲醇提取物体外对人宫颈癌细胞 (Hela)、人红白血病细胞 (K562 )、人单核细胞性白血病细胞 (U93 7)、人急性淋巴细胞性白血病细胞 (HL60 )和人肝癌细胞 (HepG2 )的IC50 值分别为 15 .5 μg/ml、13.1μg/ml、10 .5 μg/ml、17.5 μg/ml、2 9 .6 μg/ml;体内对小鼠移植性肿瘤细胞株也显示出较显著抑制作用。 结论　千金子甲醇提取物体外对Hela、K562 、U93 7、HL60 、HepG2 有明显的细胞毒活性 ,体内对小鼠肉瘤 180 (S180 )和艾氏腹水癌 (EAC)也显示出较好的抑制作用     

平调饮抗肿瘤作用的实验研究

背景与目的:建立H22肝癌腹水瘤荷瘤小鼠模型,通过给予模型鼠平调饮灌胃评价其抗肿瘤作用.材料与方法:用H22腹水肝癌株种植于小鼠右腋皮下,致移植性肿瘤,建立H22肝癌腹水瘤荷瘤小鼠模型.将模型鼠分成阴性对照组,平调饮组,平调饮+5-Fu组和5-Fu组,共4组,各组模型鼠分别灌胃生理盐水、平调饮、平调饮+5-Fu和5-Fu,连续灌胃10 d后,观察瘤体大小、胸腺指数、脾脏指数、抑瘤率、生命延长率和VEGF在肿瘤及肿瘤周围组织中的表达.结果:平调饮组肿瘤平均瘤体、VEGF值减小,胸腺指数、脾脏指数、抑瘤率(48.6%)及生命延长率(168.3%)增高.结论:平调饮可提高胸腺指数,降低5-Fu对免疫功能的毒性作用,显著延长荷瘤小鼠的生存期.平调饮可能通过促进肿瘤细胞分化成熟,抑制肿瘤细胞增殖,降低肿瘤组织和肿瘤周围组织中VEGF表达,而对H22腹水型小鼠肿瘤的发展起抑制作用.     

白英总苷抗肿瘤作用初步研究

目的研究白英总苷体内外抗肿瘤作用。方法采用MTT法考察白英总苷体外对人肝癌BEL-7402细胞及人胃腺癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用;以小鼠S180肉瘤及H22肝癌为模型,考察白英总苷体内对肿瘤生长的抑制作用。结果白英总苷对人肝癌BEL-7402细胞及人胃腺癌SGC-7901细胞有显著地增殖抑制作用,且均呈现良好的浓度-效应依赖关系,作用48h的IC50值分别为(180.22±6.32)μg/ml和(114.89±4.89)μg/ml;白英总苷对小鼠S180肉瘤有显著的抑制作用,且呈现良好的剂量-效应关系,三次重复实验,高剂量组的抑瘤率达到33.76%±3.24%;白英总苷各剂量对小鼠H22肝癌抑制作用均不显著。结论白英总苷体内外有一定的抗肿瘤作用。     

顺铂脂质体腹腔注射对S180荷瘤小鼠的治疗作用

目的 探讨顺铂脂质体腹腔注射对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用.方法 采用昆明种小鼠腹腔内注射S180细胞形成腹水瘤模型,40只小鼠肿瘤种植24 h后随机分为4组,分别为生理盐水组、空白脂质体组、顺铂注射液组、顺铂脂质体组,分别给予生理盐水、空白脂质体、顺铂注射液和顺铂脂质体腹腔注射,共给药4次,给药时间间隔72 h.结果...     

新城鸡瘟病毒治疗肉瘤180小鼠的实验研究

肉瘤１８０（Ｓ_１８０）细胞注入到小鼠腹腔中制得荷瘤鼠模型，用新城鸡瘟病毒（ＮＤＶ）Ｂ１株治疗，观察１个月。青年鼠（７周龄）生存率达７６．７％，而老龄鼠（１年龄）和未经治疗的青年鼠均１００％死亡。病毒在Ｓ１８０腹水中基本不繁殖。进一步观察发现，经ＮＤＶ治疗的荷瘤鼠，７周龄鼠血清干扰素增高、ＮＫ细胞活性增强，而１年龄鼠中则未观察到此现象。７周龄鼠治疗后第４天可检测出抗病毒抗体，第８天时效价达１：１６００。用ＮＤＶ体外感染巨噬细胞也可诱生出较高浓度干扰素。结果提示，干扰素增高、ＮＫ细胞活性增强可能与抗肿瘤疗效有关，而抗病毒抗体与疗效间的关系，尚需进一步研究。     

Anti-tumor Effects and Apoptosis Induction by Realgar Bioleaching Solution in Sarcoma-180 Cells in Vitro and Transplanted Tumors in Mice in Vivo

Background: Realgar which contains arsenic components has been used in traditional Chinese medicine(TCM) as an anticancer drug. However, neither Realgar nor its formula are soluble in water. As a result, highdose of Realgar has to be administered to achieve an effective blood medicine concentration, and this is associatedwith adverse side effects. The objective of the present study was to increase the solubility of a formula usinghydrometallurgy technology as well as investigating its effects on in vitro and in vivo cell proliferation andapoptosis in Sarcoma-180 cell line. Materials and Methods: Antiproliferative activity of Realgar BioleachingSolution (RBS) was evaluated by MTT assay. Further, effects of RBS on cell proliferation and apoptosis werestudied using flow cytometry and transmission electron microscopy. Kunming mice were administered RBS invivo, where arsenic specifically targeted solid tumors. Results: The results indicated that RBS extract potentlyinhibited the tumor growth of Sarcoma-180 cell line in a dose-dependent manner. Flow cytometry and transmissionelectron microscopy further indicated that RBS significantly induced cell apoptosis through the inhibition of cellcycle pathway in a dose-dependent manner. Further, on RBS administration to mice, arsenic was specificallytargeted to solid tumor.s Conclusions: RBS could substitute for traditional Realgar or its formula to work as apotent tool in cancer treatment.     

中肺合剂对S180肉瘤、Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤作用实验研究

[目的]探讨中肺合剂对S180肉瘤、Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其机制.[方法]采用S180肉瘤、Lewis肺癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、低、中、高剂量中肺合剂组和CTX阳性对照组,观察中肺合剂对两种荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;运用EnVision免疫组化染色法观察中肺合剂对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织cvclinD1周期蛋白表达的影响。[结果]中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷S180小鼠的抑瘤率分别为16．48％、29．73％、23．51％、41．87％;与阴性对照组相比,中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异（P〈0．05）。中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷Lewis肺癌小鼠的抑制率分别为22．33％、39．02％、25．48％、64．16％;与阴性对照组相比,低剂量组和高剂量组瘤重均有显著性差异（P〈0．05）,中剂量组和CTX化疗组瘤重均有非常显著性差异（P〈0．01）。中肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织cyclinD1蛋白的表达水平,中、高剂量组阳性表达率与阴性对照组相比,有显著性差异（P〈0．051：[结论]中肺合剂对S180和Lewis荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,量-效关系呈抛物线型．其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织cyclinD1蛋白表达水平有关。     

甘草多糖的体内抑瘤作用及其机制的研究

目的：探讨甘草多糖对于S-180荷瘤小鼠体内肿瘤的抑制作用及其机制。方法：Balb/c小鼠接种S-180肉瘤瘤株后，分别给予甘草多糖和对照药物12天，然后处死。将荷瘤小鼠的肿瘤取出称重，并进行比较；免疫组织化学方法和HE染色对肿瘤中的bcl-2、p53和bax蛋白进行比较分析。结果：给予甘草多糖的小鼠的肿瘤明显小于对照组，而对照组的bcl-2和p53蛋白的表达率明显高于甘草多糖的小鼠组，bax蛋白的表达率则低于后。结论：甘草多糖对于S-180肿瘤具有抑制作用，并有可能影响bcl-2、p53及bax基因蛋白的表达。