多发性硬化的病因及其发病机制：38个实验1020例患者相关资料分析

目的：探讨中枢神经系统自身免疫性疾病多发性硬化病因与发病机制，以38个实验包括1020例患者的资料作相关分析。资料来源：应用计算机检索PubMed和Ovid1980-01／2005-01与多发性硬化相关文章，检索词“etiology，multiple sclerosis”，“pathogensis，multiple sclerosis”并限定语种为English。同时计算机检索CNKI数据库2000-01／2005-01与多发性硬化相关文章，检索词为“多发性硬化”，限定语种为中文。资料选择：对资料进行初审，选取有关多发性硬化病因、发病机制的相关文献，然后筛除明显不随机临床试验的研究，对剩下的文献查找全文，进一步判断是否为随机对照临床试验，纳入标准为随机对照临床试验，无论是否为单盲、双盲或非盲法。资料提炼：共收集到50篇关于多发性硬化病因发病机制的相关文献，38个实验符合纳入标准。资料综合：从地理因素、感染因素、遗传因素阐述多发性硬化的病因，从细胞因子、髓鞘脱失和轴索损害、自然杀伤细胞、细胞黏附分子、细胞凋亡与多发性硬化的关系阐述发病机制。结论：关于多发性硬化的病因、发病机制还无统一结论。细胞因子、髓鞘脱失、自然杀伤细胞等可能与多发性硬化的发病机制有关。     

磁共振检查病案精选(十七) (神经系统)

脑白质病是一类由多样病因所致的脱髓鞘性疾患。按脑白质髓鞘发育与否，分发育正常与发育不良两大类。前者以多发性硬化常见，后者如肾上腺性脑白质营养不良等。多发性硬化发病时，多在大脑半球的侧脑室周围。为边缘不清的坏死软化灶和／或边缘清楚的硬化斑灶。一般在０?..     

多发性硬化的病因及其发病机制38个实验1020例患者相关资料分析

目的探讨中枢神经系统自身免疫性疾病多发性硬化病因与发病机制,以38个实验包括1 020例患者的资料作相关分析.资料来源应用计算机检索PubMed和Ovid 1980-01/2005-01与多发性硬化相关文章,检索词"etiology,multiple sclerosis","pathogensis,mul-tiple sclerosis"并限定语种为English.同时计算机检索CNKI数据库2000-01/2005-01与多发性硬化相关文章,检索词为"多发性硬化",限定语种为中文.资料选择对资料进行初审,选取有关多发性硬化病因、发病机制的相关文献,然后筛除明显不随机临床试验的研究,对剩下的文献查找全文,进一步判断是否为随机对照临床试验,纳入标准为随机对照临床试验,无论是否为单盲、双盲或非盲法.资料提炼共收集到50篇关于多发性硬化病因发病机制的相关文献,38个实验符合纳入标准.资料综合从地理因素、感染因素、遗传因素阐述多发性硬化的病因,从细胞因子、髓鞘脱失和轴索损害、自然杀伤细胞、细胞黏附分子、细胞凋亡与多发性硬化的关系阐述发病机制.结论关于多发性硬化的病因、发病机制还无统一结论.细胞因子、髓鞘脱失、自然杀伤细胞等可能与多发性硬化的发病机制有关.     

大剂量丙种球蛋白治疗多发性硬化的护理

多发性硬化（MS）是以中枢神经系统白质的脱髓鞘病变为特点的自身免疫性疾病，可能在遗传和环境因素的影响下，通过变态反应性免疫障碍而发病。近5年来江苏省扬州市第一人民医院竹西医院神经科采用大剂量丙种球蛋白治疗部分多发性硬化患者10例，取得了较好的疗效。     

高龄多发性硬化1例

临床上多发性硬化是常见病，但是，高龄者发病很少见，现报告一例如下。     

多发性硬化的轴索损害及其机制

目的：回顾多发性硬化轴索损害及其发病机制的研究结果，以便在此基础上对多发性硬化轴索损害更全面深入的了解和对该病的临床监测和治疗提供有效的理论指导。 资料来源：应用计算机检索Medline 1998—01／2005-01与多发性硬化轴索损害相关的文章，检索词为“multiple sclerosis，axonal damage or axonal injury”，并限定文章语言种类为“English”，同时应用中国期刊全文数据CNKI检索1998—01／2005—01相关文章，检索词为“多发性硬化”和“轴索损害”，限定语言种类为中文。 资料选择：选择与多发性硬化的轴索损害相关性强的文献46篇。 资料提炼：在46篇文献中，选择32篇文献进行分类整理用于综述，其中20篇选用为参考文献，其余14篇因与人选文献内容呈不同程度重复给予删除。 资料综合：对检索的文章进行分析综合显示，越来越多的证据表明多发性硬化的轴索损害出现在疾病早期，呈现出一种亚临床状态，在没有明显炎性活动的部位（如外观正常的白质组织）也存在轴索病变，而且在急性发作后缓解期和慢性期仍有进行性轴索损害，这可能是疾病进展的决定性因素。多发性硬化时轴索损害可由多种因素引起，但目前认为主要与炎症反应有关。 结论：在多发性硬化的不同病程阶段均存在轴索损害，并且它是造成多发性硬化神经功能障碍的主要原因，轴索损害可由多种因索引起，但主要与炎症反应有关。     

多发性硬化的免疫遗传学研究进展

多发性硬化的发病机制、病因学一直未明,笔者就多发性硬化的遗传流行病学、分子生物学、基因组扫描、遗传因素研究进展进行综述。     

针刺及康复治疗多发性硬化疲劳的研究进展

多发性硬化是一种常见的影响中枢神经系统的自身免疫性脱髓鞘疾病,疲劳是其最常见的临床表现。本文论述了多发性硬化疲劳的发病机制及现代康复治疗和针刺治疗。     

CD4^＋T细胞及其亚群与多发性硬化

目的：总结近年来国内外有关多发性硬化的免疫学研究进展，分析CD4＋T淋巴细胞，Th1／Th2，CD4^＋CD25^＋T淋巴细肌与多发性硬化之间的关系。 资料来源：应用计算机检索Medline1992-12／2004-12与CD4^＋T淋巴细胞，Th1／Th2，CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞和多发性硬化相关文章，检索词“CD4^＋T cell，Th1／Th2 cell，CD4^＋CD25^＋T Lymphocytes，Muhiple sclerosis”．并限定文章语言种类为“English”。 资料选择：就检索到的120余篇文献进行筛选，选择以CD4^＋T cell．Th1／Th2，CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞为主要研究内容的文献27篇，无论研究对象为动物还是患者全部纳入，其中研究内容相似的，以近3年且发表在较权威杂志者优先。资料提炼：将筛选到的27篇文献按CD4^＋T淋巴细胞，Th1／Th2，CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞与多发性硬化的关系进行分类：其中6篇与CD4^＋T淋巴细胞，3篇与Th1／Th2相关，18篇与CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞有关。 资料综合：6篇文献，说明了CD4^＋T淋巴细胞在多发性硬化的发病过程中居于中心环节，3篇文献提示Th1/Th2细胞的失衡与多发性硬化的疾病进程有关，18篇文献提到CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的基础研究及其与多发性硬化的关系。 结论：病灶部位CD4^＋T淋巴细胞的增加，Th1／Th2细胞的失衡会导致多发性硬化发病。而CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞功能的减弱与多发性硬化的发病有关，但数量是否有关还需要进一步研究。     

多发性硬化患者T细胞亚群的观察

多发性硬化患者Ｔ细胞亚群的观察高励成都市第三人民医院神经内科（６１００１６）徐文桢周鸣生华西医科大学附属第一医院神经内科多发性硬化（ｍｕｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＭＳ）是慢性中枢神经系统白质脱髓鞘疾病。其病因及发病机制至今未阐明，多数认为ＭＳ是一...