发作性睡病合并马凡综合征1例报告

马凡综合征合并睡眠呼吸暂停综合征国外已有报道,但发作性睡病合并马凡综合征国内外尚少见报道。现报告1例2如下。     

发作性睡病和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者多次睡眠潜伏期试验对照研究

为了解发作性睡病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的异同，采用多次睡眠潜伏期试验(MSLT)和多导睡眠图(PSG)进行对照研究。     

癫痫表现为发作性睡眠及精神障碍l例

患儿女 ,9岁。约 3个月前在路上突然入睡 ,呼唤及掐人中均不能唤醒 ,约 2小时后自然转醒。 1周后又有类似发作。睡醒后自己不能解释 ,亦无何不适。体检及肾功能正常 ,尿内有少许红细胞。服丙戊酸钠、巴比妥无效。发作次数渐增多 ,每月约 10余次 ,每次发作均在早晨 ,睡眠持续约 3～ 6小时 ,能自然醒转。甲状腺功能及B超 ,垂体、肾上腺磁共振均正常。后又出现阵发性身子麻木 ,不会说话 ,不会动 ,约半小时后缓解 ,每月发作约 10余次。并发生突然大哭大叫 ,站着不动 ,称 :“看到老人 (已死 ) ,鬼还对自己笑”。有一次看到母亲没有下巴、耳朵和…     

阵发性睡眠性血红蛋白尿急性发作合并Guillain-Barre综合征1例报告

阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)合并Guillain-Barre综合征(GBS)国内未见报道,现报告1例如下. 1病例 男,67岁.因"反复了现酱油色尿5年,再次出现1d"于2009年7月2日入住我院血液科.     

文拉法辛所致5-羟色胺综合征1例

1病例 患者女，36岁。2003年诊断为精神分裂症，经氯氮平治疗3个月后好转。因自行停药，次年9月病情复发，诊断为情感性精神障碍，并给予氯氮平、丙戊酸镁治疗，20余天后好转。因未坚持服药，于2005年6月无诱因再次复发。体格检查及神经系统检查无异常，脑电地形图轻度异常。     

发作性运动障碍1例报告

发作性运动障碍是一类罕见的神经系统疾病 ,其临床特点是反复发作的不自主运动 ,不伴意识障碍。根据诱因、发作持续时间及病因等将本病分为四型 :发作性运动诱发的异常运动(PKD) ;发作性非运动诱发的异常运动 (PNKD) ;发作性持续运动诱发的肌张力障碍 (PED ) ;夜间发作性肌张力障碍(HPD)。现将笔者遇到的 1例PKD报告如下。1　临床资料　　患者女性 ,3 5岁。 17年前无明显诱因下出现右侧上下肢不自主扭动 ,在惊吓或紧张时易发 ,每次持续 1～ 2min ,无意识丧失 ,缓解时肢体活动正常 ,睡眠时不发作 ,但惊醒后易发作 ,患者开始时每天发作…     

发作性睡病

发作性睡病(narcolepsy)是一种以日间难以抗拒的睡眠发作、猝倒、睡眠瘫痪及睡眠幻觉为主要特征的慢性神经系统疾病,长期困扰患者的身心健康,影响到生活的各方面,甚至可以导致职业能力丧失,提前退休,严重者可酿成意外危及生命。临床工作中对此病认识不足,容易误诊误治,早期发现、早期治疗十分必要。本文就发作性睡病的临床特征、诊断和治疗进展作一综述。     

发作性睡病与异态睡眠的诊治

本文目的是探讨发作性睡病与异态睡眠的诊断与治疗.发作性睡病被漏诊和误诊的几率较高,危害较大,共患异态睡眠比例高.文章从发作性睡病临床特征、REM睡眠的作用、发作性睡病与异态睡眠(睡眠瘫痪、睡眠幻觉、快眼动睡眠期行为障碍)共病特征及治疗这四个方面进行了讨论.     

发作性睡病夜间睡眠结构特征的探讨

目的了解发作性睡病患者夜间睡眠结构特点。方法对10例符合发作性睡病国际睡眠疾病分类最低诊断标准的发作性睡病患者和13例正常对照者连续进行两夜夜间多导睡眠图监测,比较两组各项睡眠参数,并分析发作性睡病患者的夜间睡眠结构特点。结果发作性睡病组患者的夜间睡眠潜伏期和快速眼动睡眠潜伏期缩短(P<0．01),在整个睡眠过程中睡眠始发快速眼动时段出现比例明显升高(P<0．01),唤醒指数和睡眠纺锤波密度增高(P<0．05),睡眠转换次数和清醒次数及S1期睡眠比例增加(P<0．01),S2期和S3 S4期比例减少(P<0．01),快速眼动密度增加(P<0．01);全夜快速眼动睡眠时段持续时间无逐渐延长趋势。与对照组受试者睡眠生理参数相比,差异具有显著性意义(P<0．05或P< 0．01)。结论发作性睡病患者夜间睡眠结构的特征为快速眼动活动增强,睡眠维持机制紊乱,中枢唤醒水平降低。     

文拉法辛治疗抑郁症引起躁狂发作1例的处理

1病例 某女19岁,大学生。因离家上学3个月后,既不适应学校环境又对经常吵架的父母不放心。就诊时,主诉为兴趣减低,无法坚持正常学习,睡眠质量差,醒后仍疲乏,食欲下降,觉得活着没意思,以及经常觉得受了委屈、易哭泣、想死。精神检查发现。情绪低落、自卑、哭泣,无精神病性症状,自知力完整,愿意接受治疗,只是担心治不好。无躁狂发作史,白幼身体健康。性格偏内向。家族两系三代中无精神疾病患者。MMPI测试结果呈23／32模式（D82、HyTO）。符合CCMD-3抑郁症诊断标准,严重程度属于重度。给予口服文拉法辛治疗。     

首发睡眠幻觉症状的发作性睡病1例报告

<正>发作性睡病是一个慢性神经变性并且可能有自身免疫介导的终身性疾病,临床表现为病程初期睡眠增多,病程初期或随后出现猝倒(强烈情感刺激导致的肌肉失张力)[1],可能出现的症状有入睡前或觉醒前幻觉、睡眠瘫痪、夜间睡眠问题(生动的梦境、夜间经常觉醒)、性格和行为改变、肥胖、认知障碍、性早熟[2],约10%的患者出现四大症状[3-4]。临床较为少见,容易出现误诊。     

发作性睡病一家系5例报告

发作性睡病是一种以长期的警醒程度减退和发作性的不可抗拒的睡眠为主要临床表现的疾病。现报告１家系５例如下。先证者（Ⅲ５），女性，学生，１５岁。患者一年前出现不可抗拒的睡眠，每天发作１～３次，每次数分钟到１小时，特别在午后发作最多，但别人呼唤后即刻清醒。...     

发作性运动障碍1例报告

发作性运动障碍是一类少见的神经系统疾病，表现为发作性肌张力障碍、舞蹈样动作或舞动样动作，或在正常活动背景下发生的任何肌张力障碍性疾患。根据诱因、发作时间和病因学可分为四型：发作性运动诱发的异常运动（PKD）、发作性非运动诱发的异常运动（PNKD）、发作性持续运动诱发的肌张力障碍（PED）、夜间发作性肌张力障碍（HPD）。现将笔者遇到的1例PKD报告如下。     

以发作性睡眠为主要临床表现的慢性硬膜下血肿1例报告

<正> 患者××,男,72岁,退休干部。因阵发性睡眠8天入院。患者入院8天前无明显诱因出现白天阵发性睡眠,进餐、谈话过程中均可发生,自己不能控制,入睡数分钟后可自行觉醒,醒后有短暂意识恍惚,休息10～30分钟意识渐清醒,清醒后能回忆起入睡前情况。每天发作5～8次,发作间歇无特殊不适。无头痛、头晕,无恶心、呕吐,无肢体感觉、运动异常,无抽搐。夜间睡眠正常。未接受治疗。入院5天前发作性睡眠次数增多,每天10余次,性质同前,发病后家人发现其较前反应迟钝、行走缓慢、记忆力减退。既往无高血压、糖尿病病史。2月前跌伤一次,致髋关节脱位,复位后行走正常;头部未受伤。伤后无头痛、头晕、意识障碍。入院查体:Bp14/     

发作性舞蹈手足徐动综合征一家系报告

报道一家系中１１例患发作性舞蹈手足徐动综合征病例，其中男性１０例，女性１例。年龄为２１～７４岁。这是一种罕见的疾病，其表现为发作性肢体不自主扭动、装相及古怪的姿势。儿童期发病，不影响智力。可由突然始动、疲劳和注意力高度集中等因素而诱发。其发作历时不到１０秒钟，但一天可发作数次。发作时无意识障碍，发作间歇完全正常。其脑电图可有异常表现。这是一种常染色体显性遗传性疾病。抗癫痫药有良好的疗效。     

发作性睡病11例临床分析

发作性睡病是一种不明原因的发作性睡眠障碍,临床少见。现将我院近5年来收治的11例分析如下。     

家族性发作性疼痛综合征的研究进展

家族性发作性疼痛综合征(familial episodic pain syndrome, FEPS)是儿童早期出现的严重发作性疼痛症,可偶见于成年起病,主要影响四肢远端,多数患者随着年龄的增长而临床症状趋于减弱。根据表型和遗传特性,FEPS至少包括FEPS1、FEPS2、FEPS3三个亚型,分别由TRPA1、SCN10A、SCN11A基因突变引起。功能研究表明,这些基因中的所有错义突变都与阳离子通道的功能获得密切相关。由于部分FEPS患者可能表现出相对可治疗性和良好的预后,因此应重视FEPS的早期诊断和管理。本综述将阐述该病常见临床表现、发病机制和潜在的治疗方法,并对未来研究提供了一些见解。     

发作性运动障碍1例报告

发作性运动障碍是一类罕见的神经系统疾病，其临床特点是反复发作的不自主运动，不伴意识障碍。根据诱因、发作持续时间及病因等将本病分为四型：发作性运动诱发的异常运动(PKD)；发作性非运动诱发的异常运动(PNKD)；发作性持续运动诱发的肌张力障碍(PED)；夜间发作性肌张力障碍(HPD)。现将笔者遇到的1例PKD报告如下。     

发作性睡病误诊为精神分裂症一例

患者男，15岁。7岁起经常叹气，感到胸闷，并因此挨父亲打，以纠正这种“坏习惯”。后逐渐在激动兴奋时出现膝盖发软，站不住；常有不可抑制的发作性睡眠，且无论是在校上课或在家看电视，甚至在骑车时也睡，以致摔倒。每次睡3～20min，每天睡眠发作10多次。睡眠时心里清楚，能听到周围人讲话，但不能动。晚上半睡中隐约听到床下有声音，门外有脚步声、敲门声，醒来后感到非常逼真、紧张，称有人要杀他，但白天未听到这些声音，也未对周围人产生怀疑。