白血病患者化疗前后骨髓基质细胞上清液中IL—6,TNF—α和IFN—α活性的研究

为探讨ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－α在化疗中的变化，测定２０例完全缓解期白血病患者化疗前、后骨髓基质细胞上清液中ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α活性，结果显示：与化疗前相比，化疗此３者活性逐渐下降，第１４ｄ时ＩＬ－６下降至最低；第１２ｄ时ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α下降至最低（Ｐ〈０．０１）。随着化疗时间延长，ＩＬ－６逐渐恢复正常，ＴＮＦ－α、ＩＮＦ－α的活性也逐渐升高，且三者的变化与白细胞值的变化呈     

流行性出血热灭活疫苗免疫小鼠细胞免疫应答状况的研究

为阐明流行性出血热灭活疫苗的细胞免疫保护性机制，对地鼠肾细胞培养灭活疫苗免疫小鼠的脾细胞增殖，产生白细胞介素－２（ＩＬ－２）和γ干扰素（ＩＦＮγ）的能力进行了研究，结果表明，疫苗免疫小鼠脾细胞对Ｃｏｎ Ａ及ＥＨＦ毒抗原的刺激指数均显著高于正常小鼠，两组小鼠脾细胞在ＣｏｎＡ刺激下产生ＩＬ－２和ＩＦＮγ的水平无显著差异，但免疫小鼠受ＥＨＦ病抗原刺激后产生的ＩＬ－２水平明显高于正常对照组；１５只免疫小鼠     

肾综合征出血热患者血清及尿液中TNF与SIL－2R的动态研究

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法，对３０例肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）患者９６份血清及９６份尿液中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）水平进行了动态检测。结果显示：ＨＦＲＳ患者各期尿液及血清ＴＮＦ与ＳＩＬ－２Ｒ水平均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），且与临床病程密切相关，尿液与血清变化水平有密切的正相关性（γ＝０．５７５２，Ｐ＜０．００１；γ＝０．５４２７，Ｐ＜０．０１），尿液中含量与尿蛋白含量呈正相关（γ＝０．３４２５，Ｐ＜０．０１；γ＝０．４４８５，Ｐ＜０．０１），血、尿中ＴＮＦ与血、尿中ＳＩＬ－２Ｒ的变化呈正相关（γ＝０．６４２５，Ｐ＜０．０１，γ＝０．６５９６，Ｐ＜０．０１）。提示：ＴＮＦ及ＳＩＬ－２Ｒ是参与ＨＦＲＳ发病机理的重要介质。     

慢性HBV感染者外周血CD4+T细胞内IL-4和IFN-γ的表达

小鼠Ｔ细胞克隆性分析将Ｔｈ细胞分为Ｔｈ１、Ｔｈ２。Ｔｈ１细胞以分泌ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－β为特征,主要参与细胞介导的免疫反应,并在抵御细胞内致病因子包括许多病毒方面起重要作用,而Ｔｈ２细胞以分泌ＩＬ－４、ＩＬ－５、ＩＬ－６、ＩＬ－１０为特征,...     

白细胞介素-4和γ-干扰素在哮喘发病机制中的研究

对发作期哮喘和慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）病人及正常人各２０例，检测外周血淋巴细胞（ＰＢＬＣｓ）培养上清液中白细胞介素－４（ＩＬ－４）含量、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）活性及其血清ＩｇＥ总浓度。结果表明，发作期哮喘组ＩＬ－４和ＩｇＥ均明显高于ＣＯＰＤ组及正常对照组（Ｐ＜０．００１）。ＩＬ－４和ＩＦＮ－γ及ＩＦＮ－γ与ＩｇＥ均呈负相关（ｒ＝－０．４８，－０．７５；Ｐ＜０．０５，０．００１）。而ＣＯＰＤ组与正常对照组之间的ＩＬ－４和ＩｇＥ无显著差异（Ｐ＞０．０５）。３组之间ＩＦＮ－γ活性亦无差异（Ｐ＞０．０５）。提示ＩＬ－４和ＩＦＮ－γ之间的相互平衡是哮喘发病过程中血清ＩｇＥ浓度调节的一种重要因素。     

健康青年进驻高原血清TNF-α和IL-6的变化

目的：探讨高原低氧环境下外周血肿瘤坏死因子（ Ｔ Ｎ Ｆ－ α） 和白细胞介素－ ６（ Ｉ Ｌ－ ６） 水平的变化及其意义。方法：对从平原进驻海拔３ ７００ ｍ 和５ ３８０ ｍ 高原第７ ｄ 和半年的健康青年，应用放射免疫分析法测定血清 Ｔ Ｎ Ｆ－ α和 Ｉ Ｌ－ ６ ，并与平原（ 海拔１ ４００ ｍ） 健康青年作对照。结果：高原低氧环境 Ｔ Ｎ Ｆ－ α和 Ｉ Ｌ－ ６ 水平明显高于平原（ Ｐ＜ ０ ．０５ 或 Ｐ＜ ０ ．０１） ，且随海拔高度的升高而增高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ，随居住时间的延长而降低（ Ｐ＜ ０ ．０５ 或＜ ０ ．０１） 。结论： Ｔ Ｎ Ｆ－ α和 Ｉ Ｌ－ ６ 参与了机体急、慢性低氧的应激过程，诱导体内免疫细胞因子网络系统处于激活状态。     

蒺藜总皂甙对TNF-α及IL-1β诱导内皮细胞粘附的抑制作用

目的：观察蒺藜总皂甙（ｇｒｏｓｓｓａｐｏｎｉｎｓｆｒｏｍ ＴｒｉｂｕｌｕｓｔｅｒｒｅｓｔｒｉｓＬ,ＧＳＴＴ） 对肿瘤坏死因子－ α（ＴＮＦ－ α） 、白细胞介素－１β（ＩＬ－１β） 诱导的培养新生牛脑微血管内皮细胞（ＣＭＥＣ） 粘附大鼠血单核细胞（ＭＮＣ） 及中性粒细胞（ＰＭＮ） 的影响。方法：用ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β分别诱导传代的ＣＭＥＣ,计粘附ＭＮＣ及ＰＭＮ的细胞数,并计算粘附率。结果：ＣＭＥＣ 经ＴＮＦ－ α处理４ｈ 后,ＣＭＥＣ与ＭＮＣ及ＰＭＮ的粘附率,分别增加到３１．３±０．５％ 和３２．１±０．５％ （对照组分别为１２ ．５±０ ．２％ 和１３ ．８±０ ．４ ％） ,经ＩＬ－１β处理２ｈ 后,则分别为４４．５ ±１．０ ％ 和４４．８ ±０．７ ％ （ 对照组分别为１２ ．９ ±０．６ ％ 和１４．７ ±０．６％ ）。在ＴＮＦ－ α（ＩＬ－ １β） 处理前,用ＧＳＴＴ与ＣＭＥＣ共孵育,预处理２ｈ,则ＧＳＴＴ可剂量依赖性地抑制ＴＮＦ－ α和ＩＬ－ １β的作用。结论：ＧＳＴＴ可抑制ＣＭＥＣ 与ＰＭＮ及ＭＮＣ的粘附。     

生长因子和干扰素对翼状胬肉成纤维细胞增殖的影响

翼状胬肉是眼科较常见的眼病之一，其病理学改变主要为大量增生的成纤维细胞，并由其导致相应的病变。有研究表明，翼状胬肉组织中有异常的肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）表达［１］；翼状胬肉组织的培养上清中也能检测到ＴＮＦ－α和ＰＤＧＦ活性［２］。因此，我们研究ＴＮＦ－α，ＰＤＧＦ、α一干扰素（ＩＦ－α）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）对翼状胬肉成纤维细胞增殖的影响，探讨它们在翼状胬肉形成中的作用，希望能为临床防治翼状胬肉提供一些理论依据。１材料与方法１．１材料ＲＰＭＩ１６４０培养基，美…     

失血性休克时重要器官组织内某些细胞因子表达,释放及其作用探讨

目的：探讨休克后重要器官内几种主要细胞因子的变化规律、产生机制及其作用．方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ、ＥＬＩＳＡ等方法观察失血性休克时肝、肺、肾、肠组织内ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达，ＴＮＦα释放，器官功能损害及内毒素组织移位等变化．结果：（１）失血性休克及复苏后，组织内ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６ｍＲＮＡ可相继表达增加，以ＴＮＦα表达最早，ＩＬ－６虽表达较晚，但持续时间较长；（２）休克及复苏后，肝、肺、肾组织及循环内ＴＮＦα水平均有不同程度升高，其中组织内ＴＮＦα水平在数量和持续时间上大于循环内ＴＮＦα水平；（３）失血性休克时肝、肺、肾功能均有不同程度受损；（４）休克后肝、肺、肾组织内毒素水平先后明显升高，且与休克后组织内细胞因子基因表达、ＴＮＦα释放有一定内在联系．结论：休克后组织内细胞因子表达、释放在局部器官损害中起一定作用，其产生与休克后内毒素的组织移位有关．     

用微量细胞病变抑制法观察三种天然人干扰素的协同抗病毒作用

用微量细胞病变抑制法观察天然α，β，γ干扰素（ｎｈｕＩＦＮ－α，β，γ）在体外诱导ＨＥｐ－２细胞的抗病毒协同作用。ｎＨｕＩＦＮ－γ和ｎＨｕＩＦＮ－α或ｎＨｕＩＦＮ－β共同作用于ＨＥｐ－２细胞表现为抗病毒协同增强效应；ｎＨｕＩＦＮ－α和ｎＨｕＩＦＮ－β共同作用于ＨＥｐ－２细胞只表现为抗病毒协同相加效应。实验结果表明：ｎＨｕＩＦＮ－γ和ｎＨｕＩＦＮ－α或ｎＨｕＩＦＮ－β的抗病毒协同增强作用，与不同干扰素（ＩＦＮ）处理ＨＥｐ－２的顺序及ＩＦＮ的浓度比例有关；ｎＨｕＩＦＮ－γ与ｎＨｕＩＦＮ－α的抗病毒协同增强作用是细胞接受ＩＦＮ作用后早期即发生的现象。