P-选择素和一氧化氮酶在大鼠肾脏缺血预处理中的表达

目的观察缺血预处理对肾脏缺血再灌注的保护作用及对P-选择素和一氧化氮酶（eNOS）表达的影响。方法先建立大鼠肾脏缺血模型，随机分为假手术组（s组），缺血再灌注组（IR组），预处理组（mc组）。于再灌注24h观察各组实验大鼠血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化；并观察光镜下肾脏组织学改变，同时免疫组化检查肾脏细胞P-选择素和一氧化氮酶的表达水平。结果血Scr、BUN、MDA：IPC组明显低于IR组（P〈0．05）。血SOD：IPC组明显高于IR组（P〈0.05）。形态学：IR组可见大量肾小管坏死，超微结构多呈不可逆性改变。IPC组肾小管坏死较少，超微结构多为可逆性改变。P-selectin：IPC组。肾脏P-selectin表达水平低于IR组。eNOS：IPC组肾脏eNOS表达水平明显高于IR组。结论缺血预处理减轻肾脏缺血／再灌注的病理损害，维持肾脏SOD活力，减少MDA含量的机制很可能是降低P-selectin和增加eNOS在肾脏的表达。     

肾脏缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶的变化

目的　研究大鼠肾脏缺血再灌注损伤 (IRI)过程中一氧化氮合酶 (NOS)的变化规律。方法　制作SD大鼠单侧肾脏IRI动物模型 ,用同位素法测定正常及IRI肾组织的NOS活性 ;用Western印迹和逆转录PCR法分析eNOS和iNOS在IRI过程中蛋白和基因表达的变化。结果　单纯热缺血 1h对肾脏NOS活性无明显影响 ,再灌注30min后NOS活性即开始升高 ,2～ 6h到达高峰 ,持续到 6h ,此后迅速下降 ,2 4h降低到正常以下 ,2 1d时恢复至正常水平。Western印迹显示IRI早期eNOS蛋白表达升高 ,12h后开始逐步降低 ,3d后明显低于正常对照组 ,以后逐步恢复正常。iNOS的变化与eNOS明显不同 ,正常肾脏iNOS表达微弱 ,IRI可诱导iNOS表达 ,12h开始表达 ,并逐渐升高 ,3d后达到高峰 ,以后逐步恢复正常。RT PCR分析发现eNOS及iNOSmRNA的变化与其蛋白变化相一致。结论　单纯缺血并不引起NOS活性的明显变化 ,再灌注损伤使NOS的mRNA表达增加 ,酶的合成增多 ,活性增高。正常肾脏iNOS的表达微弱 ,IRI可诱导iNOSmRNA表达 ,使iNOS合成增加     

大鼠肝缺血预处理过程中诱导型一氧化氮合酶的转录及表达

目的 :研究大鼠肝脏缺血预处理 (IP)过程中肝脏诱导型一氧化氮合酶 (NOS2 )转录及表达的改变 ,以探讨大鼠肝脏IP过程中NO合成通路的作用及意义。方法 :131只SD大鼠随机分为缺血再灌注 (I/R)组 (5 2只 )、IP组 (4 1只 )及假手术 (S)组 (38只 ) ,术后 2h ,2 4h及 1周时检测血浆NO浓度及肝组织NOS2的转录及表达。结果 :①血浆NO浓度 :IP组在术后 2h ,2 4h ,1周时均升高 ,均显著高于S组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1) ,于 2h及2 4h时均显著高于I/R组 (均P <0 .0 1) ;I/R组在 2h时显著低于S组 (P <0 .0 5 ) ,2 4h与S组无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,1周时显著高于S组 (P <0 .0 5 )。②肝脏NOS2的转录 :IP组在 2h及 2 4h时较I/R组显著增强 (均P <0 .0 5 ) ,1周后差异无显著性 (P >0 .0 5 )。③肝脏NOS2的表达 :在 2h及 2 4h时IP组均显著高于I/R组及S组 (均P<0 .0 5 ) ,I/R组与S组之间差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;1周时 ,IP组及I/R组呈弱阳性表达 ,两组间差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;S组NOS2显色呈阴性。结论 :大鼠肝脏IP过程中NOS2的转录及表达增强 ,其高转录与表达时相的提前可能与IP的早期保护效应有关。     

缺血肢体血管一氧化氮合酶表达的实验

缺血肢体血管一氧化氮合酶表达的实验边杰芳１杨振东１宁莫凡１丁玉强２（１第四军医大学西京医院血管外科西安７１００３３２第四军医大学解剖学教研室）关键词一氧化氮合酶负压肢体缺血中图号Ｒ５４３．５肢体负压改善肢体缺血已在临床应用［１，２］，其产生长期疗效的...     

大鼠肾缺血再灌注后一氧化氮合酶在肾组织中的表达

目的:观察大鼠肾缺血再灌注(I/R)后一氧化氮合酶(NOS)在时间和空间上的表达特点及肾组织肾单位中各部位对损伤的敏感程度,探讨一氧化氮(NO)在介导肾组织损伤中发挥的双重作用及肾缺血再灌注后治疗损伤肾组织的最佳时段。方法:建立大鼠肾缺血再灌注模型,SP免疫组化法检测不同时间段NOS的表达变化。结果:对照组NOS的表达极低, 在大鼠髓放线、肾小体中几乎不表达NOS。在近曲小管、远曲小管中,各组与对照组相比较NOS表达差异均有统计学意义(P<0.05),I/R 2 h、I/R6 h、I/R10 h、I/R14 h 4 组组间相比较差异也具有统计学意义(P<0.05)。各组中NOS在I/R2 h开始表达,同时近曲小管较远曲小管NOS表达明显增高,I/R10hNOS的表达至高峰, I/R14 hNOS表达呈轻度下降趋势。结论:NO在介导肾组织损伤中发挥双重作用,主要损伤部位是近曲小管,其次是远曲小管,肾小体、髓放线对损伤不敏感。     

肾脏缺血预处理中一氧化氮作用的实验研究

目的：在肾脏缺血预处理的动物模型中，探讨缺血预处理对肾脏保护作用的机制。方法：比较研究缺血预处理组（IP），缺血再灌注组（I/R），预处理后缺血再灌注组（IP I/R）和对照组家兔血液中一氧化氮（NO），肌酐（Cr)浓度及肾脏超微结构的变化。结果：在IP和IP I/R组血液中NO浓度明显高于对照组和I/R组。与肾功能及组织学变化一致。结论：NO参与了缺血预处理过程，其下降与缺血再灌注肾功能损害有关，NO是参与IP机制的重要因素之一，提高肾内NO水平可以改善缺血性肾功能。     

肾脏缺血预处理中一氧化氮作用的实验研究

目的 :在肾脏缺血预处理的动物模型中 ,探讨缺血预处理对肾脏保护作用的机制。方法 :比较研究缺血预处理组 (IP)、缺血再灌注组 (I R)、预处理后缺血再灌注组 (IP +I R)和对照组家兔血液中一氧化氮 (NO)、肌酐 (Cr)浓度及肾脏超微结构的变化。结果 :在IP和IP +I R组血液中NO浓度明显高于对照组和I R组 ,与肾功能及组织学变化一致。结论 :NO参与了缺血预处理过程 ,其下降与缺血再灌注肾功能损害有关 ,NO是参与IP机制的重要因素之一 ,提高肾内NO水平可以改善缺血性肾功能     

一氧化氮合酶在大鼠急性肾缺血后的表达

目的：探讨一氧化氮合酶（NOS）在大鼠急性肾缺血后的表达及意义。方法：将18只雄性SD大鼠随机分成对照组、缺血后5min组、缺血后15min组。将实验组大鼠夹闭双侧肾动脉5min、15min，然后处死大鼠取肾，提取总RNA，采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）定量检测大鼠肾组织内nNOSRNA、eNOSmRNA、iNOSmRNA的表达水平。结果：nNOSmRNA在急性缺血后明显下降；eNOSmRNA在急性缺血后5min、15min无显著变化；iNOSmRNA在急性缺血后5min、15min表达上调。结论：急性缺血可导致大鼠肾nNOSmRNA表达下调，iNOSmRNA表达上调。     

缺血后处理对大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响及意义

目的:探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)对大鼠肝脏一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)表达的影响及意义。方法:建立70%大鼠肝脏缺血再灌注模型,将32只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组,n=8)、缺血再灌注组(IR组,n=12)、缺血后处理组(IPO组,n=12),IPO组于再灌注恢复血流前,给予多次短暂复灌复停处理。再灌注3h后,比较各组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)变化,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肝脏组织内皮型NOS(eNOS)mRNA、诱导型NOS(iNOS)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织eNOS、iNOS蛋白表达,光镜观察组织病理学改变。结果:与SO组相比,其余两组血清ALT、AST、NO含量均明显升高(P<0.01),组织eNOS、iNOS表达均明显增强。与IR组相比,IPO组ALT、AST明显降低(P<0.01),NO明显升高(P<0.01),eNOS、iNOS表达增强。光镜下,IR组、IPO组呈现典型缺血再灌注...     

红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马NOS的表达

目的：研究ＫＡ诱导癫痫发作对大鼠海马ＮＯＳ表达的影响;方法：采用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法显示ＮＯＳ的变化。Ｎｉｓｓｌ染色显示神经元的变性坏死;结果：ＫＡ３０ｍｉｎ海马各区ＮＯＳ阳性细胞明显增加,以ＣＡ１、ＣＡ２区为著,ＫＡ１ｈ、２ｈ与对照无差异（Ｐ〉０．０５）,以后逐渐增加,至ＫＡ６ｈＮＯＳ阳性细胞最多,然后逐渐减少。Ｎｉｓｓｌ染色神经元缺失ＣＡ３＝齿状回〉ＣＡ１区;结论：ＫＡ诱导癫痫发作引起海     

猪心脏移植缺血再灌注损伤中NO和NOS的表达

①目的　了解猪同种原位心脏移植术后早期一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)含量的变化 ,及其与早期缺血再灌注损伤的关系。②方法　建立猪同种原位心脏移植模型。供心在移植前低温保存 (Thomas液 ,4℃ ) 4h ,移植成功心脏复搏后 2h取材。应用组织化学方法测定心肌组织中NO、NOS的含量 ,应用核酸原位末端标记法 (TUNEL)测定心肌细胞凋亡指数 ,作为评价心肌缺血再灌注损伤的指标。以正常心肌及单纯缺血心肌组织作为对照。③结果　移植后心肌组织NO、NOS的含量较缺血组与正常组低 ,差异有显著意义 (F =2 7.2 2 9、16 .2 0 3,q =5 .716～ 6 .4 12 ,P <0 .0 1)。移植组心肌细胞凋亡指数与正常组及缺血组比较明显升高 ,差异有显著性(F =16 3.884 ,q =7.4 82、6 .975 ,P <0 .0 1)。心肌组织NO、NOS含量与心肌细胞凋亡指数呈负相关关系 (r =- 0 .886、- 0 .795 ,P <0 .0 1)。④结论　猪心脏移植后早期心肌缺血再灌注损伤所致的细胞死亡主要表现为心肌细胞凋亡 ;再灌注期间内源性NO、NOS的减少参与了心脏移植后早期缺血再灌注损伤的发生     

一氧化氮合酶在百草枯中毒肾脏的表达及褪黑素对其的影响

目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒肾组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达及褪黑素对其的影响,进一步探讨其病理生理机制.方法 SD大鼠126只随机分为正常对照组(A组)、PQ中毒组(B组)和褪黑素(melatonin,MT)治疗组(C组),每组42只.B、C组腹腔注射PQ(25 mg/kg),A组腹腔注射等量生理盐水,15 min后C组腹腔注射MT(10 mg·kg·d-1).观察肾组织病理学变化及iNOS表达.结果 ①A组大鼠镜下肾组织结构清晰,未见充血、水肿及空泡变性等病理变化;B组肾组织结构清晰度下降,中毒后3 h即可见充血、水肿及空泡变性等病理变化,1 d达顶峰,其后缓解趋势不明显;C组病理变化明显减轻且缓解趋势明显.②A组iNOS多不表达,少数标本可有皮质部肾小管上皮细胞、肾小球内皮细胞胞浆弱表达.B组中毒后3 h在皮质部肾小管上皮细胞及肾小球内皮细胞的胞浆中表达增加,随时间延长明显增强,1 d达高峰,其后维持较强表达水平;C组亦出现表达,但表达水平较B组降低,1 d达高峰,其后减弱,3 d后维持在较低水平,5 d时所有标本仍均有表达,6 h～5 d差异有统计学意义(P<0.05).结论 iNOS参与了PQ中毒肾损伤的发病过程; MT对PQ中毒肾组织有保护作用,其可能是通过抑制iNOS起作用,但其调节途径尚需进一步探讨.     

血管内皮生长因子在肾癌中的表达及其作用

目的　 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)的表达与肾癌侵袭、转移等生物学行为的关系。方法　 采用免疫组织化学技术对 4 2例肾癌和 9例正常肾组织中VEGF及微血管密度 (MVD)进行检测。结果　4 2例肾癌组织中VEGF阳性表达 2 7例 (6 4.3% ) ,MVD均值为 (6 4.38± 2 5 .17) ,显著高于正常肾组织 (P <0 .0 1)。肾癌组织中VEGF表达和MVD与其组织类型、分级、淋巴转移及 5年生存期都明显相关 (P <0 .0 1)。结论　肾癌组织中VEGF、MVD可作为判定肾癌预后的重要生物学指标     

西红花酸对单侧输尿管大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响

目的：研究西红花酸对单侧输尿管结扎（UUO）大鼠肾组织结缔组织生长因子（CTGF）表达及肾间质纤维化的影响。方法：采用UUO大鼠模型,将大鼠随机分为3组：假手术组（SHAM组）、模型组（UUO组）、西红花酸组（C组）。SHAM组和UUO组给予标准资料30g／d,C组于术前3d至术后9d每天分别给予西红花酸50rag／kg.d灌胃,第9天处死各组大鼠。免疫组化法检测各组肾组织CTGF;HE、Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果：UUO组CTGF的表达及肾小管间质损伤指数明显高于SHAM组（P〈0.05）,而C组上述指标明显低于UUO组（P〈0.05）。结论：西红花酸可以一直肾纤维化CTGF表达,从而遏制肾纤维化的进展。     

HSP70在缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用中的表达及意义

目的　探讨HSP70在缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。 方法　 除观察病理组织学变化外 ,用免疫组化方法检测各组中不同灌注时间的热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的变化。结果　 病理组织学肾小管评分IPC组均低于IR组 (P <0 .0 5) ,而IPC组和CON组之间无显著性差异 (P >0 .0 5) ;HSP70的表达IPC组明显高于IR组 (P <0 .0 1) ,并且在再灌注 2h和 6h时 ,其在IPC组的表达明显高于CON组 (P <0 .0 1)。结论　 缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用机制与HSP70的诱导合成增多有关。     

肾移植术后氨甲酰化血红蛋白的动态观察

目的：了解氨甲酰化血红蛋白在肾移植术后肾功能恢复中的作用。方法：采用高效液相色谱法动态检测28例肾移植患者氨甲酰化血红蛋白含量。结果：肾功能稳定组氨甲酰化血红蛋白在本后第24天接近正常，并与第3天的尿素水平相关性最佳，急性排斥组却变化不大。结论：氨甲酰化血红蛋白是反映尿素浓度及作用时间的参数，可作为肾移植术后肾功能恢复的监测指标。     

再次肾移植49例的回顾性分析

我院自１９７８年６月至１９９９５年４月共进行了１１６８次肾移植，其中再次肾移植４９例。首次肾移植失败的原因以慢性排斥为主，其次为超急性排斥反应。首次肾失功至再次肾移植时间６个月以内８例，术后肾功能恢复达６２．５％，其中２周以内再次肾移植４例，肾功能均恢复正常，半年至１年，１年至２年，２年以上再植肾功能恢复正常的分别为７１．４％，４０．％，４１．７％。     

小肾癌的超声诊断价值

目的 探讨小肾癌的二维及彩色多普勒超声诊断及鉴别诊断价值.方法 对我院经手术病理诊断为小肾癌的22例病人的二维及彩色多普勒超声检查结果作回顾性分析.结果 22例小肾癌回声类型为:实性均匀高回声型8例,等回声型2例,低回声型6例,实性不均匀回声型2例;囊实混合回声型4例,其中3例为囊性肾癌.17例小肾癌瘤周肾门侧显示半环状血流信号,3例瘤周显示环状血流信号;上述20例中,7例瘤内探及1～2条线状血流信号,5例肾门侧近肿瘤肾血管粗细不均、走行扭曲.2例瘤周和内部未探及明显血流信号.结论 依据小肾癌的超声表现,并结合其他影像学检查方法,可对小肾癌做出可靠的诊断.     

煤工尘肺患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平的研究

目的:探讨血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平在煤工尘肺(CWP)发生发展中的意义.方法:采用硝酸还原酶法检测50名CWP患者及50名健康对照者血清NO、总NOS和iNOS水平.结果:CWP患者血清NO、总NOS和iNOS均明显高于健康人群(P<0.05);随工龄延长,CWP患者血清NO、总NOS及iNOS水平有升高趋势,但差异无显著性(P>0.05);不同期别CWP患者血清NO、总NOS和iNOS水平比较无明显差别(P>0.05).结论:血清NO2及NOS水平与煤工尘肺的发生发展有关.