PAS三联疗法对急性脑梗死患者血清相关蛋白及颈动脉易损斑块的影响

目的 探讨普罗布考+阿司匹林+阿托伐他汀(PAS)三联疗法对急性脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、血清妊娠相关蛋白A(PAPP-A)及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平的影响,观察其对颈动脉易损斑块的消退作用. 方法 选择武汉市第五人民医院神经内科自2007年9月至2010年7月收治的135例急性脑梗死患者为研究对象,根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=45)和颈动脉易损斑块组(n=90).易损斑块组抽血检查后按随机数字表法分为阿托伐他汀+阿司匹林(AS)组45例(阿司匹林100 mg/d、阿托伐他汀20mg/d,口服)和PAS组45例(阿司匹林1 00 mg/d、阿托伐他汀20 mg/d、普罗布考0.25/次,2次/d,口服).比较治疗前和治疗4周后各组患者血清ox-LDL、PAPP-A和MMP-3水平,观察治疗前及治疗12月后颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块面积及斑块回声变化. 结果 治疗前,易损斑块组中两亚组(AS组和PAS组)血清ox-LDL、PAPP-A和MMP-3水平均明显高于稳定斑块组,差异有统计学意义(P＜0.05),但两亚组间该3项指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周后,PAS组患者血清ox-LDL、PAPP-A和MMP-3水平均明显低于AS组和稳定斑块组,距治疗前下降幅度均大于AS组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗12月后,易损斑块组中两亚组(AS组和PAS组)IMT值和斑块面积均较治疗前减少,且PAS组该2项指标低于AS组,差异均有统计学意义(P＜0.05);PAS组低回声斑块数量较AS组明显减少,斑块消失数量增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 PAS三联疗法具有更强的抗氧化降脂作用,可逆转和稳定斑块.     

调脂治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-18及MMP-7水平的影响及颈动脉斑块的干预作用

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响,观察其对颈动脉斑块的干预作用.方法 144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=72)和颈动脉易损斑块组(n=72),抽血检查后分别随机分为小剂量组36例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组36例(阿托伐他汀40mg/d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平;观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化.结果 治疗前,在同一种性质斑块中,两治疗组(小剂量和大剂量组)间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平比较,差异均无显著性(P均＞0.05).对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较,无论是小剂量组还是大剂量组,三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组(均P＜0.05或P＜0.01);在同性质斑块组中,无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗,治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降,但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组(P均＜0.01).治疗6个月后,小剂量组IMT值及斑块面积稍下降,差异无显著性(P均＞0.05),而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降,两项指标均低于小剂量组,差异具有显著性(P均＜0.01).治疗后,小剂量组斑块回声信号无明显改善,而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标;大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,在一定程度上可逆转和稳定斑块.     

强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清炎症因子hs-CRP、IL-8、IL-6及MMP-9水平的影响

目的 探讨短期内使用阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,以了解其对脑梗死炎症抑制和颈动脉斑块稳定作用.方法 120例急性脑梗死患者患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=60)和颈动脉易损斑块组(n=60).抽血检查后随机分为常规治疗组60例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和强化治疗组60例(阿托伐他汀40mg/d,口服).所有患者药物治疗前和治疗后2w检测血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平.结果 治疗前常规治疗组和强化治疗组中血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平差异无显著性(均P＞0.05).治疗后2w,强化治疗组中LDL-C、血清hs-CRP水平明显低于常规治疗组,差异具有著性(P＜0.01),强化治疗组中两亚组(尤其是易损斑块组)血清IL-8、IL-6和MMP-9水平明显低于常规治疗组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 阿托伐他汀强化降脂能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有抑制炎症和稳定斑块的作用.     

急性脑梗死患者血清HMGB1、OPG和MIF水平的变化及PAS三联疗法的干预作用

目的 探讨急性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白BI( HMGB1)、骨保护素(OPG)及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平的变化以及普罗布考、阿司匹林、他汀类药物(PAS)三联疗法对其干预作用.方法 选择150例急性脑梗死患者,根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(50例)和颈动脉易损斑块组(100例).将稳定斑块组作为对照组,易损斑块组抽血检查后按随机数字法分为AS组50例(阿司匹林100 mg/d,阿托伐他汀20 mg/d,口服)和PAS组50例(阿司匹林100 mg/d,阿托伐他汀20 mg/d,普罗布考0.25/次,2次／d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清HMGB1、OPG和MIF水平.结果 治疗前,易损斑块组中两亚组血清HMGB1、OPG和MIF含量均明显高于稳定斑块组,差异有显著统计学意义(均P＜0.01);两亚组中血清HMGB1、OPG和MIF含量差异无统计学意义(均P＞0.05).治疗后4周,PAS组中血清HMGB1,OPG和MIF含量均明显低于AS组,且各指标下降幅度均高于AS组,差异有显著统计学意义(均P＜0.01).结论 血清HMGB1、OPG和MIF均参与脑梗死患者动脉粥样硬化的进程,可作为评估颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的预测因子,PAS三联疗法可有效降低其血清浓度,具有更强的抗炎作用,可提高易损斑块的稳定性.     

普罗布考联合阿托伐他汀对脑梗死患者血清hs-CRP、ox-LDL、MMP-9水平及颈动脉斑块的影响

目的探讨普罗布考联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoproteins,ox-LDL)及基质金属蛋白酶-9(marix metalloproteinase-9,MMP-9)水平和颈动脉斑块的影响。方法选择196例急性脑梗死患者为研究对象,入院查颈动脉彩超提示存在动脉硬化斑块,随机分为两组,常规治疗组98例,予阿托伐他汀(20 mg/d);联合治疗组98例,予阿托伐他汀(20 mg/d)、普罗布考(500 mg/d)联合治疗。两组患者分别于治疗前、治疗后1、6、12个月检测血清hs-CRP、ox-LDL及MMP-9水平和观察治疗前、治疗后12个月颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块面积及斑块数量变化。结果 1与治疗前比较,两组治疗后1个月、6个月、12个月血清hs-CRP和MMP-9水平明显下降,差异有统计学意义(常规组:t=10.157,13.619,16.211和t=33.684,48.563,47.951,联合组:t=14.662,23.586,28.179和t=47.023,50.239,50.774,P均0.01),ox-LDL水平在联合治疗组治疗后1个月、6个月、12个月呈显著下降,差异有统计学意义(t=4.592,5.011,5.892,P均0.01),而在常规治疗组虽呈下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。治疗后相同时间点比较,hs-CRP、ox-LDL和MMP-9水平联合治疗组低于常规治疗组,差异有统计学意义(t=7.655、5.271、2.492,t=4.927、3.772、4.673和t=16.862、4.251、2.045。P0.01或P0.05)。2治疗前,两组IMT值、斑块面积和斑块数量差异无统计学意义(P0.05);治疗12个月后,与常规治疗组比,联合治疗组IMT值及斑块面积均下降,斑块数量减少,差异有统计学意义(t=6.117,3.290,2.158,P均0.05)。结论普罗布考联合阿托伐他汀可分别从降低hs-CRP、ox-LDL及MMP-9水平,具有更强的抗氧化、逆转和稳定斑块作用。     

氟伐他汀单用及与醛固酮拮抗剂联用对兔颈动脉粥样硬化HS-CRP及MMP-9的影响

目的探讨他汀类药物单用及联用醛固酮拮抗剂对兔颈动脉粥样硬化的作用机制。方法高脂饲养建立兔颈动脉硬化斑块模型。将兔分为对照组、高脂组、氟伐他汀干预组(治疗1组)及氟伐他汀加安体舒通干预组(治疗2组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)的含量,用免疫组织化学法检测MMP-9表达量,HE染色观察颈动脉粥样硬化斑块结构变化。结果高脂组hs-CRP及MMP-9水平高于对照组(P<0.01),且8周、12周高脂组多于4周组(P<0.01)。在治疗1组中12周组hs-CRP及MMP-9水平低于对应的4周组(P<0.01)。在治疗2组中8、12周组hs-CRP及MMP-9水平低于对应的4周组(P<0.01)。治疗1、2组与对照组、高脂组在各时间段组间比较hs-CRP及MMP-9水平低,均有显著性差异(P<0.01);治疗2组中8周与12周hs-CRP及MMP-9水平低于1对应组(P<0.05～0.01)。结论随高脂饲养时间延长,血清中hs-CRP的含量及动脉斑块中MMP-9表达量升高;他汀类药物通过降低hs-CRP的含量及MMP-9表达量延缓动脉硬化形成及易损斑块产生,联用醛固酮拮抗剂时此作用增强。     

阿托伐他汀对急性颈内动脉系统脑梗死患者基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的影响。方法 入选急性脑梗死患者128例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）稳定斑块组51例、颈动脉AS易损斑块组46例,无斑块组31例。各组给予阿托伐他汀20mg/d口服干预治疗,疗程2周。比较治疗前及治疗2周后患者血清MMP-9水平变化。结果 ①治疗前易损斑块组和稳定斑块组血清MMP-9浓度分别为（419.93±113.12）μg/L和（271.45±80.34）μg/L,均高于无斑块组（147.36±23.62）μg/L,易损斑块组也高于稳定斑块组（均P＜0.01）。②阿托伐他汀治疗2周后易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组血清MMP-9水平分别下降至（242.58±101.63）μg/L、（191.36±79.28）μg/L和（126.72±22.86）μg/L,与本组治疗前相比,差异具有统计学意义（均P＜0.01）。结论 急性脑梗死患者中血清MMP-9的水平与AS斑块的发生和稳定性相关,阿托伐他汀治疗能显著降低急性颈内动脉系统脑梗死患者MMP-9水平。     

基质金属蛋白酶-2及其抑制剂与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)及其抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系. 方法 对60例首次前循环型动脉粥样硬化性脑梗死恢复期患者及38名同期门诊体检正常者(无斑块组)行颈动脉超声检查,分别测定颈动脉内中膜厚度(IMT)、Crouse积分(CPI)、斑块总面积(CPA).根据超声病理形态将患者分为易损斑块组(33例)和稳定斑块组(27例).ELISA法测定血清MMP-2、TIMP-2水平. 结果 易损斑块组颈动脉IMT、CPI、CPA均大于稳定斑块组及无斑块组;稳定斑块组颈动脉IMT、CPI、CPA均大于无斑块组,差异均有统计学意义(P<0.05).易损斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值均高于稳定斑块组及无斑块组,TIMP-2低于稳定斑块组及无斑块组,差异均有统计学意义(P<0.05).易损斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值与IMT、CPI、CPA均呈正相关(r=0.961,r=0.966,r=0.804;r=0.625,r=0.709,r=0.651;P均<0.05).易损斑块组血清TIMP-2与IMT、CPI、CPA均呈负相关(r=0.944,r=-0.996,r=-0.859,P均<0.05).稳定斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值与IMT、CPI、CPA均呈正相关(r=0.429,r=0.461,r=0.423;r=0.601,r=0.673,r=0.571;P均<0.05).易损斑块组血清TIMP-2与IMT、CPI、CPA均呈负相关(r=-0.507,r=-0.568,r=-0.554,P均<0.05). 结论 血清MMP-2、TIMP-2水平及MMP-2/TIMP-2比值与颈动脉粥样硬化斑块易损性密切相关.     

可溶性CD40L、MMP-9与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死的关系

目的探讨可溶性CD40L(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死(ACI)的关系。方法选取首次发病的ACI患者90例和健康对照组30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清sCD40L、MMP-9的水平。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况。比较不同程度颈动脉粥样硬化及不同面积脑梗死患者血清sCD40L、MMP-9的水平变化,并对所有脑梗死患者进行神经功能缺损评分。结果 ACI患者血清sCD40L、MMP-9的水平显著高于对照组(P0.01);大梗死组血清sCD40L、MMP-9水平高于中、小梗死组,中梗死组高于小梗死组,差异均有统计学意义(均P0.01);随着颈动脉粥样硬化程度加重,脑梗死病情越重及脑梗死面积越大,血清sCD40L、MMP-9的水平也越高;血清sCD40L与MMP-9的水平呈正相关(r=0.887,P0.01)。结论 ACI患者血清sCD40L、MMP-9水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的性质和稳定性、脑梗死面积与病情的严重程度;CD40-CD40L系统可能通过上调MMP-9导致颈动脉粥样硬化斑块不稳定。     

基质金属蛋白酶-9与脑梗死颈动脉粥样斑块相关性及阿托伐他汀干预后的变化

目的探讨脑梗死颈动脉粥样硬化(AS)斑块的形成及其稳定性与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的相关性及阿托伐他汀干预后MMP-9的变化。方法急性脑梗死患者148例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉AS斑块阳性组59例,AS斑块阴性组89例,其中前者分为稳定斑块组32例、不稳定斑块组27例。各组予阿司匹林100毫克/日、阿托伐他汀20毫克/日口服等干预治疗(其中有两例因服用阿托伐他汀肝功能损害而退出本研究),同时于治疗前及治疗后2周、4周、12周晨空腹抽取患者肘静脉血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中MMP-9含量。结果颈动脉AS斑块阳性组MMP-9水平(稳定斑块组229.75±80.67ug/L,不稳定斑块组342.98±119.45ug/L)高于阴性组(127.64±38.52ug/L),提示MMP-9与AS斑块的形成有一定的相关性;不稳定斑块组MMP-9水平(342.98±119.45ug/L)明显高于稳定斑块组(229.75±80.67ug/L)及AS斑块阴性组(127.64±38.52ug/L),显示颈内动脉斑块的稳定性与MMP-9密切相关;阿托伐他汀治疗后2周三组血清MMP-9水平分别由229.75±80.67ug/L、342.98±119.45ug/L、127.64±38.52ug/L明显下降至160.45±49.48ug/L、201.47±79.64ug/L、108.67±36.12ug/L,说明他汀类药物起效较快,作用显著;至第4周进一步降至110.34±34.11ug/L、159.66±42.58ug/L、93.73±33.21ug/L,第12周为98.45±32.89ug/L、128.31±40.77ug/L、87.34±30.51ug/L(仍高于正常),表明AS斑块的干预是一个长期的过程,这有助于防止AS斑块的增大及破裂,直接关系到脑梗死患者的预后。结论 MMP-9在颈动脉AS斑块的发生、发展过程中起重要作用,其分泌的增加是斑块不稳定的基础。同时,MMP-9也可作为脑梗死患者颈动脉不稳定性AS斑块干预手段的疗效监测指标。     

急性脑梗死患者脑血流中微栓子与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨急性脑梗死患者脑血流中微栓子与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法 67例急性脑梗死患者依据颈动脉超声检测分为颈动脉无斑块组(27例)和斑块组(40例),后者再分为不稳定斑块亚组(19例)和稳定斑块亚组(21例);对所有患者应用经颅多普勒仪进行脑血流中微栓子监测;比较各组间微栓子阳性率.结果 脑血流中微栓子阳性率颈动脉斑块组(30%)显著高于无斑块组(3.7%),不稳定斑块亚组(47%)显著高于稳定斑块亚组(14.3%)(均P<0.05).结论 颈动脉粥样硬化脑梗死患者脑血流中微栓子阳性率高;不稳定斑块更易脱落形成微栓子.     

CD40-CD40 L在颈动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用及与基质金属蛋白酶的相关性

目的 观察CD40、CD40L和基质金属蛋白酶9(MMP9)在人类颈动脉粥样硬化斑块中的表达情况,探讨CD40、CD40L在斑块稳定性中的作用及与MMP9表达的关系.方法 将因颈动脉粥样硬化狭窄(>70%)行颈动脉内膜切除术的37例手术标本分为有临床脑卒中事件组(A组,n=20)和无临床脑卒中事件组(B组,n=17),另设尸检正常颈动脉(C组,n=11)作为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组斑块中CD40、CD40L和MMP9 mRNA水平,Western blot检测各组CD40、CD40L和MMP9蛋白表达水平,免疫组织化学检测各组CD40、CD40L和MMP9表达及分布,并对CD40、CD40L与MMP9的转录及表达水平作相关性分析.结果 A、B、C 3组的CD40mRNA的相对表达量分别为:2.41±0.43、1.03±0.38和0.31±0.12;MMP9 mRNA的相对表达量分别为:6.88±1.57、1.90±0.44和0.39±0.12.A组CD40、MMP9的mRNA水平高于B组(FCD40=105.183,FMMP9=160.395,P=0.000),B组高于C组(FCD40=37.307,FMMP9=124.093,P=0.000);CD40与MMP9的mRNA水平有正的直线相关关系(r=0.929,P=0.000),但各组CD40L的mRNA水平差异无统计学意义(FA-B=0.033,P=0.857;FB-C=1.564,P=0.767;FA-C=0.219,P=0.644).A组CD40、CD40L和MMP9的蛋白表达高于B组(FCD40=104.100,P=0.000;FCD40L=129.932,P=0.000;FMMP9=13.565,P=0.021),B组高于C组(FCD40=115.848,P=0.000;FCD40L=30.482,P=0.005;FMMP9=35.557,P=0.004).免疫组织化学示CD40、CD40L和MMP9的阳性表达面积A组大于B组(FCD40=39.451,FCD40L=57.606,FMMP9=30.711,P=0.000),B组大于C组(FCD40=95.066,FCD40L=59.081,FMMP9=145.758,P=0.000);CD40、CD40L与MMP9的阳性表达面积有正相关关系(rCD40L-CD40L=0.963,rCD40-MMP9=0.959,rCD40L-MMP9=0.929,P=0.000),并且CD40、CD40L和MMP9均在斑块肩部表达明显增多.结论 CD40-CD40L在动脉粥样硬化的形成和斑块稳定性中起重要作用;其可能通过上调MMP9导致斑块不稳定;CD40L可能是通过转录后修饰影响CD40L的表达,从而产生生物学效应.     

中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1、超敏C反应蛋白水平的改变

目的研究中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变。方法应用彩色多普勒超声仪探测42例急性脑梗死患者(ACI组)、29例无症状颈动脉硬化患者(ACA组)及17名健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化的情况。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9和TIMP-1水平,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平。结果 NC组均未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACI组易损斑块的比例(69.2%)及检出率(47.6%)均明显高于ACA组(46.4%,20.7%)(均P<0.05)。ACI组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于ACA组(均P<0.05);ACA组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于NC组(均P<0.05)。ACI组中,易损斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定斑块亚组(均P<0.05);稳定斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于无斑块亚组(均P<0.05)。结论血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP可作为反映颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的血清学指标。MMP-9/TIMP-1比值增高及颈动脉易损斑块可能提示中青年脑梗死的风险。     

急性脑梗死患者血清视黄醇结合蛋白水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化性斑块与视黄醇结合蛋白(RBP)含量的关系。方法选取96例ACI患者(ACI组)和95例正常对照者(对照组),检测血清RBP水平;同时检测ACI组和对照组患者血清尿酸(UA)和血浆D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)水平。对于ACI患者结合其颈动脉超声检查结果,分为无斑块组(41例)、颈动脉稳定斑块组(28例)和颈动脉不稳定斑块组(27例);比较各组血清RBP水平。结果 ACI组血清RBP水平显著高于正常对照组(P0.05)。在ACI患者中,颈动脉稳定斑块组和不稳定斑块组的血清RBP水平较无斑块组明显升高(均P0.05);颈动脉不稳定斑块组血清RBP水平显著高于稳定斑块组(P0.05)。线性相关分析表明,RBP水平和UA、DD和FIB水平无明显相关性(r=0.192,r=0.088,r=0.096,均P0.05)。Logistic回归分析结果显示,RBP是发生颈动脉粥样斑块的危险因素(OR=2.769,95%CI 0.007-0.722)。结论血清RBP可能是动脉硬化形成的一个重要标志物,并且可能与ACI患者动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关。     

中青年急性脑梗死患者的生活方式及颈动脉病变的特征分析

目的探讨中青年急性脑梗死(ACI)患者的生活方式及其颈动脉病变的特征。方法①小于45岁ACI患者87例为中青年组,与81例健康对照组比较,分析他们的生活方式(饮食结构,生活规律,睡眠状况,饮酒,吸烟,社会劳动性质,手机使用时间,运动时间等);②大于55岁的ACI患者95例为老年对照组,比较中青年ACI组与老年ACI对照组的颈动脉病变的特征。结果①中青年ACI患者多体型肥胖,大量吸烟,酗酒,生活无规律,以高盐,高脂注重口味饮食为主及运动量减少等;②颈动脉彩超示,中青年组患者颈动脉不稳定斑块检出率为32.18%(28/87),稳定斑块检出率21.84%(19/87),颈动脉狭窄主要为轻-中度狭窄;③老年组不稳定斑块检出率为47.37%(45/95),稳定型斑块检出率为23.16%(22/95),颈动脉狭窄主要为中-重度狭窄。结论不良生活方式是中青年脑梗死发病的重要危险因素,颈动脉病变以不稳定型斑块为主,颈动脉内径主要表现为轻-中度狭窄。     

高海拔地区急性脑梗死患者血清RBP水平与颈动脉斑块的关系

目的 探讨高海拔地区急性脑梗死(ACI)患者血清视黄醇结合蛋白(RBP)水平与颈动脉斑块的关系。方法 选择2016年12月-2017年12月在青海省人民医院住院治疗的135例ACI患者(ACI组)为研究对象,另选择98例健康者为对照(对照组); 通过采用颈动脉彩色超声检测斑块,免疫增强比浊法检测血清RBP水平,同时采用酶偶联测定法测定血清UA水平; 根据超声学检查,分为无斑块组(69例)、稳定斑块组(31例)、不稳定斑块组(35例),比较各组血清RBP水平。结果 ACI组血清RBP、UA水平显著高于对照组(P<0.05); 在ACI患者中不稳定斑块组血清RBP水平显著高于无斑块组和稳定斑块组(P<0.05); 通过Logistic回归分析显示血清RBP与发生颈动脉粥样斑块关系密切(OR=2.318,95% CI=0.007～0.721)。结论 高海拔地区ACI患者血清RBP水平很有可能成为预测颈动脉不稳定斑块的有效生物学标志物,并且可能与颈动脉斑块的稳定性有着密切的关系。     

糖尿病合并脑梗死患者血清C反应蛋白水平的改变及与颈动脉斑块形成和高血压病的关系

目的探讨糖尿病合并脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)水平的改变及与颈动脉斑块形成和高血压病的关系。方法采用散射比色法检测103例糖尿病、240例急性脑梗死和130例糖尿病合并急性脑梗死患者的血清CRP水平;用彩色超声多普勒诊断仪检测颈动脉斑块;调查患者的高血压病史。结果糖尿病脑梗死组和急性脑梗死组的血清CRP水平、双侧颈动脉斑块形成和高血压病的比率及病程明显高于或长于糖尿病组(P<0.01～0.001);糖尿病脑梗死组高血压病程显著短于急性脑梗死组(P<0.05)。结论糖尿病合并急性脑梗死患者的血清CRP水平比糖尿病患者明显升高。双侧颈动脉斑块形成和高血压病(尤其病程长)是糖尿病并发ACI的主要因素。     

阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的观察阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块硬化的治疗作用。方法 120例有颈动脉斑块形成的急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,各组60例,均给予常规和综合性治疗,治疗组给予阿托伐他汀钙片,20 mg,1次/晚,治疗12个月,观察2组患者颈动脉斑块的内膜中层厚度(IMT)和斑块面积,血脂水平和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)浓度。结果治疗组应用阿托伐他汀钙12个月,其颈动脉IMT斑块面积、血脂水平、hs-CRP均显著下降,治疗组治疗后的IMT与治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙可以显著稳定动脉斑块,并促进斑块的消退,减轻血管的炎症反应。     

血清MMP-9与脑梗死患者及其颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究

目的检测具有不同性质颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性及相关炎性标志物MMP-9水平与脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检查48例颈内动脉系统的急性脑梗死患者（CI组）颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与20例慢性脑供血不足患者（CCCI组）及20例体检健康者（对照组）比较;根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组3个亚组,并进行组内比较。结果脑梗死组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP9水平均明显高于慢性脑供血不足组及对照组（P〈0．05）;脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平显著高于脑梗死稳定斑块组,脑梗死稳定斑块组高于脑梗死无斑块组（P〈0．01）。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,具有不同性质颈动脉斑块的脑梗死患者的血清MMP-9水平存在差异,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。