代谢综合征人群的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能

目的:探讨代谢综合征(MS)人群胰岛素抵抗(IR)的检出率以及伴与不伴IR的MS人群间临床特征和胰岛β细胞功能的差别.方法:采用随机整群分层抽样对重庆地区20岁以上人群进行横断面流行病学调查,所有调查对象均测量人体测量学指标,进行75g口服葡萄糖耐量试验,测定血糖、血脂、胰岛素等.选取资料完整者共2323例列入本次分析.用Homa-IR评估胰岛素抵抗,Homa-β和处置指数(DI)评估胰岛β细胞功能.结果:(1)以IDF定义所诊断的MS患病总人数为482人(患病率20.77%),其中伴IR者占60.17%,不伴IR者占39.83%.(2)与MS不伴IR者相比,伴IR者的体重指数、空腹血糖、餐后2h血糖、舒张压、血浆甘油三酯水平均明显增加,差别具显著性(P＜0.05).(3)与正常对照组(98.60±56.18)比较,DI值在MS不伴IR组(57.49±30.62)、MS伴IR组(39.69±29.35)依次降低,3组间两两比较差别均具显著性意义(P＜0.01).(4)与正常对照组比较,DI值在糖耐量正常的MS不伴IR组(66.49±30.06)、高血糖的MS不伴IR组(45.14±26.98)依次降低,3组间两两比较差别均具显著性意义(P＜0.01).结论:并非所有MS患者均伴IR,不伴IR的MS患者合并代谢紊乱的成份较少、程度较轻.无论伴或不伴IR,MS患者均存在胰岛β细胞功能减退.     

糖耐量正常代谢综合征患者胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗的临床研究

目的　分析糖耐量正常的代谢综合征者的胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状况。方法　采用ATPⅢ的诊断标准诊断代谢综合征 19例 ,进行口服 75g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果　代谢综合征者空腹胰岛素及餐后 30min、6 0min、12 0min胰岛素分泌明显增加 (P分别 <0 .0 1,0 .0 5 ,0 .0 1,0 .0 5 ) ,β细胞功能明显提高(P <0 .0 5 ) ,胰岛素抵抗明显加重、胰岛素敏感性下降 (P 均 <0 .0 1)。胰岛素早期分泌也明显增加 (P <0 .0 5 )。结论　从糖耐量正常人群研究发现 ,符合ATPⅢ诊断标准的代谢综合征者也存在胰岛素抵抗、胰岛素敏感性降低、代偿性高胰岛素血症 ,ATPⅢ诊断标准也牵涉胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者胰岛分泌功能和胰岛素抵抗的临床研究

目的 探索胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗在正常人(NGT)、糖耐量减退(IGT)和2型糖尿病(DM)不同阶段的变化情况。方法 用稳态模型(Homa model)的胰岛素分泌指数(Homa Is)和胰岛素抵抗指数(Homa IR)对335例正常人、IGT和2型糖尿病患进行分析。结果 从IGT到2型糖尿病各个阶段，胰岛素分泌曲线下面积、Homa IS逐渐下降，而Homa IR逐渐增高。结论 从IGT到2型糖尿病的各个阶段存在胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的临床观察

目的:对2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属进行临床观察,了解其胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗情况。方法:选择确诊2型糖尿病患者糖耐量正常的一级亲属168例,分为无高血压和脂代谢紊乱组(A组)、高血压组(B组)、脂代谢紊乱组(C组)、高血压和脂代谢紊乱组(D组)4组,并进一步将其分为BMI<25和BMI≥25两亚组,比较各组FIns、IRI、△I30/△G30等变化。结果:D组与A组、B组、C组比较,腰围(WC)、腰臀比(WHR)、体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)I、RI和FIns显著升高(P<0.01),△I30/△G30显著降低(P<0.01);上述代谢指标在C组和B组间比较无统计学意义;B组和C组与A组比较,WC、WHR、BMI、FBGI、RI和FIns有明显升高(P<0.05),△I30/△G30有明显降低(P<0.05),△I30/△G30均明显降低(P<0.05)。结论:2型糖尿病患者糖耐量正常的一级亲属,高血压和(或)脂代谢紊乱的存在使IR进一步加重,早期胰岛β细胞分泌功能进一步降低,这种作用对于肥胖者更趋明显。     

阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的 观察阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛功能的作用。方法 取糖耐量减低患者50例．先给予合理饮食和运动3个月，然后再加用阿卡波糖干预治疗半年。试验前后采用自身配对方法，比较胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能改善情况。结果 试验后较试验前胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能取得明显改善，空腹和服糖后2h胰岛素分泌减少，早期胰岛素分泌指数显著升高。结论 阿卡波糖能显著改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能，改善胰岛素分泌。     

不同干预方法对糖耐量减低胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的 比较不同干预方法 对糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响.方法 选取深圳市5个区社区健康中心、体检中心、门诊及病房IGT患者382例,按照干预方案分为对照组、饮食加运动组、阿卡波糖组、二甲双胍组和中药组,各组进行相应的干预方案.受试者分别于干预前后测定身高、体重、血糖、胰岛素(INS)、C肽等,并计算体重指数、胰岛素抵抗指数和β细胞功能.结果 5年末,饮食运动组胰岛素、F-CP、IR及其他干预组FPG、2hPG、胰岛素、C肽、IR均明显低于干预前(P<0.05),饮食运动组FPG、2hPG、胰岛素、C肽、IR显著低于对照组(P<0.05).二甲双胍组、阿卡波糖组FPG、2hPG、胰岛素、F-CP、IR显著低于对照组及饮食运动组,且阿卡波糖组P-CP也明显低于对照组及饮食运动组(P<0.05).中药组FPG、2hPG明显低于对照组,但FPG高于阿卡波糖组和二甲双胍组,2hPG高于阿卡波糖组,差异有统计学意义(P<0.05),F-Ins、P-Ins、F-CP、IR明显低于对照组.但F-Ins和P-Ins及IR显著高于二甲双胍组和阿卡波糖组(P<0.05),中药组P-Ins低于饮食运动组,且有统计学意义(P<0.05).结论 二甲双胍、阿卡波糖、中药及饮食运动都能有效降低IGT患者胰岛素水平、F-CP及IR,但在改善IR方面,二甲双胍及阿卡波糖效果比中药和饮食运动好(P<0.05).     

正常糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能相关因素分析

目的 :探讨影响正常糖耐量 (NGT)人群胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞分泌功能的相关因素。 方法 :对 2 12 0例NGT者 ,用稳态模式评估法 (HOMA)评价胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能。 结果 :(1)单因素方差分析表明 ,不同年龄组的HOMA -IR、HOMA - βcell有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 (2 )t检验表明 ,超重 /肥胖组较正常体重组 ,中心性肥胖组较非中心性肥胖组、高TG组较正常TG组、高血压组较正常血压组HOMA -IR、HOMA - βcell均有显著性差异 (P <0 .0 1)。 (3)多元逐步回归分析表明 ,年龄、BMI、腰围、TG和舒张压是影响HOMA -IR、HOMA - βcell的主要因素。 结论 :NGT人群随着年龄、BMI、腰围、TG和血压的增加 ,IR加重 ;胰岛 β细胞分泌功能随着年龄的增加而减弱 ,随着BMI、腰围、TG和血压的增加而代偿性增强 ,以维持正常的糖耐量。     

代谢综合征患者胰岛素敏感性和β细胞功能研究

目的：研究单纯性肥胖、单纯性高血压、肥胖伴糖耐量减退（IGT）、高血压伴IGT和肥胖2型糖尿病（T2DM）患者的胰岛素敏感性及早期胰岛β细胞功能。方法：用减少样本数的Bergman最小模型技术结合多样本静脉葡萄糖耐量（FSIGT）试验分别测定各类受试组患者的胰岛素敏感性指数（SI）、葡萄糖自身代谢效能（SG），并计算FSIGT试验中推注葡萄糖后胰岛素分泌第一时相时的胰岛素峰值与基础值之差（Ip-b)，进而评估各组人群早期胰岛β细胞的胰岛素分泌功能。结果：1、正常组、单纯性肥胖组及单纯性高血压组间的SG无显著性差异，但均明显高于肥胖伴IGT、高血压伴IGT和T2DM组，后三组间的SG无显著差异。2、正常组的SI显著高于其他病理性5组。3、与正常组相比，单纯性肥胖组、高血压伴IGT组Ip-b值明显升高，肥胖伴IGT和T2DM组Ip-b值明显降低。结论：胰岛早期β细胞分泌功能在单纯性高血压组正常，在单纯性肥胖、高血压伴IGT组处于代偿性亢进状态，而在肥胖的T2DM及肥胖伴IGT患者，机体早期即刻葡萄糖负荷后胰岛β细胞分泌胰岛素功能已经不足，以前者更为严重，甚至缺如。     

胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能缺陷为2型糖尿病发病的重要机制。研究证实,胰岛β细胞同外周组织一样存在胰岛素抵抗,即胰岛β细胞胰岛素抵抗。胰岛β细胞胰岛素抵抗使胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷在胰岛细胞水平发生直接的关联,信号转导通路中InsR、IRS-1/-2与β细胞功能密切相关,这可能与高游离脂肪酸血症、氧化应激、炎性反应有关。胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究对拓宽胰岛素抵抗视野和对2型糖尿病机制的再认识及糖尿病防治都将产生深远的影响。     

不同糖代谢人群一相胰岛素分泌状况研究

目的:探讨正常糖耐量(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)及新诊断2型糖尿病(T2DM)患者第一时相胰岛素分泌水平差异。方法:NGT11例,IFG10例、IGT19例,新诊断T2DM54例。采用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)测定第一时相胰岛素分泌水平、血糖、血脂,计算Homa-β、Homa-IR和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:10min时4组间胰岛素分泌水平差异无显著性;1、2、4、6、10min时NGT、IFG、IGT各组和T2DM组差异具有显著性;2、4、6min时NGT和IGT组也有显著性差异。2T2DM组0min时血糖水平明显高于另三组,4组血糖高峰均出现于1min,NGT组10min内血糖下降迅速,T2DM组血糖水平下降最迟缓。3Homa-βNGT、IFG、IGT组分别和T2DM组差异具有显著性,4组间Homa-IR和ISI差异无显著性。4HDL水平依葡萄糖代谢的恶化而逐渐降低。结论:NGT、IGT及新诊断T2DM一相胰岛素分泌依次递减,存在明显差异。IVGTT各组胰岛素峰值不随血糖峰值迁移,分泌模式一致,血糖峰值出现于1min,而胰岛素峰值出现于2min。     

糖耐量减低患者胰岛素抵抗与血脂的相关性研究

分析220例2型糖尿病患者的一级亲属中糖耐量减低（IGT）者胰岛素抵抗（IR）对血脂的影响,并与正常糖耐量（NGT）组相比较。结果,IGT组（120例）血清TG、TC、LDL—C水平较NGT组升高,HDL—C降低,且稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素曲线下面积（胰岛素AUC）也升高（均P〈0．05）;IGT患者血清TG水平与HOMA—IR及胰岛素AUC正相关,HDL—C与HOMA—IR负相关（P〈0．05）。因此,IGT患者已存在血脂异常,且和IR密切相关。     

多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者应用两种不同胰岛素增敏剂对糖代谢的影响

目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗患者应用两种不同胰岛素增敏剂对糖代谢的影响。方法选取2019年1月至2020年1月本院收治的PCOS合并胰岛素抵抗患者90例作为研究对象,按照随机数字表法分为二甲双胍组(n=45)和吡格列酮组(n=45)。二甲双胍组采用盐酸二甲双胍片治疗,吡格列酮组采用吡格列酮二甲双胍片治疗,比较两组治疗前后BMI、HOMA-IR、FINS和FBG等糖代谢水平,FSH、LH、E₂、T和LH/FSH等内分泌代谢水平。结果治疗前,两组BMI、HOMA-IR、FINS和FBG比较差异无统计学意义;治疗后,两组BMI均明显低于治疗前,吡格列酮组HOMA-IR和FINS均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05),二甲双胍组HOMA-IR、FINS和FBG与治疗前比较差异均无统计学意义;治疗后,吡格列酮组HOMA-IR和FINS明显低于二甲双胍组,差异有统计学意义(P<0.05),两组BMI和FBG比较差异无统计学意义。治疗前,两组FSH、LH、E₂、T和LH/FSH比较差异无统计学意义;治疗后,二甲...     

慢性应激对大鼠葡萄糖耐量及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨慢性应激对大鼠葡萄糖耐量及胰岛素抵抗的影响。方法:将40只SD大鼠按体重随机分成应激组和对照组各20只。应激组通过8周的慢性复合应激刺激作为慢性应激动物模型,对照组在此期间正常饲养。在试验4、8周监测大鼠体重、旷场实验、24h尿皮质醇,在实验8周采尾血检测葡萄糖耐量(酶氧化法)、空腹胰岛素(化学发光法),并计算胰岛素抵抗和B细胞功能。结果:慢性应激大鼠4、8周后体重下降显著(P<0.05),有明显的行为学改变。应激组大鼠OGTT曲线高峰前移,下降缓慢,在0、30min时两组血糖差异显著(P<0.05)。应激组大鼠空腹胰岛素、30min胰岛素、胰岛素抵抗、B细胞功能以及24h尿皮质醇与对照组之间差异显著(P<0.01)。结论:慢性应激引起大鼠糖耐量异常,胰岛素抵抗增加。     

慢性应激对大鼠葡萄糖耐量及胰岛素抵抗的影响

目的：探讨慢性应激对大鼠葡萄糖耐量及胰岛素抵抗的影响。方法：将40只SD大鼠按体重随机分成应激组和对照组各20只。应激组通过8周的慢性复合应激刺激作为慢性应激动物模型，对照组在此期间正常饲养。在试验4、8周监测大鼠体重、旷场实验、24h尿皮质醇，在实验8周采尾血检测葡萄糖耐量（酶氧化法）、空腹胰岛素（化学发光法）．并计算胰岛素抵抗和B细胞功能。结果：慢性应激大鼠4、8周后体重下降显著（P〈0．05），有明显的行为学改变。应激组大鼠OGTT曲线高峰前移，下降缓慢，在0、30min时两组血糖差异显著（P〈0．05）。应激组大鼠空腹胰岛素、30min胰岛素、胰岛素抵抗、B细胞功能以及24h尿皮质醇与对照组之间差异显著（P〈0．01）。结论：慢性应激引起大鼠糖耐量异常，胰岛素抵抗增加。     

30岁以上正常糖耐量居民胰岛素敏感性及相关因素分析

目的分析中老年人群正常糖耐量者血糖水平与胰岛素敏感性的相互关系。方法在流行病学调查中选择上海市杨浦区部分街道2098例30岁以上居民,根据口服葡萄糖耐量试验中空腹血糖值和2h血糖值,分别诊断为正常糖耐量、糖耐量低减、空腹血糖受损、糖耐量低减合并空腹血糖受损和糖尿病。在正常糖耐量范围者按年龄分成5组,按空腹和2h血糖值分成6组,观察采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMAIR),并对各组的年龄、血糖与胰岛素抵抗指标进行统计学分析。结果在正常糖耐量者中60～69年龄组空腹血糖值[(5.2±0.5)mmol/L]较50～59年龄组[(5.1±0.4)mmol/L]高(P<0.05),50～59年龄组空腹血糖值较40～49年龄组高(P<0.05);各组空腹胰岛素值、胰岛素敏感性有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05);而平均空腹血糖值>5.0mmol/L组较空腹血糖<5.0mmol/L组胰岛素敏感性升高;胰岛素敏感性与腰围、糖化血红蛋白、体重指数呈显著正相关。结论中老年正常糖耐量人群随着年龄的增长,空腹血糖可能增高,空腹血糖≥5.0mmol/L可能存在胰岛素敏感性下降。     

急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的机制

目的 观察急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的功能及形态学变化特点。方法 给C57/BL 6J小鼠完成颈静脉插管后输注20%高糖溶液4 h,建立急性糖毒性小鼠模型,行腹腔葡萄糖耐量实验（intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT）及口服葡萄糖耐量实验（oral glucose tolerance test,OGTT）评价葡萄糖耐量及胰岛素分泌功能。HE染色及电镜观察胰岛形态变化及细胞内胰岛素分泌颗粒亚细胞结构变化。结果 IPGTT实验中急性糖毒性组15 min血糖值较对照组显著增加[（10.3±0.33） mmol/L vs （19.3±1.66） mmol/L],上升87%（P<0.05）,OGTT实验中30 min血糖值较对照组显著增加[（9.8±0.31） mmol/L vs （18.16±1.01） mmol/L],升高85%（P<0.05）,且早期胰岛素分泌高峰受损且分泌延迟。GSIS实验中急性糖毒性组在基础状态时（葡萄糖浓度2.8 mmol/L）和高糖（16.7 mmol/L）刺激后,胰岛素分泌较对照组显著降低[（0.481±0.003） ng/mL vs （0.702±0.121） ng/mL,（2.43±0.03） ng/mL vs （4.07±0.34） ng/mL],分别下降46%和67%（P<0.05）;胰岛素含量测定结果显示,急性糖毒性组比对照组降低[（97.01±2.05） ng/mL vs （65.12±0.42） ng/mL,（121.40±0.58） ng/mL vs （62.7±0.48） ng/mL],下降49%和94%（P<0.05）。HE染色显示急性糖毒性胰岛边界不规则、内部细胞排列不整;透射电镜可见细胞内胰岛素分泌颗粒空泡,线粒体嵴断裂。结论 急性葡萄糖毒性使胰岛β细胞内胰岛素储备减少,导致第一时相分泌胰岛素峰值降低及延迟。     

代谢综合征伴糖耐量异常或糖尿病者的胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性的临床研究

目的分析代谢综合征伴糖耐量异常或糖尿病者的胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状况.方法采用ATP Ⅲ的诊断标准诊断代谢综合征伴糖耐量异者18例,代谢综合征伴糖尿病者38例,进行口服75 g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验.结果代谢综合者伴糖耐量异常者胰岛素抵抗明显加重、胰岛素敏感性下降(P<0.01),胰岛素早期分泌也明显增加(P<0.05);代谢综合征者伴糖尿病者空腹胰岛素及餐后60 min胰岛素分泌明显增加(P分别＜0.01,0.05),胰岛素敏感性明显下降(P<0.05).结论从糖耐量异常和糖尿病人群研究发现,符合ATP Ⅲ诊断标准的代谢综合征者胰岛素抵抗更重,胰岛素敏感性降低更严重,β细胞功能受损则较轻.     

自拟健脾理气祛瘀方改善糖耐量减低患者胰岛素抵抗的疗效观察

目的 探讨自拟健脾理气祛瘀方改善糖耐量减低患者胰岛素抵抗的疗效.方法 选择2014年1月至2016年1月期间梅州市中医医院内科诊治的150例糖耐量减低患者为研究对象,根据随机数表法随机分为观察组和对照组,每组75例,对照组予二甲双胍治疗,观察组联合应用自拟健脾理气祛瘀方治疗,疗程均为3个月.比较两组患者治疗前后的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-IS)水平.结果 治疗后,观察组和对照组患者的FPG、2 hPG、HOMA-IR分别为(5.68±0.48)mmol/L、(8.35±2.15)mmol/L、(2.46±0.62)和(6.05±0.62)mmol/L、(9.13±2.08)mmol/L、(2.91±0.57),均较治疗前的(6.51±0.26)mmol/L、(10.48±2.68)mmol/L、(3.81±0.97)和(6.62±0.31)mmol/L、(10.53±2.49)mmol/L、(3.78±0.79)显著降低,HOMA-IS为(21.98±1.98)和(18.64±8.64),均较治疗前的(15.39±5.39)和(16.38±6.38)显著提高,且观察组明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 自拟健脾理气祛瘀方治疗糖耐量降低可以改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性.