慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究近况

慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究近况方秋红赵鸣武慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）是一常见病，由于其发病率高、危害面大受到广泛重视。气道炎症，特别是小气道炎症是其主要病变特征。然而，关于气道炎症的特点、气道炎症引起慢性气道阻塞的机制并未十分明确。现将有关文献...     

诱导痰技术在慢性阻塞性肺疾病诊治中应用的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种包括慢性支气管炎及肺气肿的慢性气道非特异性炎症。诱导痰技术是一种无创性气道采样方法,通过超声雾化吸入高渗盐水诱导痰液生成,从而进一步分析其中的细胞成分和上清液中的可溶性介质,以评估呼吸道炎症的性质和严重程度。近年来,诱导痰技术越来越多地应用于无痰、少痰的COPD患者中,可用于评估患者的气道炎症及气流阻塞严重程度、指导激素的使用、评估疗效及预后、区分COPD表型等。     

IL-8和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病缓解期气道炎症中的作用

目的探讨白细胞介素-8（IL-8）和NF—κB在慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期气道炎症中的作用。方法选择2003年3月至2005年9月河南省人民医院呼吸科COPD稳定期患者26例，诱导痰检测痰上清液IL-8水平，分离巨噬细胞并以免疫细胞化学法测定NF—κB P65的活性表达，检测外周血超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、IL-8水平，所有患者均测定肺功能（FEV1占预计值％、FEV1／FVC）。结果COPD稳定期诱导痰上清液IL-8水平显著高于正常组（P〈0．01）；巨噬细胞NF—κB P65胞核阳性表达显著高于正常纽，痰IL-8与巨噬细胞NF—κB的激活呈正相关，而与FEV1占预计值％呈负相关（P〈0．01）；外周血IL-8与对照组比较差异无显著性，但MDA显著高于对照组，SOD低于对照组。结论细胞因子IL-8和NF—κB在COPD缓解期诱导痰中有较高水平，提示IL-8在COPD气道炎症、气道阻塞发生发展过程中可能起着重要作用。注重COPD稳定期的治疗（抗氧化及气道内吸入抗炎药）可能会延缓COPD的发展。     

气道炎症与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）与哮喘均为呼吸系统的常见病和多发病,然而,明确区分或界定ＣＯＰＤ与哮喘则甚为困难。许多ＣＯＰＤ患者其表现虽与哮喘迥然不同,但是某些哮喘患者当其病程发展至晚期时亦常表现为典型的ＣＯＰＤ征象。一般认为,哮喘和ＣＯＰＤ具有各自不...     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与肺血管炎症相关性研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症是重要的病理基础,它不仅是气道重构的开始而且对肺血管炎症与重构有重要影响。长期以来强调低氧因素在肺血管炎症中的作用,现发现无缺氧的轻度COPD患者甚至肺功能正常的吸烟者肺血管和外周气道均出现了炎症和重构。在COPD早期肺血管炎症与外周气道炎症是否就已同时启动？它们之间有何联系？本文收集近年来国内外研究,就COPD气道炎症与肺血管炎症的相关性作一简要综述。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症在肺动脉重构中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的慢性气道炎症是COPD的重要病理基础,它不仅在气道结构重构中起关键作用,而且在肺动脉重构亦有重要作用,甚至在无低氧血症时已引起肺动脉功能和结构的改变,以平滑肌增殖和细胞外基质在肺动脉内层沉积为特征,伴有肺动脉最大舒张性及最大收缩性降低,肺动脉外膜出现以CD8 T细胞浸润为主的炎症反应,在此期间肺组织中慢性炎症过程引起的肺动脉内皮功能障碍、转移生长因子过度表达、成纤维细胞生长因子及血管内皮生长因子及其受体的改变在肺血管结构重构中起作用。     

IL-8和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病缓解期气道炎症中的作用

目的探讨白细胞介素-8(IL-8)和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期气道炎症中的作用。方法选择2003年3月至2005年9月河南省人民医院呼吸科COPD稳定期患者26例,诱导痰检测痰上清液IL-8水平,分离巨噬细胞并以免疫细胞化学法测定NF-κBP65的活性表达,检测外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、IL-8水平,所有患者均测定肺功能(FEV1占预计值%、FEV1/FVC)。结果COPD稳定期诱导痰上清液IL-8水平显著高于正常组(P<0.01);巨噬细胞NF-κBP65胞核阳性表达显著高于正常组,痰IL-8与巨噬细胞NF-κB的激活呈正相关,而与FEV1占预计值%呈负相关(P<0.01);外周血IL-8与对照组比较差异无显著性,但MDA显著高于对照组,SOD低于对照组。结论细胞因子IL-8和NF-κB在COPD缓解期诱导痰中有较高水平,提示IL-8在COPD气道炎症、气道阻塞发生发展过程中可能起着重要作用。注重COPD稳定期的治疗(抗氧化及气道内吸入抗炎药)可能会延缓COPD的发展。     

炎性因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

COPD是一种以气道慢性炎症为特征之一的慢性呼吸系统疾病,气道炎性反应在COPD占有重要作用。炎性细胞因子是机体内最重要的一类细胞因子,多种炎性细胞因子参与气道炎症的病理生理机制,对肺组织和支气管产生损害,并发肺外效应。在COPD的自然病程中存在炎性细胞因子网络系统,调控COPD的气道炎症的发生发展。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症研究进展

气道炎症尤其小气道炎症是慢性阻塞性肺疾病的主要病变及发病的主要原因,本文就共气炎炎症的细胞学改变及细胞因子与气道炎症的关系作一简要综述,以期提高对本病的认识。     

诱导痰检测的方法学及其在气道炎症评价中的应用

气道炎症在哮喘、慢性支气管炎和间质性肺炎等一系列疾病中扮演着重要的角色 ,而且被认为是导致气道结构改变的主要因素之一。诱导痰检测作为一种无创、安全和可靠的气道炎症评价方法正日益受到重视和利用。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究

目的 研究稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)气道炎症和肺功能、下气道细菌定植(lower airway bacterial colonization,LABC)的关系.方法 随机入选45例稳定期COPD门诊患者和28名健康志愿者,行肺功能、血常规和胸片检查.采用痰诱导方法 留取深部合格痰液,COPD患者的痰液行细菌定量培养,两组研究对象的痰液均行细胞因子检测.结果 稳定期COPD组痰液中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10、IL-19明显高于对照组(P＜0.05).第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)＜50%组痰液中IL-8、TNF-α、IL-19明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05),而IL-10在两组间比较差异无统计学意义.在本实验中LABC量≥107CFU/ml者占总人数的33.33%,主要的下气道定植菌为卡他莫拉菌、副流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等.LABC量≥107 CFU/ml组痰液中IL-8、TNF-α、IL-19明显高于LABC＜107 CFU/ml组(P＜0.05),而IL-10在两组间比较差异无统计学意义.相关性分析显示,IL-19与IL-10呈负相关,相关系数r=-0.548(P＜0.05),IL-19与IL-8、TNF-α呈正相关,相关系数分别为r=0.702(P＜0.05)、r=0.708(P＜0.05).FEV1%pred＜50%组细菌定植量明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05).FEV1%pred＜50%预计值组的吸烟指数明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05).结论 稳定期COPD患者存在气道炎症,既与LABC有关,又与吸烟有关,这种与LABC和吸烟相关的气道炎症可能是导致COPD患者肺功能进行性下降的原因.     

肺泡巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

目的探讨肺泡巨噬细胞(AM)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用.方法收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和支气管黏膜,用ELISA法测定BALF和AM培养上清液中巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-lα、明胶酶B(MMP-9)及白细胞介素(IL)-8的浓度,用放射免疫法测内皮素(ET)浓度,用免疫组化法测BALF中淋巴细胞功能相关抗原1阳性(LFA-1+)AM数、黏膜内CD+/68细胞数和气道黏膜厚度.结果COPD组AM培养上清液中MIP-1α、MMP-9、ET、IL-8的浓度分别为(1446.9±126.7)μg/L、(16.98±5.15)μg/L、(43.98±5.54)ng/L、(168.10±21.22)μg/L,正常对照组为(1123.5.5±90.6)μg/L、(5.24±0.93)μg/L、(25.99±6.05)ng/L、(124.68±9.96)μg/L;COPD组支气管黏膜内CD+/68细胞数为(1.71±0.48)细胞/Hp,正常对照组为(0.59±0.18)细胞;COPD组支气管黏膜厚度为(1.96±0.96)×100-μm,正常对照组为(0.83±0.43)×10-1μg;两组比较差异均有显著性.BALF中AM数、AM培养上清液中MMP-9及ET的浓度、黏膜内CD+/68细胞数均与1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比呈负相关(r=-0.511,P《0.01;r=-0.678,P《0.01;r=-0.871,P《0.01;r=-0.588,P《0.01);BALF中MIP-1α浓度、IFA-1+AM数与AM数呈正相(r=0.572,P《0.01;r=0.625,P《0.01).结论AM在COPD气道炎症和气道重建的发展过程中可能具有重要作用.     

老年慢性阻塞性肺疾病气道炎症及其治疗前景

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种全球范围内慢性疾病,是发展中国家患病率增长最快的疾病之一,且老年人群中的发病率很高.气道慢性炎症尤其是小气道慢性炎症是其主要病理特征,然而目前对COPD气道炎症的本质尚不明确、治疗不能完全阻止病程进展,本文就老年COPD气道炎症研究及其治疗进展作简要综述.     

大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应，其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多，且释放大量炎症介质，并有高水平的氧化应激，这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管，导致这些组织的功能结构异常，从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压.所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用.人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中，发现大环内酯类药物（MA）具有抗炎、免疫调节等作用，且对气道慢性炎症具有肯定的疗效.本文重点介绍MA的生物学特性和分类，抗炎作用及其相关机制，对COPD气道及肺血管炎症及重塑的作用。     

诱导痰技术及其在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病鉴别中的应用

支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病均为气道炎症性疾病,它们的共同病理特征为气道炎症,由多种细胞及细胞组分参与,因此对参与产生这些疾病的炎症细胞及其细胞因子进行研究,具有重要的价值,本文主要总结了目前使用的诱导痰技术的基本原理及其安全性和可靠性,并综述了运用此技术分析哮喘与慢性阻塞性肺疾病患者痰中细胞成分与细胞因子的异同,对检测指标进行了系统的总结,展望了该技术的应用前景,并分析其不足之处。     

慢性阻塞性肺疾病与慢性炎症

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患病率高、病程长、病死率高,已成为严重的社会负担.小气道炎症是COPD的主要病变及导致肺功能进行性损害的主要原因,同时大量研究证明COPD患者存在系统性炎症,但目前对于COPD气道炎症与系统性炎症的关系尚不十分明确.     

诱导痰降钙素原在慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者中的临床价值

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者诱导痰中降钙素原(PCT)水平的变化及其与全身炎症指标、肺功能的关系.方法 随机选取38例AECOPD住院患者,采用免疫发光法测定诱导痰中降钙素原水平,与同期COPD稳定期患者比较.并将诱导痰降钙素原水平分别与超敏C反应蛋白、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％预计值)等指标行相关性分析;按COPD分级标准分组,比较各组诱导痰降钙素原水平的变化.结果 AECOPD患者诱导痰降钙素原水平明显升高,诱导痰降钙素原水平与超敏C反应蛋白、白细胞计数、中性粒细胞百分比呈正相关(P＜0.05),与FEV1％预计值呈负相关(P＜0.05),肺功能严重障碍的患者诱导痰降钙素原水平明显升高.结论 诱导痰降钙素原水平对判断AECOPD患者F呼吸道细菌感染及严重程度有一定的临床价值,与肺功能损害严重程度关系密切.     

稳定期慢性阻塞性肺疾病气道可逆性与气道炎症关系的研究

目的了解稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症与气道可逆性的关系。方法入选34例稳定期COPD门诊病人。测定其气道可逆性。检测痰液与血清中干细胞因子(SCF)、白细胞介素-8(IL-8)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)浓度。结果支气管舒张试验阳性组与阴性组比较,两者的IL-8浓度有显著性差异(P<0.05),但与SCF、ECP浓度无显著性差异。结论稳定期COPD病人的气道可逆性与IL-8浓度有关,而与嗜酸粒细胞、肥大细胞关系不明显。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高，严重影响患者的劳动能力和生活质量川。它应当得到广大民众和政府的关注和重视。COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。     

氧化抗氧化失衡对慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰巨噬细胞NF-κB活性的影响

目的　探讨稳定期COPD患者体内氧化损伤和抗氧化失衡对诱导痰巨噬细胞转录因子NF κB活性变化的影响。方法　以 2 6例临床确诊的稳定期COPD患者为研究对象 ,分离诱导痰细胞 ,免疫细胞化学检测诱导痰巨噬细胞NF κBP6 5的表达 ,同时检测外周血MDA、SOD浓度。并以 1 5例健康志愿者作为对照组。结果　稳定期组MDA浓度高于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5) ;稳定期组SOD低于正常组 (P <0 0 5)。COPD稳定期诱导痰巨噬细胞NF κB胞核染色阳性细胞的百分比与正常组比较差异有显著性 (P <0 0 1 )。结论　稳定期COPD患者氧化 /抗氧化失衡是导致NF κB激活的重要因素 ,对COPD缓解期的抗氧化治疗值得重视。