慢性房颤犬心房肌肾素血管紧张素系统激活的影响及卡托普利的干预作用

目的探讨慢性房颤实验犬心房肌肾素血管紧张素系统(RAS)的影响及卡托普利的干预作用。方法健康杂种犬26只,随机分为三组：对照组(n=6),起搏组(n=11),治疗组(n=9)。起搏组和治疗组安置埋藏式高频率心脏起搏器(400次/min),快速起搏犬右心耳8周,治疗组于起搏前3 d至起搏后第8周每日口服卡托普利50 mg,每天两次。起搏8周后,两组分别处死动物,于左右心房、心耳及房间隔取材,测定心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心房肌细胞内Ca~(2 )浓度。对照组未安置起搏器,与起搏、治疗组同步行相应检查。结果起搏8周后,起搏组、治疗组和对照组测得心房组织AngⅡ含量分别为(29．83±5．73)pg/ml,(13．23±3．15)pg/ml,(11．38±2．14)pg/ml。与对照组比较,起搏组AngⅡ含量明显增高(P＜0．01),而治疗组与对照组比较,差异无显著性(P＞0．05)。三组测得心房肌细胞内Ca~(2 )浓度分别为(35．32±4．88)μg/mg,(25．44±4．19)μg/mg,(24．06±3．51)μg/mg。与对照组比较,起搏组明显升高(P＜0．01),而治疗组没有(P＞0．05)。结论长期快速起搏实验犬心房组织AngⅡ含量增高、心房肌细胞内钙超载。卡托普利可阻滞慢性房颤实验犬心房组织RAS激活,阻止细胞内钙超载,从而消除房颤形成的基质。     

衰老大鼠肾素-血管紧张素系统的近日节律的变化

目的探讨增龄对肾素-血管紧张素系统（RAS）的近日节律的影响。方法将64只SD大鼠分为两组，分别检测大鼠血中肾素（Ren）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）的浓度或活性。结果成年雄性组的Ren、ACE、AngⅡ的水平或活性显著高于老龄雄性组。两组大鼠中上述物质均呈现典型的近日节律（P〈0.05）。结论大鼠RAS的活性水平随年龄增长而降低。老龄大鼠组Ren、ACE、AngⅡ的昼夜波动幅度较成年大鼠组减小。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡ receptor blocker,ARB）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）表达的影响。方法：行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例（ARB治疗组）,另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例（空白对照组）,根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析（ELISA）方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果：ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[（63.09±15.14）pg/mL比（53.66±8.33）pg/mL,P〈0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[（48.65±19.58）%比（30.29±24.98）%,P〈0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论：ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。     

局部组织肾素-血管紧张素系统在肺纤维化中的作用

肾素—血管紧张素系统 (ＲＡＳ)是一个循环的内分泌系统 ,起着调节血压和机体水盐代谢作用。近年来 ,随着分子生物学技术的广泛运用 ,完整的ＲＡＳ生化链也被发现广泛存在肾脏、肾上腺、心脏、血管壁、脑、肺和肝脏等组织器官中。除了控制血压和调节水盐代谢之外 ,ＡｎｇⅡ和Ａ     

局部肾素-血管紧张素系统与脓毒症

脓毒症(sepsis)是一系列炎性介质导致全身炎症反应失控的临床表现,其发病机制复杂,病程凶险,一旦演变为脓毒性休克或多器官功能障碍综合征(MODS),则治疗困难,预后险恶。最近研究发现,脓毒症与局部肾素-血管紧张素系统(RAS)有着密切的关系,现综述如下。1 RAS与局部RAS 传统的概念认为,RAS为一循环激素内分泌系统,其成分来源于不同的组     

缬沙坦对慢性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 观察缬沙坦对慢性心力衰竭（CHF）患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性的影响.方法 105例CHF患者随机分为常规治疗组47例和缬沙坦治疗组58例, 50例健康体检者作为健康对照组.常规治疗组行标准抗心力衰竭治疗,缬沙坦治疗组在标准抗心力衰竭治疗的基础上加用缬沙坦.检测其血管紧张素Ⅰ和Ⅱ（AngⅠ、AngⅡ）、醛固酮、一氧化氮水平和左心室射血分数（LVEF）.结果 ①CHF患者LVEF降低,余均升高（均P〈0.05）.②常规治疗组和缬沙坦治疗组治疗前后各指标均有显著变化（均P〈0.05）.③ AngⅡ与AngⅠ、醛固酮、一氧化氮呈正相关（r=0.370、P=0.004,r=0.853、P=0.000,r=0.363、P=0.005）,与LVEF呈负相关 （r=-0.407、P=0.002）.结论 CHF存在着RAAS的过度激活, AngⅡ对心功能恶化起关键作用.缬沙坦可抑制RAAS活性,控制心力衰竭症状,改善心功能.     

肾素-血管紧张素系统的阻断对小鼠肝脏再生及肝功能的影响

目的探讨应用卡托普利阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)后对肝切除术小鼠肝脏再生及肝功能的影响。方法制备肝部分切除术后小鼠模型,实验组予以卡托普利腹腔内注射,分别于术后第1、3、5、7、9天测定肝脏再生情况及肝功能变化,并应用免疫组化方法检测肝组织中IL-6的表达,与对照组比较,应用统计学方法分析RAS阻断对其肝脏再生及肝功能的影响。结果术后第3天开始,RAS阻断可明显增加肝脏体重比(t=7.006,P=0.000),而至第7天,卡托普利反而可以降低肝脏体重比;术后第3天开始,应用卡托普利阻断RAS能够明显降低谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)及胆红素(BIL)的水平,而白蛋白实验组却明显高于对照组(P=0.013),然而血清碱性磷酸酶(ALP)的水平却没有变化,而自第7天开始,ALP表现为降低趋势,而ALT及AST未再出现显著差异。而IL-6在小鼠肝组织中表达,实验组明显低于对照组,二者具有统计学差异(χ2=7.500,P=0.006)。结论 RAS阻断可促进肝切除早期小鼠肝脏再生,并促进肝部分切除术后小鼠早期肝功能的恢复。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与糖尿病肾病

糖尿病肾病作为糖尿病的一种慢性并发症,近年来其发病率随着糖尿病的发病率不断上升也呈现逐年上升的趋势。肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统(RAAS)的激活在糖尿病肾病的发生发展中有着极其重要的地位,使用RAAS抑制剂可以明显地控制血压、减少尿蛋白、减轻肾小球高滤过、延缓肾间质纤维化。一些大型的临床试验已经证实抑制RAAS的治疗可以明显减轻糖尿病肾病患者微量白蛋白尿及大量白蛋白尿的产生及发展,延缓糖尿病肾病的进展,减少终末期肾病的发病率。但目前关于联合应用RAAS阻滞剂因其不良事件的明显增加还需要我们进一步探索解决。     

急性脑血管病不同部位患者肾素-血管紧张素系统的研究

目的　研究急性脑血管病 (ACVD)不同部位患者肾素 (RA) ,血管紧张素 (AⅡ ) ,醛固酮 (ALD )中的含量和作用。方法　采用放免分析法同步测定 2 34例ACVD患者及 6 3例正常对照组血浆RA、AⅡ、ALD含量。结果　ACVD不同部位患者急性期血浆RA、AⅡ、ALD含量较正常对照组显著升高 ,P <0 .0 1。不同部位脑出血时 ,血浆RA、AⅡ、ALD含量比较呈丘脑 >基底节 >脑叶 ,有显著性差异 ,P <0 .0 1。不同部位急性脑梗死时 ,以大脑中动脉系统梗死RA、AⅡ、ALD含量最高 ,与丘脑梗死组、基底节梗死组、脑叶梗死组比较有显著性差异 ,P <0 .0 1～ 0 .0 5 ,而后三组之间RA、AⅡ、ALD含量比较无显著性差异 ,P >0 .0 5。结论　肾素 -血管紧张素 -醛固酮和不同部位ACVD密切相关 ,测定血浆RA、AⅡ、ALD含量 ,对临床监测ACVD患者病情 ,判断预后及提高治疗质量有积极意义     

内毒素血症时循环肾素-血管紧张素系统改变的实验研究

目的研究大鼠内毒素血症时循环肾素-血管紧张素系统（RAS）的变化，探讨内毒素血症的病理机制。方法90只雄性Wistar大鼠，随机分为正常对照组（n=10）和模型组（n=80），模型组叉分为注射脂多糖（LPS）后2、4、8、12、24、48、72h及7d8个时间点。每个时间点10只。分别于腹腔注射LPS后相应时间点处死动物，取心脏血，测定血浆内毒素、肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）以及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）的变化，并与正常对照组比较。结果①模型组血浆内毒素和血清TNF-α、IL-10水平均在腹腔注射LPS后2h达高峰，分别在注射LPS后7d、8h和8h降至正常水平。②模型组血浆PRA和血清AⅡ、ACE水平分别在腹腔注射LPS后2、8h和8h达高峰，分别于注射LPS后12、72和24h降至正常水平。结论内毒素血症时，机体产生一系列炎症反应和抗炎反应，释放大量细胞因子和炎症介质，同时循环RAS激活，引起血管收缩，导致微循环障碍．可进一步加重组织细胞缺血、缺氧。研究内毒素血症时RAS改变对阐明内毒素血症的病理机制具有一定价值。     

IgA肾病与局部肾素-血管紧张素系统

IgA肾病占原发性肾小球疾病的26%～34%.被确诊IgA肾病的患者,20年内进展至终末期肾病(ESRD)者占25%～30%.目前认为,系膜病理性IgA沉积与肾局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活,在IgA肾病进展中起关键作用,而血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体阻断剂(ARB)的使用有效阻断肾局部RAS,缓解IgA肾病肾损伤及纤维化的发生.     

茶皂甙对原发性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的：探讨茶皂甙（TSP）对原发性高血压大鼠（SHR）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响。方法：24只雄性SHR被随机分为4组,高血压对照组、卡托普利组（150 mg.kg^-1.d^-1）、TSP高剂量组（1600 mg.kg^-1.d^-1）、TSP低剂量组（400 mg.kg^-1.d^-1）,每组6只;另选6只雄性WKY（Wistar-Nyoto）大鼠作为正常血压对照组。每日给予各组大鼠相应药物灌胃,高血压对照组给予等量蒸馏水。8周末,自大鼠腹主动脉取血,用于测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素（Ang）、Ang、醛固酮含量;同时测定主动脉组织中Ang含量。结果：高血压对照组血浆Ang、Ang及组织中Ang含量均显著高于正常血压对照组（P均〈0.01）,而血浆PRA及醛固酮水平有所升高,但差异无显著性。与高血压对照组相比,TSP高剂量组Ang含量明显升高（P〈0.01）、Ang和醛固酮含量显著降低（P均〈0.01）;组织中的Ang含量显著下降（P〈0.01）。结论：TSP可显著升高Ang水平,减少Ang生成,推测降压机制主要是通过影响RAAS,发挥类似血管紧张素转换酶抑制剂或Ang拮抗剂的作用。     

依那普利对门脉高压症患者血流动力学及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

门脉高压症是肝硬化的终末临床综合征,食管胃底静脉曲张破裂出血是其主要致死原因,病死率高达30%~60%。如何降低门脉高压,预防出血是大家关注的目标,但是目前尚无理想的治疗门脉高压症的药物。在门脉高压的形成、发展过程中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起着不可忽视的作用。研究     

实验性糖尿病小鼠心肌血管紧张素Ⅱ的变化及依那普利对其影响

目的探讨实验性糖尿病小鼠心肌超微的变化及依那普利对其影响。方法雄性昆明种小鼠40只，随机分为正常组、糖尿病组、盐酸二甲双胍治疗组、盐酸二甲双胍加依那普利治疗组。实验性糖尿病鼠用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病，4周后观察血管紧张素Ⅱ的变化及依那普利对其影响。结果STZ诱导的糖尿病鼠早期心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增多。盐酸二甲双胍治疗组AngⅡ明显降低，加用依那普利治疗纽的AngⅡ进一步降低。结论依那普利对STZ-DM鼠心肌具有良好的保护作用，其保护心功能作用部分是通过调节心肌肾素-血管紧张素系统(RAS)来实现的。     

肾素血管紧张素系统与心肌梗塞后心室重塑的研究进展

急性心肌梗塞 (AMI)后左室不能有效排空 ,左心室腔内残留的血液增多 ,增加了心室壁收缩和舒张时所承受的应力 ,引起左室重新构型和功能障碍 ,这一过程称为心室重塑 [1 ]。一般以 AMI后 6周内为早期重塑期 ,6周～ 1a为晚期重塑期。从细胞学水平认识该过程 ,基本包括心肌细胞坏死和细胞凋亡 ,心肌细胞肥大 ,成纤维细胞增殖 ,胶原蛋白的含量及类型等发生变化 [2 ]。AMI后由于左室射血分数 (L VEF)减低 ,心室腔内残留血液增多 ,引起心室壁张力增加。后者常为心室重塑的始动因素 ,并随之激活神经内分泌代偿机制 ,使交感神经系统 (SNS)及肾…     

体外反搏对冠心病患者肾素血管紧张素系统的影响

目的：观察增强型体外反搏(EECP)对冠心病患者治疗前后肾素血管紧张素系统的变化，探讨EECP防治冠心病的机制。方法：20例冠心病患者接受EECP治疗，于反搏前、第1次反搏后、3个疗程结束时采血。检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度及血管紧张素转换酶(ACE)活性。17例健康体检者为对照。结果：冠心病患者血液中肾素活性、AⅡ水平及ACE活性均高于对照组水平。第一次反搏后三者均呈不同程度升高，随后持续下降，1个疗程后，ACE降至反搏前水平；2个疗程后，AⅡ降至反搏前水平；3个疗程后，肾素活性降至反搏前水平，ACE降至正常水平，AⅡ低于反搏前，但仍高于正常水平。结论：体外反搏对肾素血管紧张素系统起抑制作用，降低AⅡ水平，这可能是EECP保护缺血心肌的机制之一。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与冠状动脉血栓疾病

为了观察中国人群中肾素-血管紧张素系统基因多态性的分布特征，并分析这些基因多态性与冠状动脉血栓(CATD)疾病的相关性以及该基因多态性间的相互作用，采用直接聚合酶链式反应(PCR)和PCR-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法对192例冠状动脉血栓疾病患者和110例对照组个体进行血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)和血管紧张素II I型受体(AT1R)基因的基因多态性进行检测。结果表明：①在中国人群中，ACE基因各基因型分布分别为DD12．2％、ID43．9％和II43．9％；AGT基因各基因型分布为MM8．2％，MT36．7％和TT55．1％；AT1R基因各基因型分布分别为AA91．8％和AC8．2％。②冠状动脉血栓疾病组与对照组相比，上述3种基因多态性的分布均无明显差异。③同时携带AT1R—AC和AGT—TT基因型的个体，与AT1R—AA和AGT—TT基因型个体相比，罹患CATD的相对危险度达到3．517(95％C10．988—12．527)；与AC基因型和非TT基因型个体相比，罹患CATD的危险性可增加至15．000(95％CI 1．940—115．963)；在AT1R—AC基因型个体，等位基因D在CATD组和对照组的分布亦存在有明显的差异(P=0．017)。结论：我国人群ACE基因I／D多态性、AGT基因M235T多态性和ATlR基因A1166C多态性各基因型和等位基因的分布明显不同于西方人群；上述3种基因多态性不是我国人群冠状动脉血栓疾病或心肌梗塞的独立的危险因素。但AT1R基因AC基因型与AGT基因TT基因型、AT1R基因AC基因型和ACE基因等位基因D在罹患冠状动脉血栓疾病的危险性上有显著的协同作用。     

影响血管紧张素形成的抗高血压药-血管紧张素转化酶抑制剂

血管紧张素转化酶ACE是体内调节血压的肾素-血管紧张素系统的关键酶。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血压调整以及抗高血压病中的影响。     

内科急症中多器官衰竭的肾素—血管紧张素系统变化

用放免法测定了２８名内科急症中多器官衰竭（ＭＯＦ）患者的血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）和醛固酮（ＡＬＤ）水平。提示肾素－血管紧张素系统参与了ＭＯＦ的发病过程。作者认为测定内科ＭＯＦ患者的ＰＡＲ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＬＤ对病情监测及预后判断有一定价值。