胶原酶门静脉灌注对兔肝硬化及组织中星状细胞激活的影响

目的 CCl4皮下注射建立兔肝硬化动物模型,观察Ⅳ型胶原酶门静脉灌注对肝硬化及肝组织中α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法取雄性新西兰大白兔,采用臀部皮下注射50%CCl4橄榄油0.23ml/kg,每周2次,共12周制作肝硬化动物模型,注射等量橄榄油作为对照。12周后各组动物均建立门静脉给药通路,将已形成肝硬化并门静脉插管成功的33只兔随机分为两组(组1,组2),组1为16只、组2为17只。组1经门静脉给药通路注入0.1%Ⅳ型胶原酶1.5ml,组2注入等量0.9%氯化钠,5次/周,共4周。将造模对照组中门静脉插管成功的30只兔同样随机分为两组(组3,组4),每组15只,处理方法同前。4周后,将各组动物处死后留取肝脏组织,观察其病理学及羟脯氨酸含量变化,标本固定后,行α-SMA免疫组织化学染色,行积分光密度、面密度分析。结果肝硬化动物肝脏α-SMA表达显著增强;门静脉灌注0.1%Ⅳ型胶原酶肝硬化动物肝脏纤维化程度明显降低,羟脯氨酸含量显著降低,但α-SMA表达强度显著增高。结论采用门静脉灌注0.1%Ⅳ型胶原酶可显著降低肝纤维化程度,但α-SMA表达增高,可能与肝脏星状细胞激活有关。     

中低剂量四氯化碳联合食用乙醇作肝硬化造模

目的探索四氯化碳（CCI4）联合食用乙醇进行大鼠肝硬化造模的可行性及剂量的把握.方法80只Wistar大鼠随机分为四组：CCI4组,食用乙醇组,CCI4加食用乙醇组,空白对照组.实验组分别以40%CCI4-橄榄油溶液3ml/kg腹腔注射（1次/4d）、45%食用乙醇灌胃（1ml·100g-1·d-1）加橄榄油腹腔注射（1次/4d）、40% CCl4-橄榄油溶液2.5mk/kg腹腔注射（1次/4d）加45%食用乙醇灌胃（1ml·100g-1·d-1）,对照组仅腹腔注射同等体积橄榄油（1次/4d）.第4、6、8周末随机取2只大鼠剖腹肝活检,观察成模情况,并检测肝功能.结果 CCI4加食用乙醇造模大鼠6周末即可见肝硬化结节,10周末明显肝硬化,成模率100%,死亡率17.39%;单用CCI4组8周末可见少量肝硬化结节,10周末明显肝硬化,成模率100%,死亡率30.43%;单用乙醇组10周末表现为肝脂肪变,无实验性死亡;对照组实验过程中肝组织无明显变化,无实验性死亡.结论中低剂量CCI4联合用食用乙醇肝硬化造模成模时间短,成模率高.     

TGF-β1多肽疫苗抗肝纤维化的鉴定

目的 鉴定转化生长因子β1（TGF-β1）的优势抗原表位偶联钥孔戚血蓝素（KLH）蛋白人工合成多肽疫苗对SD大鼠的免疫原性,并探讨对SD大鼠实验性肝纤维化的抑制效应.方法 人工合成TGF-β1优势抗原表位多肽偶联KLH蛋白后,作为多肽疫苗免疫SD大鼠.40只SPF级SD大鼠随机分为4组,即正常对照组、佐剂对照组、造模组（CCl4诱导）、多肽疫苗组,每组各10只,采用CCl4复合因素诱发大鼠肝纤维化模型.多肽疫苗组动物第1、14、28天连续三次每次腹股沟处及腋窝处多点注射50 μg 0.5ml乳剂（相同体积的弗氏佐剂加合成肽）,此后每隔7d免疫一次无任何佐剂的合成肽（50 μg0.5 ml水剂）,共免疫10周;造模组及多肽疫苗组自第3周起首次皮下注射40％ CCl4橄榄油溶液2 ml/kg,以后每周2次背部皮下注射40％ CCl4橄榄油溶液1.5 ml/kg、30％乙醇6 ml/kg隔日灌胃并给予高脂饮食连续造模8周.正常对照组大鼠同时给予相同剂量的橄榄油溶液皮下注射;佐剂对照组大鼠同期给予注射用水加弗氏佐剂0.5ml乳剂.第10周处死所有大鼠,ELISA检测血清TGF-β1抗体、肝纤维化指标（HA、Ⅳ-C）,全自动生化仪检测血清ALT、AST、TBIL、ALB和GLB,碱水解法检测肝脏羟脯氨酸（Hyp）含量,并进行肝脏病理检查.结果 TGF-β1多肽疫苗可以诱导SD大鼠产生一定量的抗TGF-β1抗体,但是与对照组比较没有统计学差异（P＞0.05）.多肽疫苗组生化指标ALT、AST、TBIL与造模组比较有统计学差异（P＜0.05）,但是血清HA、Ⅳ-C含量及肝脏Hyp含量与造模组相比并没有统计学差异（P＞0.05）.HE、VG染色可见多肽疫苗组较造模组肝组织病理变化及纤维化程度无明显差异.结论 TGF-β1多肽疫苗可以诱导SD大鼠产生一定量的抗TGF-β1中和抗体,且可能具有保肝作用,但其干预治疗实验性大鼠肝纤维化的疗效较差,有待进一步研究.     

四氯化碳造成急性肝损伤大鼠模型的实验研究

目的评估建立四氯化碳(CCl4)造成大鼠急性肝损伤模型的效果。方法健康SPF级SD大鼠40只,随机分为模型组(n=30):腹腔注射50%CCl4橄榄油溶液3 ml/kg.只;对照组(n=10)腹腔注射生理盐水溶液3ml/kg.只。比较造模后24、72 h、1周3个时间点模型鼠外周血AST/ALT水平及造模后24、48 h模型鼠存活率,观察造模后24 h模型鼠肝脏组织病理改变。结果造模后24、72、1周3个时间点急性肝损伤模型鼠ALT/AST水平为(198.45±15.02)/(498.2±29.83)、(154.27±11.82)/(373.58±20.45)、(88.4±6.8)/(224.7±29.55),明显高于对照组相应时间的ALT/AST(P0.01),造模后24 h和48 h模型组实验动物存活率分别为40%和10%,对照组实验动物存活率均为100%(P0.01),病理切片显示模型鼠肝脏呈急性肝坏死表现。结论所构建的CCl4造成大鼠急性肝坏死造模体系适宜实验需求。     

四氯化碳和醋氨酚急性肝损伤犬模型的比较

摘 要 目的：研究比较四氯化碳（CCl4）和醋氨酚（APAP）所致急性肝损伤犬模型的异同，为药物性肝炎的相关研究提供动物模型选择的实验依据。方法：24只健康杂种犬随机分为CCl4组和APAP 组（n=12）。CCl4组一次性腹腔注射50.0%（W/W）CCl4花生油溶液，0.9ml/kg体重。APAP组三次多点皮下注射600ｇ/Ｌ APAP溶液，首次剂量为750mg/kg体重，于首次注射后9ｈ和24ｈ分别再次注射，剂量为200mg/kg体重。分别观察各犬的全身情况、记录生存时间，测定血液生化指标，包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、丙氨酸氨基转移酶与天门冬氨酸氨基转移酶比值（AST/ALT）、血清总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT）、血氨（AMMO）、尿素氮（BUN），犬死亡时或存活15d时取肝脏组织行病理检查。结果：二组生存率比较差异无显著性意义（P>0.05）。二组血液生化指标3天内达高峰；CCl4对肝功能的影响比APAP明显（P<0.05），而APAP肾毒性较CCl4大（P<0.05）；肝炎表现CCl4组较重。肝脏病理改变CCl4较显著。肝外表现CCl4注射后迅速出现消化道和神经症状改变，其精神、饮食变化较APAP模型犬显著。结论：CCl4对犬的生存状态影响和肝脏的损害程度均高于APAP，而APAP的肾毒性较CCl4显著。     

哌唑嗪长期给药对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的:观察特异性α1肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪长期给药对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化(肝硬化)的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为4组,模型对照组(M组)、哌唑嗪治疗组(P组)、哌唑嗪对照组(D组)和正常对照组(N组)。M组和P组动物通过给予40?l4棉籽油溶液3.0mL/kg体重每周2次皮下注射诱导肝纤维化,共12周。D组和N组接受等量的棉籽油皮下注射,用法及时间同M组和P组。自第5周开始P组和D组动物给予每日1次50μg/200g体重的哌唑嗪溶液灌胃,N组和M组同时给予等量蒸馏水灌胃,8周后处死动物,下腔静脉采血测定有关肝功能指标,门静脉插管测定门静脉压力,取肝组织HE染色观察病理组织学改变,VG染色在病理图文分析系统下测定肝组织内胶原纤维面积。结果:CCl4诱导12周后M组见明显肝纤维化及肝硬化,肝脏组成结构消失,假小叶形成。哌唑嗪治疗8周后P组肝硬化程度显著加重,包括肝脏病理学改变,血清γ球蛋白水平,门静脉压力[(240.6±31.2)mmH2Ovs(204.8±29.6)mmH2O,P<0.05]及肝组织胶原纤维面积百分比[(18.4±4.9)%vs(8.0±2.4)%,P<0.05]。哌唑嗪本身并不引起肝损害或增加CCl4的肝毒性,由生化检查发现P组丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血清总蛋白、白蛋白和病理检查肝细胞坏死、脂肪变性与M组相比差异无显著性及D组无任何肝损害证实。结论:哌唑嗪长期给药加重CCl4诱导的大鼠肝纤维化(肝硬化)程度及门脉高压症。     

片仔癀肝宝对慢性肝损伤凋亡的影响

目的:探讨片仔癀肝宝(肝宝)对CCl4诱导大鼠慢性肝损伤凋亡的影响。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西利宾胺组、肝宝低剂量组、肝宝中剂量组、肝宝高剂量组,每组10只。除正常对照组外,SD大鼠腹腔注射50%CCl4橄榄油溶液1 ml/kg,2次/周,连续8周。于造模第四周开始给药,设正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性药对照组(西利宾胺,50 mg/kg),肝宝低剂量组(150 mg/kg)、肝宝中剂量组(300 mg/kg)、肝宝高剂量组(600 mg/kg),1次/d,连续4周。于末次给药24 h后,HE染色观察肝宝对肝组织病理学的影响,TUNEL法观察肝组织凋亡情况,比色法检测Caspase-3和Caspase-9的变化,western blot检测肝宝对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。结果:HE染色发现,各用药组均可不同程度缓解CCl4诱导的肝损伤;肝宝抑制肝细胞凋亡;降低Caspase-3和Caspase-9的活力;下调Bax表达,上调Bcl-2表达。结论:片仔癀肝宝可以抑制CCl4诱导的肝细胞凋亡。     

苯诱发再生障碍性贫血的动物模型研究

目的观察苯诱发再生障碍性贫血(AA)模型的血象及病理改变,探讨最佳模型的造模方法。方法 60只雄性CD1小鼠,随机分为两组,对照组与AA模型组,每组各30只。AA模型组给苯剂量为2 ml/kg(以玉米油补足4 ml/kg),对照组单纯注射玉米油4 ml/kg。两组均每周3次注射,共注射25次。采用小鼠尾静脉取血法,用全自动动物血液分析仪检测血常规,并进行骨髓病理组织学检查。结果与正常对照组相比,AA模型组小鼠外周血红细胞、白细胞、血小板三系细胞均显著减低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。骨髓病理组织学观察显示造血细胞减少,非造血细胞增加,各项指标符合AA,提示本实验中苯诱发AA模型成功。结论建立苯诱发AA动物模型可通过CD1小鼠每周3次皮下注射2 ml/kg苯,共注射25次获得;此方法简便、可靠、成功率高。     

实验性苯中毒对骨髓红细胞微核改变的意义

目的 探讨苯的不同给药浓度对骨髓红细胞微核改变的影响,拟建立一种理想的苯中毒模型,为进一步苯的实验研究奠定基础.方法 昆明种小鼠50只,随机分为5组:1个对照组,4个实验组,每组10只.对照组单纯皮下注射生理盐水,实验组在每周一、三、五皮下注射苯制剂,并按所给苯剂量分为B1组(0.5 ml/kg体重)、B2组(1.0 ml/kg体重)、B3组(1.5 ml/kg体重)、B4组(2.0 ml/kg体重),各实验组分别于给苯前及给苯1、2.3、4周后称重动物,检测外周血及骨髓中红细胞微核的变化等指标.结果 ①与对照组相比,实验组小鼠白细胞、血红蛋白、血小板三项指标B1、B2组只部分指标改变,B3、B4组在给苯4周后全部指标与对照组相比差异有统计学意义(P均<0.05).②实验组小鼠外周血及骨髓红细胞微核率随着苯注射时间的延长呈现一定的上升趋势,在第3周出现高峰后,第4周下降.③第4周各实验组与对照组比较,小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率明显上升,且差异有统计学意义(P均<0.05).结论 苯中毒可以导致小鼠外周血成熟红细胞和骨髓嗜多染红细胞微核率的增高,以此可作为检测骨髓红细胞受抑状态.     

乳果糖对肝硬化大鼠细菌易位和内毒素的影响

目的 :探讨乳果糖对肝硬化大鼠细菌易位和内毒素血症的影响。方法 :6 0只SD大鼠 ,皮下注射 5 0 %四氯化碳橄榄油溶液 ,制模 12周。分为乳果糖组 (12只 )、肝硬化组 (12只 )。另取 5只健康SD大鼠作为对照组。乳果糖组灌服乳果糖 (6 7% )5～ 10ml/kg ,每日 2次 ,并随时调整剂量 ,直至大鼠排稀便 ,共 10日 ;肝硬化对照组只灌服糖水。分别于干预治疗前后经眶后静脉丛采血测定内毒素。经 11d后处死取肠系膜淋巴结、肝、脾组织作匀浆后培养。取小肠和盲肠内容物作细菌培养。每块培养板菌株数 >5为阳性。淋巴结、肝、脾任何一个组织出现细菌培养阳性为细菌易位阳性。结果 :乳果糖治疗后 ,血浆内毒素水平由 (0 .4 4± 0 .2 1Eu/ml)下降至 (0 .2 8± 0 .2 4Eu/ml) ,明显低于肝硬化组 (0 .4 2± 0 .12Eu/ml) ,小肠细菌数 [(0 .97± 0 .35 )× 10 6CFU/ml]较肝硬化对照组 [(1.5 9± 0 .4 8)× 10 6CFU/ml]明显减少 (P <0 .0 1) ,细菌易位发生率 (2只出现细菌易位 )较肝硬化对照组 (5只大鼠发生细菌易位 )明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 :口服乳果糖可减少小肠细菌生长 ,减少肝硬化大鼠的肠道细菌易位 ,减轻内毒素血症。     

干扰素α1b-碘化油乳剂对家兔移植肝癌模型VEGF及肿瘤生长的影响

目的：探讨经肝动脉使用干扰素α1b-碘化油乳剂对家兔移植VX2肝癌血管内皮生长因子（VEGF）及肿瘤生长的影响。方法：通过开腹接种法在日本大白兔左前叶肝脏建立荷瘤兔模型，2周后经彩色多普勒超声检查肝脏有肿瘤生长无腹水且血供丰富的兔作为研究对象。Ⅰ组（n=10）：仅行经股动脉肝动脉插管；Ⅱ组（n=10）：行经肝动脉超液态碘油栓塞；Ⅲ组（n=10）：行经肝动脉干扰素α1b-碘化油乳剂栓塞。观察家兔的麻醉苏醒至正常进食时间及其一般情况。14天后处死家兔，测量原发肿瘤的大小、计数肝内转移灶的数目、腹腔有无转移、免疫组织化学染色检测VEGF的表达。结果：家兔麻醉苏醒至正常进食时间Ⅱ、Ⅲ组间无明显差异（P〉0．05），但较Ⅰ组明显延长（P〈0．05）；其它一般情况无明显差异；肝内平均原发灶大小Ⅱ、Ⅲ组间无明显差异（P〉0．05），较Ⅰ组明显缩小（P〈0．05）；肝内平均转移灶数目Ⅱ组比Ⅲ组明显增多（P〈0．05），Ⅰ、Ⅲ组间及Ⅰ、Ⅱ组间无明显差异（P〉0．05）；肿瘤内及正常肝组织内测VEGFⅠ、Ⅲ两组之间无明显差异（P〉0．05），Ⅱ组VEGF的阳性率明显高于第Ⅰ、Ⅲ组（P〈0．05）。结论：经肝动脉栓塞肝癌可能促进VEGF的表达而导致肝内转移，干扰素α1b-碘化油乳剂行肝动脉栓塞可抑制单纯栓塞治疗后VEGF的增强表达。控制原发灶生长和肝内转移。     

超声造影剂在诊断超声辐射下对兔睾丸生精细胞的影响

目的 探讨超声造影剂SonoVue在诊断超声不同剂量、不同成像模式条件下对兔睾丸生精细胞的影响.方法 选用大白兔33只,随机分组.对照组3只,双侧睾丸接受灰阶超声辐射3 min.常规造影组18只,分为A1、B1、C1、A2、B2、C2共6个小组,每组各3只,经兔耳缘静脉团注SonoVue,其中A1、A2组分别单次注射0.1 ml/kg;B1、B2组每次均注射0.1 ml/kg,间隔15 min重复2次;C1、C2组单次注射1 ml/kg.造影剂爆破组12只,分为D1、D2、E1、E2组,每组各3只,当造影剂刚充满整个睾丸实质时,单次触发爆破,其中D1、D2组注射0.1 ml/kg,E1、E2组注射1 ml/kg.A1、B1、C1、D1、E1各组于实验结束后立即取材,A2、B2、C2、D2、E2各组于实验结束常规饲养24 h后取材.应用光镜、电镜观察各组睾丸组织学变化.结果 造影剂爆破组的凋亡细胞总数较对照组、常规造影组显著增多(P＜0.001),常规造影组与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).电镜下,常规造影组中除C1组睾丸内局部细胞间隙增宽、线粒体肿胀外,其他各小组均未见明显改变.造影剂爆破组的睾丸实质均可见细胞间隙增宽、线粒体空泡,其中D1组、E1组睾丸组织还存在点状坏死灶.结论 常规造影组常规剂量对生精细胞无明显影响,大剂量可造成生精细胞的短暂的可逆性损伤.造影剂爆破可造成生精细胞不可逆的损伤.     

丹参注射液给药时间对预防顺铂耳毒性作用的影响

目的探索丹参注射液给药时间对预防顺铂耳毒性作用的影响。方法健康杂色豚鼠40只。随机均分为4组。1．对照组：腹腔注射顺铂1mg／kg／d。2．实验Ⅰ组：腹腔注射顺铂1mg／kg／d,6h后腹腔注射丹参注射液8mL／kg／d。3．实验Ⅱ组：腹腔同时注射顺铂和丹参注射液,剂量同上。4．空白组：腹腔注射生理盐水0．8mL／kg／d。各组连续6d。各组动物在实验前及结束后各做一次BAEP检测。以ABRⅢ波反应阈为检测听阈。结果对照组与实验组听阈在实验前后同组内相比均有提高,分别为：42．6±4．32dB、33±3dB、36．6±2．16dB,空白组为31．5±2．25dB。但实验Ⅰ组和实验Ⅱ组听阈分别比对照组低,差别显著。实验前后同组内相比听阈增加率：实验Ⅰ组〈实验Ⅱ组〈对照组,分别为：（6±8．4）％、（19．67±4．53）％、（39±17．4）％,差别显著。实验Ⅰ组与空白组相比无显著性差别。结论丹参注射液预防顺铂耳毒性作用与给药时间有关;认为丹参在顺铂使用后6h给药其预防顺铂耳毒性的作用更为显著。     

高渗盐水注射提高对小鼠肝癌冷冻疗效的实验研究

目的　探讨冷冻联合高渗盐水提高对小鼠肝癌疗效的可行性。方法　H2 2肝癌小鼠随机分为 5组 :Ⅰ组为根治性冷冻组 ,Ⅱ组为姑息性冷冻组 ,Ⅲ组为高渗盐水注射组 ,Ⅳ组为姑息性冷冻联合高渗盐水治疗组 ,Ⅴ组为对照组。结果　Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均能显著抑制肿瘤生长 ,抑瘤率分别为 99.7%、83.6 %、78.9%、99.3%,以上各组与Ⅴ组比较 ,差异均有显著性。Ⅰ组与Ⅳ组比较 ,无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　冷冻与高渗盐水联合治疗是一种有效的肝癌综合治疗模式。     

丙泊酚注射痛指导无痛人流术后镇痛模式的临床观察

[目的]探讨用丙泊酚注射痛指导无痛人流术后镇痛模式的可行性.[方法]选择本院2011年1～6月拟行无痛人流的患者1200例,年龄18～42岁,ASAⅠ～Ⅱ级,按照手术先后顺序分为分为三组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),每组400例.三组均以0.5 mL/s的速率静注1%丙泊酚2 mg/kg,当丙泊酚给药量达1/4时暂停给药,采用语言等级评定量表(VRS)评分法评价丙泊酚注射痛(VRS 1分为发生注射痛,VRS≥2分为中重度注射痛),之后静注剩余量丙泊酚完成麻醉诱导,Ⅰ组所有病例未予其他特殊处理;Ⅱ、Ⅲ组中VRS≥1分者术中静注舒芬太尼0.2 μg/kg;Ⅲ组中VRS≥2分者术后另给予下腹部理疗辅助镇痛.术后30 min时采用视觉模拟评分法(VAS)评价患者无痛人流术后疼痛程度,VAS评分≥30分为发生术后疼痛.[结果]丙泊酚注射痛发生率Ⅰ组为67%,Ⅱ组为68.5%,Ⅲ组为65%,三组间差异无统计学意义( P ＞0.05);术后疼痛发生率Ⅰ组为70%,Ⅱ组为26%,Ⅲ组为11.3%,Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较差异有显著性( P ＜0.01),说明依据丙泊酚注射痛给予舒芬太尼能明显减少术后疼痛发生率;Ⅱ组与Ⅲ组比较差异有显著性( P ＜0.01),说明依据丙泊酚注射痛程度给予不同术后镇痛模式的有效性.[结论]应用丙泊酚注射痛指导无痛人流术后镇痛的模式是一种可靠的方法.     

小剂量氯胺酮伍用丙泊酚混合液对丙泊酚注射痛的影响

【目的】观察小剂量氯胺酮伍用丙泊酚混合液对丙泊酚注射痛的影响。【方法1120例ASAⅠ～Ⅱ级择期手术实施气管插管全身麻醉患者,随机分为三组,每组40人。Ⅰ,Ⅱ组患者在注射1．5～2mg／kg异丙酚前1min分别注射2mL生理盐水、2mL100μg／kg氯胺酮,Ⅲ组患者注射与其相同剂量氯胺酮和异丙酚的混合液。应用注射异丙酚时的VRS评分和苏醒后VAS评分法分别对各组预防异丙酚注射痛的效果进行评价。【结果】①VRS评分：与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ组患者无痛发生率明显升高（P〈0．05）,Ⅱ和Ⅲ组之间差异无统计学意义（P〉0．059;②VAS评分：与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ组患者VAS评分均明显降低（P〈0．05）,Ⅱ组与Ⅲ组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。【结论】预注100μg／kg氯胺酮或与异丙酚同时注射均能明显降低异丙酚注射痛的发生率和疼痛评分。     

乌司他丁联合地塞米松对机械通气大白兔肺保护研究

目的探讨乌司他丁联合地塞米松对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大白兔肺保护中的作用。方法将30只健康雄性大白兔随机分成3组(每组各10支):对照组(Ⅰ组):插管后不行机械通气,静脉注射生理盐水5 mL。大潮气量机械通气组(Ⅱ组)及乌司他丁联合地塞米松干预组(Ⅲ组):插管后机械通气(潮气量:25 mL/kg。频率30次/min,吸呼比1∶3,FiO2为21%,PEEP为0 kPa,通气时间:24 h)。Ⅱ组:开始机械通气时静脉注射生理盐水5mL。Ⅲ组:静脉注射乌司他丁10万U、地塞米松5 mg/kg,用生理盐水稀释至5 mL。测定肺组织湿/干质量(W/D)值、制备肺组织石蜡切片,在显微镜下观察肺组织病理学变化,并检测肺组织TNF-α、CC16、TGF-β1变化。结果Ⅱ组、Ⅲ组肺组织W/D、TNF-α、CC16、TGF-β1与Ⅰ组比较显著变化(P<0.001),同时,Ⅲ组相应指标较Ⅱ组也明显变化(P<0.01)。肺组织病理切片:Ⅱ组可见肺间质和肺泡腔水肿,肺内炎性细胞浸润;Ⅲ组较Ⅱ组肺水肿轻。结论乌司他丁联合地塞米松在机械通气过程中有肺保护作用,可防治VILI。     

烟酰胺对压力诱发免腰椎间盘退变的保护作用

背景:最近研究已经证实,烟酰胺能够促进椎间盘细胞的增殖并对椎间盘退变有改善作用.目的:验证烟酰胺对压力诱发的兔腰椎间盘退变的保护作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-11/2009-04在华中科技大学同济医学院附属协和医院中心实验室及骨科实验室完成.材料:4月龄日本大白兔24只,体质量2.0 kg;烟酰胺为天津市大茂化学试剂厂产品.方法:取24只日本大白兔随机分入1～6组,采用可控轴向压力,以98 N压力诱发椎间盘退变建立兔腰椎间盘退变模型,并按分组要求给予兔口服烟酰胺;第1组2只,安装加压装置不予加压或给药;第2组2只,给予50mg/kg烟酰胺口服1周:第3组5只,以98N压力加压1周;第4组5只,以98 N压力加压1周,去除压力自行恢复1周;第5组5只,加压1周同时给予50 mg/kg烟酰胺口服1周;第6组5只,自加压开始时持续给予50 mg/kg烟酰胺,加压1周,然后去除压力后恢复1周.主要观察指标:以Thompson分级法及腰椎间盘磁共振评价退变程度;苏木精-伊红染色、Ⅱ型胶原免疫组织化学染色及藏红O-快绿染色考察其组织学改变:P161NK4A免疫组织化学染色检测细胞增殖和衰老状态的变化.结果:①第2组椎间盘未见明显退变;第3组5只动物Thompson分级均为Ⅱ级,第4组4只为Ⅱ级,1只为Ⅲ级,第5组2只为Ⅰ级,3只为Ⅱ级,第6组3只为Ⅰ级,2只为Ⅱ级.MRI也显示,服用烟酰胺的动物椎间盘退变程度有所减轻.②第6组纤维环Ⅱ型胶原含量较第4组高约53.2%(P＜0.01).③第2组藏红O染色强度较第1组有所上升;第5,6组髓核和纤维环染色强度均高于第4组的相对应部位,其中以第6组髓核上升最为明显(P＜0.01,P＜0.01),第6组较第5组有轻微上升.④P161NK4A阳性率随烟酰胺给药时间延长而降低.结论:烟酰胺有助于减轻压力对椎间盘的损伤,能够促进压力损伤后的椎间盘恢复.     

去铁胺单独及联合三氧化二砷对裸鼠HL-60细胞移植瘤的抑制作用及其可能机制

目的 探讨去铁胺(DFO)单独及联合三氧化二砷(As2O3)对裸鼠HL-60白血病细胞移植瘤的抑制作用及机制,为临床采用铁螯合剂治疗或辅助治疗白血病提供实验依据.方法 用高致瘤性HL-60细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组:50 mg/kg DFO单药组、3 mg/kg As2O3单药组、联合用药组(50 mg/...