急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的机制探讨

目的探讨急性脑梗死（ACI）后诱发SIRS及导致多器官功能障碍综合征（MODS）的发病机制。方法收集急性脑梗死患者48例，分为三组，急性单纯脑梗死组（SACI）26例；急性脑梗死致全身炎症反应综合征组（SIRS组）22例；急性脑梗死致多器官功能障碍综合征组（MODS组）13倒；应用酶联免疫吸附法（ELISA法）分别测定不同组别患者血清中TNF-α、IL-6值，与对照组（20例同期健康体检者）比较。结果（1）48例ACI致SIRS的发生率为45．83％，ACI致MODS的发生率为27．08％，ACI致SIRS时诱发MODS的发生率为59．09％。（2）ACI致MODS时均已提前发生了SIRS。（3）SACI组、SIRS组及MODS组患者血清TNF-α、IL-6含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）；且SIRS组明显高于SACI组（P〈0．01）；MODS组明显SIRS组（P〈0．01），呈逐渐升高的趋势。（4）MODS不同积分组血清TNF-α、IL-6含量均明显高于SIRS组（P〈0．01）；且MODS组患者，严重者（积分≥9分）血清TNF-α、IL-6含量明显高于病情较轻者（积分〈9分）（P〈0．01）。（5）MODS组死亡患者血清TNF-α、IL-6含量明显高于存活者（P〈0．01）。结论（1）急性脑梗死（ACI）可以诱发全身炎症反应综合征（SIRS），并且是脑梗死致多器官功能障碍综合征（MODS）的发病基础和前提。（2）ACI首先诱发SIRS，SIRS是致MODS的主要机制，动态监测急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6的变化对急性脑梗死是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值。（3）急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6含量可作为判断急性脑梗死致SIRS、急性脑梗死致MODS病变程度、预后及转归的指标，并对及时指导临床早期治疗有着重要意义，对SIRS向MODS过度的早期诊断有非常重要的参考价值。     

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　探讨急性脑梗死 (ACI)诱发全身炎症反应综合征 (SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 (IL 1) β含量变化在ACI诱发SIRS发生、发展并向MODS转化的临床意义。方法　 6 8例ACI患者根据病情变化分为 3组 ,其中单纯性ACI(SACI组 ) 36例 ,ACI致SIRS(SIRS组 ) 32例 ,ACI致SIRS后发展为MODS(MODS组 ) 2 4例 ;应用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )分别测定患者不同病程中血清TNF α、IL 1β值 ,并与对照组 (为 2 8名同期健康体检者 )比较。 结果　 (1) 6 8例ACI中 4 7.0 6 %发生SIRS;SIRS时 75 %发生MODS。 (2 )血清TNF α、IL 1β的含量MODS 组 >SIRS组 >SACI组 >对照组 ,各组间比较 ,差异具有极显著性 (均P <0 0 1)。MODS重症者 (积分≥ 9分 )血清TNF α、IL 1β含量高于轻症者 (积分 <9分 ) (均P <0 0 1) ;MODS死亡者血清TNF α、IL 1β含量高于存活者 (均 P <0 0 1)。结论　 (1)ACI后出现SIRS可导致MODS的发生。 (2 )患者血清TNF α、IL 1β水平异常变化可作为判断ACI致SIRS、MODS病情进展、预后及转归的一项指标     

急性脑梗死诱发SIRS及MODS时患者血清SOD含量变化研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)诱发全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)的发生率,以及血清中超氧化物岐化酶(SOD)含量变化在ACI诱发SIRS及MODS中的作用机制及临床意义. 方法 选取自2006年1月至2008年6月菏泽市立医院神经内科住院及门诊就诊的68例ACI患者.分为3组,其中急性单纯性脑梗死36例(SACI组),ACI诱发SIRS患者(SIRS组)32例,ACI诱发MODS患者(MODS组)24例,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD含量,另设28例到本院查体的健康人为正常对照组(NC组). 结果 (1)本组SACI诱发SIRS的发生率为88.9%,诱发MODS的发生率为66.7%;ACI诱发SIRS时MODS的发生率为75.0%.ACI诱发MODS时100%发生SIRS.(2)各组之间SOD含量比较差异有统计学意义(P<0.05),且血清SOD含量水平依次为MODS组相似文献   

血浆内皮素-1水平变化在急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征中的意义

目的:以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征(SIRS)统一诊断标准,探讨血浆内皮素-1(ET-1)在急性脑梗死(ACl)诱发SIRS发生中的作用。方法:应用放射免疫法分别测定52例ACI致SIRS患者(SIRS组),50例急性单纯性脑梗死(SACl)及46例正常对照组血浆ET-1含量。结果:1血浆ET-1含量在SIRS组、SACI组与正常对照组比较,差异均具有极显著(均P<0.01)。SIRS组血浆ET-1水平又明显高于SACI组(P<0.01)。其血浆ET-1含量SIRS组>SACI组>正常对照组。2血浆ET-1含量随符合SIRS诊断标准数目的增多而升高。结论:急性脑梗死进展为SIRS后,血浆内皮素-1明显升高,血浆内皮素-1可作为判断急性脑梗死病情进展为SIRS的一项指标。     

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征 (SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的统一诊断标准 ,探讨急性脑梗死 (ACI)诱发 SIRS致 MODS的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF- α)、细胞间粘附分子 (ICAM- 1)含量变化在 ACI诱发 SIRS发生发展并向 MODS转化中的临床意义。方法　 ACI 6 8例 ,分为 3组 ,其中急性单纯性脑梗死组 (SACI组 ) 36例 ,ACI致 SIRS组 (SIRS组 ) 32例 ,ACI致 MODS组 (MODS组 ) 2 4例。正常对照组 2 8例。血清 TNF-α、ICAM- 1测定应用酶联免疫吸附法 (EL ISA法 )。结果　 (1)本组 ACI时致 SIRS的发生率为 4 7.0 6 %。ACI时致 MODS的发生率为 35 .2 9%。ACI致 SIRS时 MODS的发生率为 75 .0 0 %。ACI致 MODS时 10 0 %发生 SIRS。 (2 )血清 TNF- α、ICAM- 1的含量在 SACI组、SIRS组、MODS组与正常对照组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。血清 TNF- α、ICAM- 1的含量为 MODS组 >SIRS组 >ACI组 >正常对照组。SIRS组、MODS组与 SACI组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。 MODS组与 SIRS组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。急性脑梗死致 MODS严重者 (积分≥ 9分 )血清 TNF-α、ICAM- 1含量均高于病情较轻者 (积分 <9分 ,P<0 .0 1) ;ACI致 MODS死亡组血清 TNF-α、ICAM- 1含量均高于存     

急性脑梗死血清C反应蛋白水平的临床意义

目的 探讨急性脑梗死（ACI）患者血清C反应蛋白（CRP）水平的意义及其机制。方法 测定129例ACI患者、46名健康对照者血清CRP水平,观察比较ACI患者在不同病情、不同梗死面积时血清CRP水平的变化,对发病后48h病情发展变化进行评定,根据评分结果分为进展型与完全型脑梗死两组进行观察比较。结果 ACI患者血清CRP水平[（0.81&#177;0.48）mg/dL]明显高于健康对照组[（0.27&#177;0.16）mg/dL]（P〈0.01）,且CRP水平随神经功能缺损程度评分增高亦明显升高;进展性脑梗死患者血清CRP水平明显高于非进展性患者（P〈0.01）。结论 CRP一定程度上是预测ACI患者病情严重程度及进展的相关生化指标之一。     

急性脑梗死患者C反应蛋白水平与病情及预后的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清C反应蛋白（CRP）与病情及预后的关系。方法测定65例急性脑梗死患者血清CRP含量,并与30名体检健康者进行对照,同时对急性脑梗死患者血清CPR水平与病情进行相关分析。结果脑梗死组血清CRP水平高于对照组（P〈0.01）;脑梗死不同临床分型间血清CRP水平比较,重型组高于中型、轻型组,差异均有显著性（P〈0.05）;脑梗死预后好转组CRP水平低于无好转组（P〈0.05）。结论急性脑梗死患者血清CRP水平升高提示病情重、预后差;早期测定CRP水平有助于评估急性脑梗死的病情及预后。     

脑梗死患者急性期血清高敏C-反应蛋白的动态变化及临床意义

目的　探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义。方法　随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-Behring ProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化。并对其神经功能缺损进行标准评分。并选取30例健康体检者作为对照组。结果　急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P <0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r =0.53,P <0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者。结论　急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一。     

不同海拔地区急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2与超敏C反应蛋白的变化

目的比较不同海拔地区(西宁市:2200米;海西洲:3500米;四川省广汉市:400米)急性脑梗死(ACI)患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及超敏C反应蛋白(hsCRP)含量的变化及其与脑梗死严重程度的关系。方法用酶联免疫吸附法对收集的3个地区常住汉族居民患有新发脑梗死者在发病后48 h内、7 d、14 d血清的MMP-2和hsCRP含量进行检测。结果不同海拔正常对照组的血清MMP-2、hsCRP水平在48 h内、7 d、14 d均增高(P<0.05),不同海拔ACI组患者血清MMP-2水平以7 d时增高明显,hsCRP在48 h内增高明显(P<0.05),且海西高于西宁、西宁高于四川。两个指标在不同海拔与梗死体积大小、患者神经功能缺损程度呈正相关,与预后呈负相关。结论不同海拔地区脑梗死急性期血清MMP-2、hsCRP含量不同,且与梗死病灶大小、病情轻重有关。     

血清超敏C反应蛋白与急性脑梗死的相关性研究

目的探讨血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平与急性脑梗死病情严重程度及危险因素的关系。方法采用全自动生化分析仪测定186例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)及155例腔隙性脑梗死(LI)患者的血清hsCRP、血糖、血脂等指标,并与329名健康者进行对照。同时对急性脑梗死患者血清hsCRP水平与病情进行相关分析。结果ACI组和LI组的hsCRP水平显著高于正常对照组(均P<0.05);hsCRP水平与急性脑梗死患者神经功能缺损程度相关(P<0.05);hsCRP水平与ACI组年龄、舒张压、血糖、三酰甘油水平呈正相关(r=0.261、0.222、0.261、0.166,均P<0.05),与LI组患者的年龄、收缩压、血糖、总胆固醇水平呈正相关(r=0.294、0.456、0.245、0.402,均P<0.05),与高密度脂蛋白水平负相关(r=-0.371,P<0.05)。结论hsCRP水平与急性脑梗死的病情严重程度明显相关;并与其危险因素相关。     

血脂、血尿酸及凝血功能与急性脑梗死 和脑出血的相关性

目的 探讨血脂、血尿酸（UA）及凝血功能与急性脑梗死（ACI）和脑出血（ICH）的相关性。 方法 测定同期住院的62例ACI和50例ICH患者的血脂、UA及凝血功能等指标，并以同期住院的50例非 脑血管病患者为对照进行相关分析。 结果 ACI组总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平显著高于对照组（P＜0.01），载脂蛋白A1（ApoA1）水平 显著低于对照组（P＜0.01）；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋 白B（ApoB）水平与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。ACI组血UA、纤维蛋白原（Fib）显著高于对 照组和ICH组（P＜0.01）；ICH组血脂指标、血UA、Fib与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 血脂代谢紊乱、高尿酸血症、高纤维蛋白原血症与脑梗死明显相关，是脑梗死的危险因素，与 ICH则无明显相关性。     

脑梗死患者颈动脉斑块与炎性因子的相关性研究

目的探讨炎性因子在颈动脉斑块(CAS)脑梗死患者中的动态变化。方法在急性脑梗死(ACI)患者中根据颈部血管彩超结果分为无斑块组42例,稳定斑块组58例,不稳定斑块组64例,观察在脑梗死急性期(2d)及恢复期(15d)血清中IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA、hsCRP水平变化。结果脑梗死急性期无CAS组、稳定CAS组、不稳定CAS组中血清hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2水平依次升高,组间比较差异有统计学意义(P0.05),恢复期不稳定斑块组的各炎性因子水平仍高于其他2组(P0.05),无斑块组、稳定斑块组中ICAM1、MMP-9血清水平组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2与颈动脉粥样斑稳定性有明显相关性,同时在脑梗死急性期炎性因子hsCRP、IL-18、Lp-PLA2可能参与的炎性作用较ICAM1、MMP-9更为明显。     

β-七叶皂甙钠对急性脑梗死后脑水肿的疗效

目的观察β-七叶皂甙钠对急性脑梗死后脑水肿的疗效。方法将63例急性脑梗死患者随机分为对照组(30例)和治疗组(33例),均予以脑梗死常规治疗,治疗组加用β-七叶皂甙钠。根据脑梗死后1 d、5 d、14 d时MRI检查结果比较两组间各时间点脑梗死体积、脑组织水肿吸收率(ΔV)、各序列的信号强度比(SIR)、信号强度比相对变化率(ΔSIR)、相对表观弥散系数(rADC)。结果脑梗死后14 d,治疗组脑梗死灶体积显著小于梗死后1 d及对照组(P<0.05～0.01),脑组织ΔV显著高于对照组(P<0.05)。脑梗死后5d和14 d,治疗组T1WI的SIR显著高于对照组(均P<0.01),T2WI、Flair序列的SIR显著低于对照组(P<0.05～0.01)。脑梗死后5 d,治疗组弥散加权成像(DWI)序列的SIR显著低于对照组(P<0.01)。治疗组T1WI、T2WI、Flair序列的ΔSIR显著高于对照组(均P<0.05)。梗死后5 d,治疗组梗死区rADC显著高于对照组(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死后脑水肿有明显的效果。     

急性脑梗死患者同型半胱氨酸与C反应蛋白、纤维蛋白原及D-二聚体的临床分析

目的研究急性脑梗死患者同型半胱氨酸(HCY)与炎症因子C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)及D-二聚体(DD)的相关性。方法收集172例急性脑梗死患者(ACI组)、136例健康人(对照组)的血液标本,采用循环酶法检测血浆HCY水平,Glauss凝固法测定FIB及DD水平,胶乳增强免疫透射比浊法测定CRP水平。结果 ACI组HCY、CRP、FIB和DD的水平均较对照组升高,差异有统计学意义(均P<0.05),ACI组HCY、CRP、FIB和DD存在正相关(r=0.432,0.468,0.415,均P<0.05)。结论 HCY变化与CRP、FIB及DD有关,与急性脑梗死的发生密切相关,四者联合检测对急性脑梗死的预防、早期诊断及治疗均有重要意义。     

急性脑梗死患者血浆神经肽Y的动态变化及临床意义

目的 观察急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血浆神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量的动态变化及临床意义。方法 选择ACI患者51例,采用放射免疫分析法检测血浆NPY浓度,并以50例健康人作为对照。结果 ACI组血浆NPY水平于发病7d时显著高于对照组(P<0.01),3周后降至正常;病情严重组显著高于轻、中型组(P<0.05);大病灶组显著高于小病灶组(P<0.05)。结论 NPY不仅参与了急性脑梗死的病理生理过程,而且与病情轻重有关。     

高海拔地区急性脑梗死患者血清RBP水平与颈动脉斑块的关系

目的 探讨高海拔地区急性脑梗死(ACI)患者血清视黄醇结合蛋白(RBP)水平与颈动脉斑块的关系。方法 选择2016年12月-2017年12月在青海省人民医院住院治疗的135例ACI患者(ACI组)为研究对象,另选择98例健康者为对照(对照组); 通过采用颈动脉彩色超声检测斑块,免疫增强比浊法检测血清RBP水平,同时采用酶偶联测定法测定血清UA水平; 根据超声学检查,分为无斑块组(69例)、稳定斑块组(31例)、不稳定斑块组(35例),比较各组血清RBP水平。结果 ACI组血清RBP、UA水平显著高于对照组(P<0.05); 在ACI患者中不稳定斑块组血清RBP水平显著高于无斑块组和稳定斑块组(P<0.05); 通过Logistic回归分析显示血清RBP与发生颈动脉粥样斑块关系密切(OR=2.318,95% CI=0.007～0.721)。结论 高海拔地区ACI患者血清RBP水平很有可能成为预测颈动脉不稳定斑块的有效生物学标志物,并且可能与颈动脉斑块的稳定性有着密切的关系。     

血尿酸水平与氧化应激在急性脑梗死发生中的关系探讨

目的通过了解急性脑梗死(cerebral infarction,CI)患者血清尿酸(uric acid,UA)水平、氧化应激损伤程度及其相互联系,探讨血尿酸升高及氧化应激损伤在60岁以上老年人急性脑梗死发生中的作用。方法随机选择60例急性脑梗死患者(≥60岁)作为脑梗死组和30例健康人为对照组,测定外周血清UA、8-异前列腺素F2a(8-iso prostaglandin F2a,8-iso PGF2a)水平和总超氧化物歧化酶(total superoxide dis-mutase,T-SOD)活力。结果脑梗死组血清UA、8-iso PGF2a水平均高于对照组(P0.01),而T-SOD明显低于对照组(P0.01)。血清UA和8-iso PGF2a之间呈正相关(r=0.698,P0.01),UA和T-SOD活力呈负相关(r=-0.712,P0.01)。8-iso PGF2a与T-SOD活力也呈负相关(r=-0.723,P0.01)。脑梗死组高尿酸血症与正常血尿酸者相比,血浆8-iso PGF2a水平明显增高、T-SOD活力明显降低(P0.01)。结论血清UA水平升高可能是CI的一个危险因素,其可能通过促进氧化应激损伤增加,抗氧化能力降低,导致了CI的发生发展。