RICTOR对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞活力的影响

 目的：通过siRNA介导的RNA干扰技术沉默类风湿关节炎（RA）成纤维样滑膜细胞（FLS）mTORC2的特异组成蛋白RICTOR的表达,观察其对细胞活力的影响。方法：组织块法培养RA-FLS。应用阳离子脂质体转染的方法,把化学合成的特异性RICTOR siRNA转染RA-FLS,并以转染非特异性siRNA作为阴性对照。利用荧光定量PCR法分析转染24 h后细胞RICTOR mRNA表达水平的变化;Western blotting法分析转染48和72 h后细胞RICTOR蛋白表达水平的变化;以噻唑蓝（MTT）比色法检测转染成纤维样滑膜细胞不同时间（24、48和72 h）RICTOR siRNA对细胞活力的影响。结果：荧光定量PCR结果显示特异性RICTOR siRNA转染组与对照组相比,细胞中RICTOR的mRNA表达水平显著下调,24 h干扰效率达78.3%±63.71%（P<0.01）。Western blotting结果显示与对照组相比,RICTOR siRNA转染组48 h和72 h后RICTOR蛋白表达水平明显降低,沉默效率分别为92.48%±6.14%和98.57%±1.40%（均P<0.01）。MTT结果显示,早期（24和48 h）RICTOR siRNA转染组与阴性对照组细胞存活率比较无显著差异;72 h后,RICTOR siRNA转染组与阴性对照相比,细胞活力明显降低,抑制率为90.14%±1.90%（P<0.01）。结论：转染特异性RICTOR siRNA可降低RA-FLS的活力,提示mTORC2可能与RA-FLS的生长有关。     

RNA干扰下调HE4基因表达对人卵巢癌SK-OV-3细胞增殖和侵袭的影响

目的应用RNA干扰技术下调人附睾蛋白HE4基因表达水平,观察HE4对人卵巢癌SK-OV-3细胞增殖和侵袭能力的影响。方法化学合成3对HE4特异性小分子干扰RNA(siRNA),脂质体法转染人卵巢癌细胞系SK-OV-3(HE4-siRNA组),同时以非特异序列siRNA转染的SK-OV-3细胞(阴性对照组)和正常培养的SK-OV-3细胞(正常对照组)为对照,于转染后48 h,采用实时荧光定量PCR技术(RT-qPCR)和Western blot方法分别检测HE4 mRNA及蛋白表达水平。采用CCK8试剂盒检测卵巢癌细胞增殖活性的变化,穿膜小室模型测定HE4对细胞侵袭能力的影响。结果与正常对照组相比,HE4-siRNA转染卵巢癌SK-OV-3细胞48 h后,HE4 mRNA的表达水平显著下降,仅为正常对照组的12.7%(P<0.01),与之相应HE4蛋白表达也显著下降,而转染非特异序列的阴性对照组与正常对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。HE4-siRNA下调卵巢癌SK-OV-3细胞HE4表达后,细胞增殖受到明显抑制,细胞增殖活性仅为正常对照组的60%,阴性对照组细胞增殖未见明显变化。体外侵袭实验显示,HE4-siRNA组穿膜细胞数为每视野(21.8±2.86)个,显著低于正常对照组(187.4±11.17)个(P<0.01)和阴性对照组(177.8±9.76)个(P<0.01),而阴性对照组和正常对照组两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HE4特异性siRNA能成功下调SK-OV-3细胞中HE4基因的表达,显著降低卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,HE4有可能成为人卵巢癌侵袭转移防治的重要靶点。     

下调SLP-2基因表达抑制脑胶质瘤细胞增殖及诱导凋亡的机制研究

目的：探讨下调人Stomatin like protein 2(SLP-2)基因表达对脑胶质瘤细胞增殖凋亡的影响。方法：SLP-2的靶向siRNA序列转染人脑胶质瘤U251细胞（SLP-2敲低组）,另设空白组（细胞未做任何处理）和阴性对照组（细胞转染无义siRNA序列）,转染48 h后Western blot检测各组细胞中SLP-2、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Notch1、Hes1的蛋白表达;CCK8检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：阴性对照组SLP-2的蛋白表达与空白组差异无统计学意义（P>0.05）,而SLP-2敲低组SLP-2的蛋白表达显著低于空白组（P<0.05）;阴性对照组细胞存活率、细胞凋亡率、IL-6和TNF-α的mRNA表达及Bcl-2、Bax、Notch1、Hes1蛋白表达与空白组差异无统计学意义（P>0.05）,而SLP-2敲低组细胞存活率、IL-6和TNF-α的mRNA表达及Bcl-2、Notch1、Hes1的蛋白表达显著低于空白组,细胞凋亡率及Bax蛋白表达显著高于空白组（P>0.05）。结论：下调SLP-2基因表达可显著抑制脑胶质瘤细胞增殖及诱导细胞的凋亡,下调炎症细胞因子IL-6和TNF-α的表达,其机制与抑制Notch1信号通路有关。     

RNAi沉默WT1基因对人肝癌细胞HepG2的影响

目的:探讨利用RNA干扰沉默WT1基因对人肝癌细胞HepG2细胞生长,凋亡的影响,为肝癌的基因治疗提供理论依据。方法:利用脂质体将siRNA真核表达载体转入HepG2细胞中,并检测转染效率;利用免疫细胞化学染色方法检测HepG2细胞中WT1蛋白水平的表达,测定基因沉默效果;用MTT法测定HepG2细胞生长曲线;电镜下观察细胞凋亡形态,流式细胞仪检测凋亡率。结果:利用脂质体为载体将siRNA真核表达载体转染HepG2细胞,转染率达70%以上,转染后细胞中WT1蛋白表达水平下降;RNA干扰沉默WT1基因可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。结论:靶向WT1的序列特异性siRNA可显著抑制WT1基因的表达;下调HepG2细胞WT1基因表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。     

Survivin siRNA对人肺腺癌细胞株AGZY增殖及凋亡的影响

目的 探讨靶向survivin基因特异性siRNA对人肺腺癌细胞株AGZY的凋亡、增殖影响以及对其相关机制的探讨.方法 采用RNAi技术靶向干扰AGZY细胞survivin基因的表达,分空白组、转染试剂组、阴性对照组、转染组,用RT-PCR检测各组survivin基因的表达,绘制细胞生长曲线,Hoechst染色检测各组细胞凋亡情况,Western印迹检测各组蛋白survivin、caspase-3、caspase-8、cyclinB1、cyclinD1的变化.结果 Survivin特异性siRNA可在mRNA及蛋白水平有效下调survivin的表达,转染组与其他3组比较差异有统计学意义(F=1785.25,F=38.67,P＜0.05);survivin表达抑制后,与其他3组比较,转染组AGZY细胞数明显减少(F=14999.46,P＜0.05),且转染组细胞出现典型的凋亡改变;与其他3组相比较,survivin特异性siRNA转染组cyclinB1、cyclinD1表达下调(F=109.674,F=313.102,P＜0.05),caspase-3、caspase-8表达上调(F=101.60,F=782.504,P＜0.05).结论 Survivin基因特异性siRNA可以有效下调survivin的表达;survivin表达下降可促进细胞凋亡,抑制细胞增殖;细胞增殖受抑制可能与cyclinB1、cyclinD1表达下降有关,细胞凋亡增加可能与caspase-3、caspase-8表达上调有关.     

特异siRNA下调卵巢癌H08910细胞NAC-1基因表达并抑制生长

 目的：研究小RNA干扰NAC-1 (Nucleus accumbens-1,Nac1 or NAC-1)基因表达对卵巢癌HO8910细胞增殖的影响。方法：设计、合成针对NAC-1基因的特异性小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）及阴性siRNA,并同时设立空白对照,然后用脂质体转染HO8910细胞。通过实时荧光定量RT-PCR 和Western印迹法分别检测转染前后HO8910细胞中NAC-1 mRNA和蛋白表达水平,MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖率,FCM法检测细胞周期分布。结果：针对NAC-1基因的特异性siRNA均能抑制NAC-1 mRNA和蛋白的表达,其中NAC-1-siRNA-1的沉默效率最高。转染NAC-1-siRNA-1 48h后,HO8910细胞中NAC-1 mRNA和蛋白表达水平分别下调74%和81%,而且细胞增殖明显受到抑制,细胞周期被阻滞于G1期,与转染阴性siRNA 及未转染组比较,有显著性差异(P?0.05)。结论：NAC-1特异性siRNA能够有效沉默NAC-1基因表达,并显著抑制卵巢癌HO8910细胞增殖。     

NGAL基因沉默对人卵巢癌细胞株A2780凋亡的影响及机制

目的探讨人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)基因沉默对人卵巢癌细胞株A2780凋亡的影响及机制。方法构建针对NGAL基因的siRNA真核表达载体,转染入A2780细胞中,实验分为3组:空白对照组(Control)、转染NGAL-siRNA沉默组(NGAL-siRNA)和转染阴性对照组(NC-NGAL)。免疫荧光检测NGAL在A2780细胞及IOSE80正常卵巢细胞的表达情况。通过RNA技术沉默NGAL后,运用qRT-PCR及Western blot检测沉默NGAL基因效率。CCK-8法检测细胞活力,TUNEL染色及流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测NF-κB、Caspase-3蛋白表达。结果 NGAL在A2780细胞呈高水平表达。NGAL-siRNA组NGAL基因及蛋白表达都受到明显的抑制(P0.01)。与Control组相比,NGAL-siRNA组细胞凋亡率及Caspase-3蛋白表达明显增加,细胞活力及NF-κB蛋白表达明显下降(P0.01),而NC-NGAL组各项指标与Control组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论沉默人卵巢癌细胞株A2780中NGAL基因表达,抑制细胞生长并促进细胞凋亡,与上调Caspase-3蛋白表达和下调NF-κB蛋白表达相关。     

RNA干扰阻抑Bax inhibitor-1(bi-1)基因表达对卵巢癌细胞凋亡的影响

目的： 研究RNA干扰(RNAi)效应对人卵巢癌细胞株HO8910PM和HO8910中bi-1基因表达的抑制作用和凋亡诱导作用。 方法： 把表达bi-1 shRNA的各重组干扰质粒转染到HO8910PM和HO8910细胞中,RT-PCR和Western blotting法检测bi-1基因mRNA和蛋白表达水平;流式细胞术和Hoechst 33258/PI荧光染色检测siRNA诱导细胞凋亡作用。结果：与对照组细胞相比较,转染4种候选干扰质粒组细胞中bi-1的mRNA和蛋白表达水平均明显下降（P<0.05）,以转染pmU6-b4组细胞的表达抑制率最高,在HO8910PM细胞中的抑制率分别为 (45.50±3.04）%和(51.08±4.96）%,在HO8910细胞中的抑制率分别为 (37.29±3.69）%和(44.96±4.28）%;流式细胞术结果表明,与对照组细胞相比较,转染pmU6-b4质粒24 h、48 h、72 h、96 h的HO8910PM细胞中亚二倍体峰比值明显升高 (P<0.05),以转染72 h组细胞的比值最高,达到 (25.89±5.63）%,而HO8910细胞中无亚二倍体峰出现;荧光显微镜下可见转染pmU6-b4质粒72h的HO8910PM细胞出现细胞核缩小、染色质固缩和核断裂,而HO8910细胞核无明显变化。 结论： 针对bi-1的siRNA能特异有效地下调HO8910PM和HO8910细胞中bi-1基因的表达,不同序列特异性的siRNA下调bi-1基因表达的能力不同;瞬时转染质粒pmU6-b4能有效诱导HO8910PM细胞凋亡,但不能诱导HO8910细胞凋亡。     

慢病毒介导的RNA干扰沉默Slug基因对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨利用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术沉默Slug基因,观察对结肠癌HCT116细胞增殖和周期的影响。方法:构建Slug基因特异性siRNA慢病毒载体,感染结肠癌HCT116细胞,设立空白对照组、阴性对照组及SlugsiRNA三组,应用Real-time PCR和Western blot方法分别从基因和蛋白质水平检测各组干扰质粒对Slug基因的干扰效果,MTT法检测Slug基因在siRNA作用下的细胞增殖率,流式细胞仪检测细胞凋亡周期变化情况。结果:转染Slug siRNA后,结肠癌HCT116细胞中Slug基因mRNA和蛋白表达明显受到抑制(P<0.05);MTT检测,干扰组细胞增殖水平明显低于阴性对照组;流式细胞仪检测细胞G1期细胞百分比(52.3±0.6)高于阴性对照组(45.1±0.3,P<0.05)。结论:Slug siRNA能明显下调靶基因Slug的表达,在体外可抑制结肠癌HCT116细胞的生长并促进其凋亡。     

MTSS1基因在膀胱癌组织中的表达及对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响

目的研究MTSS1基因在膀胱癌中组织的表达及其对膀胱癌EJ138细胞增殖和凋亡的影响。方法荧光定量PCR检测41例膀胱癌及相应癌旁正常组织中MTSS1基因的表达。将MTSS1基因特异性的siRNA转染EJ138细胞。转染后,Western Blot检测转染后MTSS1蛋白的表达,MTT法测定细胞生长抑制率,流式细胞法检测细胞凋亡率。结果与癌旁正常组织相比,MTSS1 mRNA在膀胱癌组织中表达明显下调。RNA干扰能够显著抑制EJ138细胞中MTSS1蛋白的表达;MTSS1基因表达降低后,EJ138细胞的生长抑制率明显降低,细胞增殖活力明显增加,而且凋亡率明显降低。结论 MTSS1基因在膀胱癌低表达,促进膀胱癌细胞增殖并抑制细胞凋亡。     

靶向沉默CD105和Ki67的表达对卵巢癌OVCAR3细胞生物学行为的影响

目的 探讨沉默CD105和Ki67基因表达对人卵巢上皮癌OVCAR3细胞系生物学行为的影响。 方法 CD105-siRNA、Ki67-siRNA、CD105-siRNA+Ki67-siRNA、阴性对照组分别转染卵巢癌OVCAR3细胞,用MTT法、划痕实验、Transwell小室及流式细胞术检测CD105、Ki67单基因沉默及联合基因沉默对人卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。 结果 与各自的空白对照组及空脂质体对照组相比,单基因CD105-siRNA组、单基因Ki67-siRNA组和双基因联合干预组基因沉默后人卵巢癌OVCAR3细胞的增殖能力、迁移能力及侵袭能力均明显下调,其中联合干预组下降最为明显,癌细胞凋亡率明显增加,其中联合干预组增加最为明显,差异存在统计学意义（P<0.01,P<0.05）。 结论 CD105-siRNA和Ki67-siRNA表达载体均可抑制人卵巢癌OVCAR3细胞的增殖,并降低其细胞迁移和侵袭能力,诱导其肿瘤细胞凋亡。双基因联合沉默,效果更加显著。     

siRNA特异性抑制卵巢癌细胞葡萄糖调节蛋白78表达及其意义的研究

目的研究利用小分子干扰技术（RNAi）,构建Grp78靶向RNA干扰质粒载体,观察其对人类卵巢癌细胞SKOV3Grp78基因表达的抑制作用。初步探讨RNA干扰技术抑制Grp78的表达作为卵巢癌基因治疗的可行性。方法从GeneBank中选取人类卵巢癌细胞Grp78基因序列,采用siRNA Target Designer-Version 1.51设计软件设计Grp78基因发卡寡核苷酸,序列符合siRNA表达载体psiSTRIKETMU6的要求并与psiSTRIKETM质粒载体连接,采用脂质体转染法将含有特异性小分子干扰Grp78 mRNA的重组载体psiSTRIKETM/Grp78导入卵巢癌细胞系SKOV3中,分别在转染前、转染后24h、48h和72h通过RT-PCR和Western blot检测Grp78 mRNA及蛋白水平的表达情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡。四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定细胞经梯度浓度紫杉醇处理后的细胞存活率。结果成功构建RNA干扰质粒载体,靶向Grp78 RNA干扰质粒载体命名为psiSTRIKETM/Grp78。将上述质粒转染到卵巢癌细胞后,观察到psiSTRIKETM/Grp78能够有效的抑制Grp78 mRNA及蛋白表达。转染psiSTRIKETM/Grp78基因后的卵巢癌细胞增殖受到抑制,出现凋亡征象,且对化疗药物的敏感性增加。结论构建的RNA干扰真核表达载体psiSTRIKETM/Grp78能明显抑制Grp78 mRNA及蛋白的表达,增加卵巢癌细胞的化疗敏感性。RNAi技术抑制Grp78表达为卵巢癌的基因治疗开辟了新的思路。     

Gax基因转染对低氧性PASMCs增殖及原癌基因表达的影响

目的： 探讨生长终止特异性同源盒Gax基因转染对低氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中原癌基因c-fos、c-jun mRNA表达及细胞增殖的影响。方法：腺病毒介导Gax基因(Ad-Gax)转染PASMCs。在常氧（21％O₂）和低氧（2.5％O₂）12 h条件下，利用RT-PCR和免疫细胞化学法分别测定转染组和未转染组PASMCs中Gax mRNA和蛋白表达，以及c-fos、c-jun mRNA表达变化；［³H］-TdR掺入法检测各组PASMCs增殖情况。结果：RT-PCR和免疫细胞化学法证实Gax基因转染后PASMCs中Gax能稳定过表达；转染组细胞c-fos、c-jun mRNA表达水平在常氧和低氧均低于未转染组细胞（P<0.05,P<0.01）；未转染组低氧时［³H］-TdR掺入量比常氧时高（P<0.01）；在常氧和低氧时转染组［³H］-TdR掺入量均低于未转染组（P<0.05，P<0.01）。结论：Gax基因过表达可能通过下调c-fos、c-jun基因的表达来抑制低氧性PASMCs的增殖。     

TPX2对人肺癌细胞增殖、凋亡及cleavedcaspase-3表达的影响

目的 探讨Xklp2靶蛋白(TPX2)对人肺癌细胞增殖、凋亡及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)表达影响。方法 培养人肺癌细胞A549,分为Control组(不进行细胞转染)、siRNA-NC组(细胞转染TPX2 siRNA control)、TPX2 siRNA组(细胞转染TPX2 siRNA),采用实时荧光定量PCR (qPCR)和Western blot检测TPX2 siRNA的转染效果。取转染后各组细胞,采用噻唑蓝检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved caspase-3蛋白表达情况。结果 TPX2 siRNA组中,TPX2 mRNA、蛋白水平和细胞光密度(OD)值均明显低于Control组和siRNA-NC组,细胞凋亡率、细胞中cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显高于Control组和siRNA-NC组,差异均有统计学意义(P值均<0.05);而siRNA-NC组中,TPX2 mRNA、蛋白水平及细胞OD值、细胞凋亡率、细胞中cleaved caspase-3与Control组比较,差异均无统计学意义(P值均＞0.05)。结论TPX2 siRNA能够干扰人肺癌细胞A549中TPX2的表达。下调TPX2的表达能够抑制人肺癌细胞A549增殖,促进caspase-3活化,促进人肺癌细胞A549的凋亡。     

NAC-1特异的siRNA增强紫杉醇诱导的人卵巢癌细胞凋亡

目的: 探讨 NAC-1 (nucleus accumbens-1)基因特异的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)联合紫杉醇诱导人卵巢癌HO8910细胞凋亡的协同作用及其可能机制。方法: 测定不同浓度 NAC-1 基因特异的siRNA与紫杉醇单用或者合用对HO8910细胞增殖与凋亡的作用,设立阴性siRNA对照和空白对照。以实时荧光定量RT-PCR 检测NAC-1 mRNA表达水平、Western印迹法检测NAC-1蛋白、表皮生长因子受体(EGFR)下游信号磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK),以MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡。结果: 单用 NAC-1 基因特异的siRNA作用48 h能抑制HO8910细胞NAC-1 mRNA和蛋白的表达,分别下调71.2%和80.5%,细胞周期被阻滞于G₁期,p-Akt和p-ERK蛋白水平分别下降43.7%和49.8%;作用72 h细胞增殖被抑制45.6%,与转染阴性siRNA 及未转染组比较,差异显著(P<0.05)。 NAC-1 siRNA(0.5 μmol/L)与紫杉醇(2 μmol/L)联合作用于卵巢癌HO8910细胞72 h细胞凋亡率为(30.93±4.57)%,显著高于单用紫杉醇时的细胞凋亡率[(23.85±3.65)%],P<0.05。结论: 靶向抑制 NAC-1 基因表达能显著抑制卵巢癌HO8910细胞增殖,增强其对紫杉醇的敏感性,这与部分抑制EGFR下游信号途径有关。     

miR-132 靶向调控Ezrin 抑制卵巢癌细胞增殖、促进凋亡的实验研究

目的:探讨微小核糖核酸分子(miRNA)-132 在卵巢癌中生物学作用和作用靶点。方法:收集22 例卵巢癌及癌旁非肿瘤组织标本,RT-PCR 检测miR-132 表达量;RT-PCR 检测人正常卵巢上皮细胞和卵巢癌细胞系中miR-132 表达量;选择miR-132 表达量最高或最低的卵巢癌细胞株,分别转染阴性对照质粒(NC)和miR-132 mimic 质粒,RT-PCR 检测转染后miR-132 表达量;CCK-8 法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot 检测Ezrin 蛋白表达。结果:卵巢癌组织中miR-132 表达量显著低于癌旁非肿瘤组织,而卵巢癌细胞系中miR-132 表达量显著低于正常卵巢上皮细胞,差异均有统计学意义(P<0.05);选择卵巢癌细胞株中miR-132 表达量最低卵巢癌SKOV3 细胞株进行基因转染,与转染阴性对照质粒相比,转染miR-132 mimic 质粒后miR-132 表达量显著上升,细胞增殖显著降低,细胞凋亡显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);Western blot 结果显示,上调miR-132 表达后,卵巢癌SKOV3 细胞株中Ezrin 蛋白表达显著上升(P<0.05)。结论:在卵巢癌中,miR-132 可能作为一种抑癌基因通过靶向调控Ezrin 抑制卵巢癌细胞增殖、促进凋亡。     

敲减NOB1基因表达对人结肠癌SW480细胞药物敏感性及侵袭和迁移能力的影响

目的:探讨通过小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)技术敲减NOB1基因表达对人结肠癌SW480细胞活力、药物敏感性、凋亡、细胞周期及侵袭和迁移能力的影响。方法:利用脂质体Lipofectamine 3000将NOB1 siRNA转染至SW480细胞,采用real-time PCR和Western blot检测转染后SW480细胞中NOB1 mRNA和蛋白表达的变化;采用MTT法检测敲减NOB1基因表达后SW480细胞活力及其对不同化疗药物(顺铂、5-氟尿嘧啶、奥沙利铂和卡培他滨)敏感性的变化;流式细胞术检测敲减NOB1基因表达对SW480细胞凋亡和周期的影响;Transwell方法检测敲减NOB1基因表达对结肠癌SW480细胞侵袭和迁移能力的影响。结果:转染NOB1 siRNA后,SW480细胞中NOB1的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P0.05);与对照组和阴性对照siRNA组相比,NOB1 siRNA转染组的SW480细胞在24～72 h的细胞活力显著降低,顺铂、5-氟尿嘧啶、奥沙利铂和卡培他滨对该细胞的半数抑制浓度均显著降低,细胞凋亡率显著增加,细胞周期受到阻滞,细胞侵袭和迁移能力显著降低(P0.05)。结论:NOB1 siRNA转染能够抑制结肠癌SW480细胞活力及侵袭和转移能力,并增强细胞对药物的敏感性,促进细胞凋亡。NOB1能够成为结肠癌诊断和治疗的新靶点。