健脾补肾方对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞抑制作用及对Ki-67表达影响的研究

目的观察健脾补肾方对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞的抑制作用及对Ki-67表达影响。方法采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察健脾补肾方抗肿瘤的作用,并采用HE染色观察各组肿瘤细胞的凋亡情况,免疫组化法检测肿瘤组织中Ki-67增殖抗原蛋白的表达情况。结果与对照组相比,健脾补肾方低剂量组能增加荷瘤小鼠胸腺指数,有统计学意义(P<0.05)。低、高剂量健脾补肾方与CTX合用,能对CTX所致荷瘤小鼠胸腺萎缩有一定的拮抗作用。健脾补肾方能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织Ki-67蛋白的表达水平。结论健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤作用,以健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组最佳。其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织Ki-67蛋白的表达水平有关。     

齐墩果酸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的:通过研究齐墩果酸在H22荷瘤小鼠肿瘤组织中细胞凋亡相关蛋白的表达的影响,探讨其在肿瘤发生、发展过程中的可能作用及意义。方法:建立H22荷瘤小鼠实体瘤模型进行体内试验,将50只已接种H22细胞株的小鼠随机分为模型组,环磷酰胺40 mg·kg-1组,齐墩果酸低、中、高剂量组(1.25,2.50,5.00 mg·kg-1),连续灌胃给药10 d;处死小鼠,检测肝/体比及脾脏指数;采用免疫组化法检测瘤体内凋亡抑制基因生存素(survivin)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达水平;利用原位末端标记法检测凋亡指数。结果:齐墩果酸可改善H22荷瘤小鼠的肝/体比和脾指数,齐墩果酸低、中、高剂量组对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中survivin蛋白表达水平比模型组均显著降低(P0.01);齐墩果酸高、中剂量组对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达水平与模型组比较显著降低(P0.01,P0.05);细胞经齐墩果酸处理后,survivin,Bcl-2表达下调,齐墩果酸各组细胞凋亡指数与模型组比较均显著升高,差异显著(P0.01)。结论:齐墩果酸可通过抑制H22荷瘤小鼠肿瘤细胞中survivin及Bcl-2蛋白的表达,提高凋亡率,诱导肿瘤细胞凋亡,还可改善荷瘤小鼠机体免疫力。survivin,Bcl-2异常表达与肿瘤的发生密切相关,通过共同调节凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

中肺合剂对小鼠Lewis肺癌肿瘤组织SurvivinCaspase-3表达的影响

目的：观察中肺合剂对小鼠Lewis肺癌肿瘤组织survivin、caspase-3基因表达的影响。方法：取C57BL/6小鼠50只,接种Lewis肺癌瘤株后,随机分阴性对照组（0.9%生理盐水）,中肺合剂低、中、高剂量组（12.7g？kg-1、25.4g？kg-1、50.8g？kg-1）,阳性对照组（环磷酰胺组,30mg？kg-1）,每组10只。观察12天停药。无菌条件下取肿瘤组织,采用EnVision免疫组化方法测定中肺合剂对小鼠Lewis肺癌组织survivin、caspase-3蛋白表达的影响。结果：中肺合剂低、中、高给药组能不同程度下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织survivin蛋白的表达并上调caspase-3蛋白的表达,且均以中剂量组最显著,与生理盐水组相比统计学上有非常显著差异（P〈0.01）。结论：中肺合剂可通过下调survivin表达和上调caspase-3表达,从而促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤组织生长。     

复方泽漆散对肿瘤组织转化生长因子-β1表达的影响

目的:探讨复方泽漆散对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法:本研究是以移植性C57BL/6小鼠Lewis肺癌为动物模型,观察复方泽漆散对小鼠Lewis肺癌的抑制作用,通过免疫组织化学方法,观察复方泽漆散对肿瘤组织转化生长因子-β1表达的影响.结果:复方泽漆散能够抑制Lewis肺癌肿瘤细胞生长,稳定病灶,下调TGF-β1的表达.结论:复方泽漆散对小鼠Lewis肺癌具有明显疗效,其作用机理与降低TGF-β1的表达有关.     

灵芝孢子粉、破壁灵芝孢子粉对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长和VEGF表达的比较研究

目的:比较灵芝孢子粉、破壁灵芝孢子粉对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用C_(57)BL/6小鼠左前肢腋下皮下接种建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,灵芝孢子粉、破壁灵芝孢子粉各设3、2、1g/kg三个剂量组,连续灌胃给药18天。给药期间观察小鼠体重,记录肿瘤体积变化;末次给药后处死,取肿瘤、胸腺和脾脏,称重并计算抑瘤率、胸腺指数和脾指数;HE染色观察肿瘤组织病理状况;Tunel法检测肿瘤组织细胞凋亡情况;免疫组化法检测肿瘤组织VEGF表达。结果:灵芝孢子粉与破壁灵芝孢子粉均有抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤的作用,但破壁灵芝孢子粉(3、2g/kg)在提高荷瘤小鼠体重、脾指数、抑制肿瘤生长方面的效果优于灵芝孢子粉;破壁灵芝孢子粉能诱导肿瘤细胞凋亡,降低VEGF蛋白表达。结论:破壁灵芝孢子粉抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的效果优于灵芝孢子粉,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡、降低VEGF表达有关。     

秦皮甲素对肺癌小鼠抑瘤作用的研究

目的探讨秦皮甲素对小鼠肺癌移植瘤的影响及作用机制。方法分组对比观察秦皮甲素对小鼠Lewis肺癌移植瘤的影响,瘤组织称重计算抑瘤率,免疫印迹法检测秦皮甲素对凋亡基因Bax、Bcl-2的影响。流式细胞仪检测瘤细胞增殖周期及凋亡,JC-1染色检测线粒体膜电位。结果秦皮甲素可抑制小鼠肺癌移植瘤的生长和瘤细胞的增殖周期,降低线粒体膜电位,在上调Bax蛋白表达的同时下调Bcl-2蛋白表达,且呈剂量依赖性。结论秦皮甲素对小鼠肺癌移植瘤有显著的抑制作用。使肿瘤细胞阻滞于S期,并通过线粒体途径诱导凋亡。     

激光照射联合龙葵多糖对荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的影响

目的:探讨低能量激光照射联合复合多糖对荷肝癌小鼠肿瘤细胞周期及凋亡的影响。方法:建立荷肝癌小鼠皮下种植瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为5组,分别为NS组、低能量激光照射组、多糖组、低能量激光照射联合多糖组及5-氟尿嘧啶(Fl’uorouracilum,5-Fu)组。对照组给生理盐水灌胃,治疗组给复合多糖、5-Fu灌胃,用低能量激光照射脾区进行治疗,连续治疗10天后将小鼠处死。取肿瘤组织用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡;免疫组化法检测瘤组织中凋亡抑制因子Survivin蛋白的表达情况。结果:低能量激光照射联合多糖可以使肿瘤细胞停止于G1期,促进肿瘤细胞凋亡,并显著下调Survivin蛋白的表达。结论:低能量激光照射联合多糖能够调控肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞凋亡,抑制荷肝癌小鼠肿瘤的生长。     

黄芪注射液对H22荷瘤小鼠瘤组织Bax 及Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究黄芪注射液对H22荷瘤小鼠瘤组织Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:建立H22荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将50只荷瘤小鼠随机分为空白对照组(模型组)、环磷酰胺组(CTX组)、黄芪注射液(高、中、低剂量)组,连续ip给药10 d,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,绘制肿瘤生长曲线。10 d后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;采用流式细胞术测定药物作用后肿瘤细胞凋亡率;免疫组化方法检测肿瘤组织Bax及Bcl-2的蛋白表达。结果:小鼠移植瘤H22试验结果显示,在128,,4 g.kg-1的剂量下黄芪注射液的抑瘤率分别为52.36%,33.68%,17.28%。流式细胞术及免疫组化结果表明黄芪注射液各剂量组均可明显增加肿瘤细胞凋亡率;增强Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,且Bax/Bcl-2明显增高(P<0.05)。结论:黄芪注射液通过促进Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达来诱导H22肿瘤细胞凋亡,进而发挥抑瘤效应。     

黄芪建中汤对脾气虚肺癌小鼠免疫功能及cyclin D_1基因表达的影响

目的观察黄芪建中汤对脾气虚肺癌小鼠免疫功能及cyclin D1基因表达的影响,探讨黄芪建中汤对脾气虚肺癌小鼠抑瘤作用的可能机制。方法用苦寒泻下法建立小鼠脾气虚模型,并接种Lewis肺癌瘤株。造模小鼠随机分成正常组、肿瘤对照组、模型对照组、黄芪建中汤低、中、高剂量组,用药14 d后,眼球取血,检测血清木糖及胃泌素水平;取肿瘤组织,用RT-PCR方法检测cyclin D1-mRNA表达。结果黄芪建中汤明显改善脾气虚小鼠的整体状况;抑制肿瘤的生长,提高小鼠脾指数、胸腺指数;提高脾气虚小鼠的血清木糖、胃泌素;下调肿瘤组织cyclin D1-mRNA的表达。结论黄芪建中汤可能是通过改善脾气虚肺癌小鼠的免疫水平、下调肿瘤组织cyclin D1-mRNA的表达,达到抑制肿瘤的生长。     

新型厚朴酚-二甲双胍缀合物对HepG2移植瘤小鼠抗肿瘤作用及机制研究

目的探讨新型厚朴酚-二甲双胍缀合物(MMC)对人肝癌细胞(HepG2)移植瘤小鼠的抗肿瘤作用及相关机制。方法将HepG2人肝癌细胞接种于雌性Balb/c小鼠构建肝癌移植瘤小鼠模型。将40只荷瘤小鼠随机分为对照组、顺铂组(2 mg·kg^-1)及MMC低、高剂量组(22、44 mg·kg^-1),共4组,每组10只;采用腹腔注射给药,连续给药21 d。记录小鼠体质量、测量并计算肿瘤体积;采用HE染色观察肿瘤组织病理形态;Tunel法检测小鼠肿瘤细胞凋亡情况;Western Blot法检测小鼠HepG2移植瘤组织中P-SAPK/JNK、p53、Bax、Bcl-2、细胞色素C(Cyt-C)、Pro-caspase 3和Cleaved-caspase 3等凋亡相关蛋白的表达。结果与对照组比较,各给药组荷瘤小鼠的体质量及移植瘤质量均明显降低(P<0.01),而MMC低、高剂量组去瘤小鼠的体质量明显增加(P<0.01),顺铂组去瘤小鼠的体质量明显降低(P<0.01);各给药组小鼠肿瘤组织的细胞排列相对紊乱,部分肿瘤细胞细胞核深染、固缩,表现出凋亡现象,肿瘤组织细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);各给药组的Bax、Cleaved-caspase 3蛋白表达水平明显上调,Bcl-2蛋白表达水平明显下调(P<0.05,P<0.01);MMC低、高剂量组的p53蛋白表达水平明显上调(P<0.01);MMC高剂量组的P-SAPK/JNK蛋白表达水平明显上调,Pro-caspase 3蛋白表达明显下调(P<0.05);MMC高剂量组及顺铂组的小鼠移植瘤组织中线粒体内Cyt-C蛋白表达水平明显下调,细胞质内Cyt-C蛋白表达水平明显上调,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论MMC能够抑制小鼠人肝癌细胞HepG2移植瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,可能与调节P-SAPK/JNK/p53信号转导通路诱发线粒体凋亡有关。