葛根素对溶血性磷脂酰胆碱诱导血管内皮损伤的保护作用及机制

目的:探讨葛根素对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)所致血管内皮损伤的保护作用及机制。方法:家兔胸主动脉血管环分别与LPC(2.5～10 mg/L)和葛根素(0.25～1 g/L)单独孵育或共孵育,分别检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应和硝普钠诱导的内皮非依赖性舒张反应,血管组织中一氧化氮和丙二醛含量,以及超氧化物歧化酶的活性。结果:分别用2.5～10 mg/LLPC孵育血管环30 min后,LPC呈剂量依赖性地抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,降低了血管组织中一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性,增加了丙二醛含量。用0.25～1 g/L葛根素分别孵育血管环15 min,再与5 mg/LLPC共同孵育30 min,葛根素明显改善了LPC所致的内皮依赖性舒张功能的损害,升高了血管组织中一氧化氮的水平和超氧化物歧化酶的活性,降低了丙二醛的含量。结论:葛根素对LPC所致的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化有关。     

大豆磷脂中溶血磷脂酰胆碱含量测定方法研究

目的:采用HPLC法测定大豆磷脂中有关物质溶血性磷脂酰胆碱的含量。方法:采用C18色谱柱,以甲醇-乙腈-水(50:40:10)为流动相,紫外检测器,进样量20μL。结果:大豆磷脂中主成分磷脂酰胆碱和溶血性磷脂酰胆碱能很好地分离检出,LPC线性浓度范围为2.3625μg/mL～189.0μg/mL;平均回收率98.05%,RDS为0.86%(n=6),溶血性磷脂酰胆碱的最低检测限为1.0ng,所含其它物质对检测无干扰。结论:该法准确、灵敏、快捷,可作为大豆磷脂中有关物质溶血性磷脂酰胆碱的测定方法。     

白藜芦醇对内皮细胞的保护作用及机制研究

目的：研究白藜芦醇（Res）对动脉粥样硬化（AS）内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法：应用溶血性磷脂酰胆碱（LPC）诱导的内皮细胞损伤模型,用双染流式细胞技术测定细胞凋亡率,TUNEL染色实验测定细胞凋亡数,MTT比色实验测定细胞活力,自动生化仪测定细胞培养基乳酸脱氢酶（LDH）水平,ELISA法测定TNF-琢含量,RT-PCR测定CGRP mRNA水平。结果：20 μmol·L-1浓度Res可有效地减弱由LPC诱导的细胞活力下降、培养基LDH水平升高及TNF-α含量升高（P<0.01）,Res可促进CGRP mRNA表达。结论：Res具有抗AS内皮损伤作用,其机制可能与通过激活VR1促进CGRP的合成和释放有关。     

二苯乙烯苷扰乱胆汁酸平衡并抑制磷脂分泌诱导肝损伤

何首乌是中国传统的中草药之一,被报道具有生发乌发、改善血脂、抗炎及抗衰老等生理活性,然而近年来何首乌诱发的肝损伤引起了广泛关注。二苯乙烯苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystibane-2-O-β-D-glucoside,TSG)为何首乌主要成分之一,但其在何首乌肝损伤中的作用尚不清楚。该研究主要考察二苯乙烯苷诱发的肝损伤及其对胆汁酸平衡和磷脂分泌的影响。C57BL/6J小鼠腹腔注射400 mg·kg^-1TSG,检测肝损伤生化指标及磷脂含量的变化并采用LC-MS/MS技术检测胆汁酸成分的变化。结果显示,腹腔注射400 mg·kg^-1TSG显著升高血清总胆汁酸(total bile acid,TBA)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平并显著升高游离胆汁酸含量,包括血清中的β-鼠胆酸(β-muricholic acid,β-MCA)、熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)、猪去氧胆酸(hyodeoxycholic acid,HDCA)、鹅去氧胆酸(chenodeoxycholic acid,CDCA)、去氧胆酸(deoxcholic acid,DCA)及肝脏中的β-MCA和CDCA;相关机制研究表明TSG可显著抑制法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)及下游胆酸盐外排转运蛋白(bile salt export pump,BSEP)表达导致胆汁酸蓄积,同时TSG还可抑制胆固醇25α7羟化酶(25-hydroxycholesterol-7alpha-hydroxylase,CYP7B1)干扰胆汁酸合成替代途径。另外,腹腔注射400 mg·kg^-1TSG还显著降低胆汁中磷脂含量,进一步研究发现TSG显著抑制磷脂转运蛋白多药耐药蛋白2(multidrug resistance protein 2,MDR2)的表达并破坏肝脏胆管膜上MDR2的规则分布;体外结果显示TSG在HepG2细胞上的半抑制浓度约为1500μmol·L^-1,在HepG2细胞上500μmol·L^-1TSG作用24 h可破坏胆管膜上MDR2的规则分布。综上,TSG可通过扰乱胆汁酸稳态和抑制磷脂分泌诱导肝损伤。     

多烯磷脂酰胆碱联合白芍总苷治疗酒精性脂肪肝34例临床研究

目的:评价多烯磷脂酰胆碱联合白芍总苷治疗酒精性脂肪肝的疗效及其安全性。方法:将68例酒精性脂肪肝患者随机分为治疗组和对照组,各为34例。2组均给予多烯磷脂酰胆碱静脉滴注治疗,治疗组在此基础上加用白芍总苷胶囊口服治疗。2组均以4周为1个疗程,观察临床疗效、肝功能、血脂、肝脏彩超影像变化及药物不良反应。结果:治疗组总有效率为94.12%,对照组为47.06%,组间差异具有统计学意义;治疗组在改善患者临床症状、肝功能、血脂方面均优于对照组,差异具有统计学意义。结论:多烯磷脂酰胆碱联合白芍总苷治疗酒精性脂肪肝具有良好的疗效,无明显副作用,值得临床推广应用。     

复方甘草酸苷联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝炎临床观察

[摘要]目的观察复方甘草酸苷联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效。方法将非酒精性脂肪性肝炎72例随机分为治疗组和对照组各36例,分别给予复方甘草酸苷联合多烯磷脂酰胆碱治疗及单纯复方甘草酸苷治疗,疗程4周,比较2组疗效。结果治疗组谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、等肝功能恢复程度及三酰甘油（TG）下降程度均优于对照组（P均〈0．05）;治疗组显效率58％,总有效率94％;对照组显效率33％,总有效率75％。2组比较均有显著性差异（P均〈0．05）。结论复方甘草酸苷联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝炎效果明显,并且安全。     

甲基莲心碱对LPC诱导内皮细胞损伤的保护作用及与ADMA的关系

目的：观察甲基莲心碱对溶血性磷脂酰胆碱（1ysophosphatidylcholine，LPC）诱导血管内皮细胞损伤的保护作用及其与非对称性二甲基精氨酸（asymmetricdimethylarginine，ADMA）的关系。方法：10mg&#183;L^-1的LPC孵育人脐静脉内皮细胞株（HUVEC-12）24h或0．1，1．0，10．0μmol&#183;L^-1甲基莲心碱预处理HUVEC-12细胞1h，再予LPC孵育细胞24h，收集细胞上清液测定-氧化氮（NO）、丙二醛（MDA），ADMA含量和收集细胞测定细胞内活性氧（ROS）水平。结果：LPC孵育HUVEC-12细胞24h后细胞上清液中MDA，ADMA含量及细胞内ROS水平显著性增加（P〈0．05），细胞上清液中N0含量显著性降低（P〈0．05）；0．1，1．0，10．0μmol&#183;L^-1的甲基莲心碱预处理组ROS水平，MDA，ADMA含量显著降低，NO含量显著性升高（P〈0．05）。结论：甲基莲心碱对LPC诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用，该作用可能与其降低ADMA水平有关。     

甲基莲心碱对LPC诱导内皮细胞损伤的 保护作用及与ADMA的关系

目的：观察甲基莲心碱对溶血性磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine, LPC)诱导血管内皮细胞损伤的保护作用及其与非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine, ADMA)的关系。方法：10 mg·L-1的LPC孵育人脐静脉内皮细胞株(HUVEC-12)24 h或0.1，1.0，10.0 μmol·L-1甲基莲心碱预处理HUVEC-12细胞1 h，再予LPC孵育细胞24 h，收集细胞上清液测定一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)，ADMA含量和收集细胞测定细胞内活性氧(ROS)水平。结果：LPC孵育HUVEC-12细胞24 h后细胞上清液中MDA，ADMA含量及细胞内ROS水平显著性增加(P<0.05)，细胞上清液中NO含量显著性降低(P<0.05)；0.1，1.0，10.0 μmol·L-1的甲基莲心碱预处理组ROS水平，MDA，ADMA含量显著降低，NO含量显著性升高(P<0.05)。结论：甲基莲心碱对LPC诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用，该作用可能与其降低ADMA水平有关。     

二苯乙烯苷对实验性糖尿病大鼠心脏血流动力学和氧化应激的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠血流动力学和氧化应激反应的影响。方法将Wister大鼠分为正常对照组、糖尿病高脂饮食组、糖尿病高脂饮食+TSG小剂量(10 mg/kg)干预组、糖尿病高脂饮食+TSG大剂量(20 mg/kg)干预组。实验末测定血流动力学参数(LVSP、LVEDP、dp/dtmax、-dp/dtmax),检测血清和心脏组织中总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、巯基(SH)、一氧化氮(NO)水平。结果 TSG可改善糖尿病大鼠血流动力学,明显降低DM大鼠血清和心脏MDA,提高TAC、SH、NO含量。结论 TSG能够明显改善糖尿病大鼠血流动力学参数,降低其氧化应激水平。     

二苯乙烯苷对实验性糖尿病大鼠心脏血流动力学和氧化应激的影响

目的探讨二苯乙烯苷（TSG）对糖尿病大鼠血流动力学和氧化应激反应的影响。方法将Wister大鼠分为正常对照组、糖尿病高脂饮食组、糖尿病高脂饮食＋TSG小剂量（10 mg/kg）干预组、糖尿病高脂饮食＋TSG大剂量（20 mg/kg）干预组。实验末测定血流动力学参数（LVSP、LVEDP、dp/dtmax、-dp/dtmax）,检测血清和心脏组织中总抗氧化能力（TAC）、丙二醛（MDA）、巯基（SH）、一氧化氮（NO）水平。结果 TSG可改善糖尿病大鼠血流动力学,明显降低DM大鼠血清和心脏MDA,提高TAC、SH、NO含量。结论 TSG能够明显改善糖尿病大鼠血流动力学参数,降低其氧化应激水平。     

二苯乙烯苷神经保护作用及其机制的研究进展

二苯乙烯苷（TSG）为何首乌的主要有效成分。现代药理研究表明，TSG能提高纹状体多巴胺水平，具有抗氧化及清除自由基、抗兴奋性毒性、调节Bcl-2蛋白及海马基因表达等多种功效，能多途径直接或间接地发挥脑保护作用，对帕金森病和阿尔茨海默病等神经变性疾病的防治有着良好的应用前景。     

二苯乙烯苷的稳定性研究

目的　考察影响二苯乙烯苷 (THSG)溶液稳定性的因素 ,并计算室温下其晶体粉末的 t0 .9值。方法　采用HPL C法和 HPL C- MS联用法。结果　以 L ichrospher5 - C1 8(2 5 0 m m× 4 .6 m m,5 μm)为固定相 ,甲醇 -水 (4∶ 6 )为流动相 ,检测波长为 310 nm。 THSG进样量在 0 .14～ 2 .80μg与峰面积线性关系良好 ,自制 THSG纯度高达99.94 % ,p H5 .8时 ,THSG与水分子发生加成反应。强酸促使 THSG水解为葡萄糖和苷元 ,并进一步降解为酚类化合物。强碱性条件下 ,THSG氧化为醌类化合物。在中性及弱碱性水溶液中较稳定 ,30 d内含量无明显变化。THSG晶体粉末室温下放置 2 4 0 d含量无明显变化 ,t0 .9值为 10 98d。结论　二苯乙烯苷在一定条件下是稳定的     

多烯磷脂酰胆碱治疗43例酒精性肝炎的疗效分析

目的:分析多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性肝炎的临床效果,以供临床参考借鉴。方法:将86例酒精性肝炎患者随机分为两组。对照组患者给予临床常规治疗,实验组患者在对照组患者治疗方法基础上给予多烯磷脂酰胆碱治疗,比较两组患者的治疗效果。结果:实验组患者总有效率为88.37%,对照组总有效率为72.09%,实验组明显优于对照组患者,P<0.05。实验组患者经过治疗后,其肝功能各指标(ALT、AST、TBIL、DBIL)均优于对照组患者,P<0.05,差异有统计学意义。结论:对酒精性肝炎患者给予多烯磷脂酰胆碱治疗具有较好的效果,值得在临床中应用及推广。     

多烯磷脂酰胆碱治疗抗结核药物肝损害的临床观察

目的;观察多烯磷脂酰胆碱治疗结核药物肝损害的疗效和安全性。方法：75例抗结核药物肝损害患者应用多烯磷脂酰胆碱治疗,服药前后分别观察肝功能如：ALT、AST、TBIL、DBIL、ALB、GLB。结果：多烯磷脂酰胆碱。结论：多烯磷脂酰胆碱在治疗抗结核药物肝损害中有明显疗效。     

多烯磷脂酰胆碱联合驱铜治疗对Wilson病患者肝损伤的保护作用

目的：观察多烯磷脂酰胆碱联合驱铜治疗的临床疗效.方法：选取Wilson病患者60例,随机分为治疗组和对照组,治疗组采用多烯磷脂酰胆碱联合二巯基丙磺酸钠治疗,对照组采用二巯基丙磺酸钠治疗.2组均治疗8疗程共62天.在治疗前后检查患者肝功能指标.结果：治疗组肝功能改善明显,治疗前后比较差异具有统计学意义（P＜0.01）.结论：在WD的治疗过程中驱铜合用多烯磷脂酰胆碱能够明显提高临床疗效,使肝功能指标改善.     

何首乌二苯乙烯苷的提取工艺研究

目的:优选何首乌中二苯乙烯苷的提取工艺。方法:利用紫外分光光度法测定何首乌中二苯乙烯苷,运用正交试验设计,以二苯乙烯苷得率为考察指标,筛选最佳提取工艺。结果:何首乌中二苯乙烯苷的最佳提取工艺参数为:温度70℃,提取时间为80min,料液比1:7,乙醇浓度40%。     

红曲及其制剂血脂康中磷脂酰胆碱的含量测定

目的：建立红曲及其制剂血脂康中磷脂酰胆碱的含量测定方法,以控制原料及制剂的质量。方法：薄层扫描法。结果：磷脂酰胆碱在1～6 μg线性关系良好,平均回收率96.30%,RSD　4.90%。结论：本方法简便易行,重现性好。     

二苯乙烯苷调节ROS相关JNK通路对LPC诱导HUVECs损伤的作用

目的探讨从何首乌提取的二苯乙烯苷(TSG)对溶血卵磷脂(LPC)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养HUVECs,筛选溶血卵磷脂损伤内皮细胞的最适药物浓度,采用CCK-8检测细胞活力,透射电镜观察细胞形态,激光共聚焦显微镜检测和观察活性氧(ROS)水平,Western blot检测p-JNK蛋白的水平。结果 LPC能引起细胞损伤,并随质量浓度增加,细胞活力降低,其中10μg/mL LPC作用细胞后,与正常组比较细胞活力明显降低,细胞内空泡增多,线粒体肿胀,产生ROS的水平增高,p-JNK蛋白表达水平显著上调。经二苯乙烯苷预处理1 h后,二苯乙烯苷1.0μmol/L和10μmol/L组与溶血卵磷脂组比较,细胞活力增强,细胞内空泡减少,线粒体较完整,产生ROS水平降低,p-JNK蛋白表达量显著下调(P0.05)。结论二苯乙烯苷具有降低溶血卵磷脂所致HUVECs的细胞损伤作用,其机制可能与调节ROS相关JNK通路有关。     

含磷脂酰胆碱的玻璃酸钠制剂对兔骨关节炎的影响

 目的研究含磷脂酰胆碱的玻璃酸钠制剂(PSH注射液)对兔骨关节炎(OA)的作用。方法以木瓜蛋白酶诱导兔OA模型,以2种剂量PSH注射液兔膝关节腔内注射,另设对照组。给药5周后,运用酶联免疫吸附测定法检测关节滑液中2种炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;用天青A法检测关节软骨中糖胺聚糖(GAG)总量,用放射免疫法测定其中玻璃酸(HA)的含量。结果本模型可提高滑液中IL-1β和TNF-α的含量,使关节软骨中GAG的总量和HA的含量均减少,而PSH注射液关节内注射可以降低此两种细胞因子的含量,同时使病变关节软骨中蛋白聚糖(PG)和HA的含量增加。结论PSH注射液可以降低IL-1β和TNF-α的表达,保护关节软骨,对OA治疗有一定作用。     

二苯乙烯苷对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞衰老的保护作用

目的探讨二苯乙烯苷对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞衰老的保护作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞后,AngⅡ诱导细胞衰老模型,MTS法检测细胞存活率,SA-β-gal染色分析细胞衰老程度,qPCR检测miR-34a mRNA表达,Western blot检测p53、PAI-1、SIRT1、E2F1蛋白表达。结果二苯乙烯苷干预后,细胞存活率、SIRT1蛋白表达显著升高(P0.05),β-gal阳性率及p53、PAI-1蛋白表达显著降低(P0.05)。同时,该成分对miR-34a、E2F1表达也有明显抑制作用(P0.05)。结论二苯乙烯苷对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞衰老具有明显保护作用,其作用机制可能与抑制miR-34a、E2F1表达及促进SIRT1蛋白表达有关。