活血止痛膏对兔骨骼肌急性钝挫伤后组织观察及IGF mRNA表达的影响

目的:通过光镜组织学观察评分、电镜超微机构观察和应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术对内源性胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ)mRNA的测定来探讨活血止痛膏剂对骨骼肌钝挫伤修复的作用及其可能机制。方法:将63只兔子随机分为活血止痛膏高剂量组、中剂量组、低剂量组、青鹏膏对照组、外伤对照组,每组12只,另取3只做正常对照组。采用"重物自由落体打击法"制作大白兔骨骼肌急性钝挫伤模型。分别在3天、6天、10天、13天处死大白兔,每组每个时间点处死3只兔子,每只兔子在两条后腿腓肠肌取标本,共计6个标本。结果:(1)光镜组织学观察评分:各个时间点与外伤对照组比较,青鹏膏剂组、活血止痛膏高、中剂量组(P0.05);青鹏膏和活血止痛膏高剂量组优于活血止痛膏中剂量组(P0.05)。(2)电镜超微结构观察结果:青鹏膏组、活血止痛膏高、中剂量组较低剂量组和外伤组在3、6天可以更早更多看见激活的肌卫星细胞,在10天和13天青鹏膏组、活血止痛膏高、中剂量组肌组织趋于正常,活血止痛膏低剂量组和外伤组有瘢痕形成。(3)RT-PCR技术检测内源性胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ)mRNA的表达量:各个时间点内与外伤对照组比较,活血止痛膏高、中剂量组(P0.05);活血止痛膏高剂量组优于活血止痛膏中剂量组(P0.05)。伤后各组IGF-Ⅰ、IGF-ⅡmRNA含量在3、6、10、13天升高,其中第6天达高峰值。结论:(1)活血止痛膏可有效的改善兔骨骼肌钝挫伤后的组织学愈合过程和愈合质量。(2)活血止痛膏能促进骨骼肌钝挫伤后卫星细胞的激活,进一步促进新肌生成。(3)内源性IGF-I,IGF-II的mRNA随着兔骨骼肌钝挫伤不同修复时期,表达量也相应变化。(4)活血止痛膏对兔骨骼肌钝挫伤后的内源性IGF-I,IGF-II的mRNA表达量上调有明显的促进作用,从而有利于骨骼肌挫伤后愈合;并且该表达量与活血止痛膏有效浓度呈正相关。     

活血止痛膏对兔骨骼肌急性钝挫伤后组织观察及IGFmRNA表达的影响

目的：通过光镜组织学观察评分、电镜超微机构观察和应用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）技术对内源性胰岛素样生长因子（IGF—I、IGF一Ⅱ）mRNA的测定来探讨活血止痛膏剂对骨骼肌钝挫伤修复的作用及其可能机制。方法：将63只兔子随机分为活血止痛膏高剂量组、中剂量组、低剂量组、青鹏膏对照组、外伤对照组,每组12只,另取3只做正常对照组。采用“重物自由落体打击法”制作大白兔骨骼肌急性钝挫伤模型。分别在3天、6天、10天、13天处死大白兔,每组每个时间点处死3只兔子,每只兔子在两条后腿腓肠肌取标本,共计6个标本。结果：（1）光镜组织学观察评分：各个时间点与外伤对照组比较,青鹏膏剂组、活血止痛膏高、中剂量组（P〈0．05）;青鹏膏和活血止痛膏高剂量组优于活血止痛膏中剂量组（P〈0．05）。（2）电镜超微结构观察结果：青鹏膏组、活血止痛膏高、中剂量组较低剂量组和外伤组在3、6天可以更早更多看见激活的肌卫星细胞,在10天和13天青鹏膏组、活血止痛膏高、中剂量组肌组织趋于正常,活血止痛膏低剂量组和外伤组有瘢痕形成。（3）RT—PCR技术检测内源性胰岛素样生长因子（IGF—I、IGF一Ⅱ）mRNA的表达量：各个时间点内与外伤对照组比较,活血止痛膏高、中剂量组（P〈0．05）;活血止痛膏高剂量组优于活血止痛膏中剂量组（P〈0．05）。伤后各组IGF—I、IGF一ⅡmRNA含量在3、6、10、13天升高,其中第6天达高峰值。结论：（1）活血止痛膏可有效的改善兔骨骼肌钝挫伤后的组织学愈合过程和愈合质量。（2）活血止痛膏能促进骨骼肌钝挫伤后卫星细胞的激活,进一步促进新肌生成。（3）内源性IGF—I,IGF—II的mRNA随着兔骨骼肌钝挫伤不同修复时期,表达量也相应变化。（4）活血止痛膏对兔骨骼肌钝挫伤后的内源性IGF—I,IGF—II的mRNA表达量上调有明显的促进作用,从而有利于骨骼肌挫伤后愈合;并且该表达量与活血止痛膏有效浓度呈正相关。     

青白散对慢性软组织损伤大鼠骨骼肌Ⅱb型肌球蛋白重链及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的观察青白散对慢性软组织损伤大鼠骨骼肌中Ⅱb型肌球蛋白重链(myosin heavy chain;MHC)及Ⅰ、Ⅲ型胶原(collagen-Ⅰ和collagen-Ⅲ)蛋白表达的影响。方法 72只雄性SD大鼠随机分为模型对照组、云南白药组、青白散组,每组24只。采用慢性软组织损伤动物模型,分别予以生理盐水、云南白药和青白散灌胃。于给药后第1周末、第2周末、第3周末,用免疫组织化学方法检测大鼠慢性软组织损伤后骨骼肌中MHC-Ⅱb蛋白及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,并分析其相关性。结果青白散组在不同时间点的骨骼肌中MHC-Ⅱb蛋白表达水平均较模型对照组显著增高,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达水平均较模型对照组显著降低。结论青白散能显著促进大鼠慢性损伤骨骼肌中MHC-Ⅱb蛋白表达,阻止Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达过度增高,从而有利于损伤组织的修复。     

Effects of puerarin on stiffness in myocardium and expression of collagen type Ⅰand Ⅲ in diastole heart failure rat models

目的 研究葛根素对舒张性心力衰竭(distolic heart failure,DHF)大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响.方法 Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周,随机分为4组(n=10),模型组,葛根素高、中、低剂量组(180、120、80 mg/kg),另有假手术组10只.连续给予相应处理4周后,通过十六导生理记录仪测量所得的血流动力学指标计算大鼠心肌僵硬度常数(K),并应用免疫组化法测定心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果 与模型组比较,葛根素高剂量组K值无变化(P＞0.05),中剂量组K值显著低于模型组(P＜0.01),低剂量组K值明显低于模型组(P＜0.05).与模型组比较,葛根素高剂量组心肌Ⅰ型胶原蛋白表达明显减弱(P＜0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P＜0.05):中剂量组心肌Ⅰ型胶原蛋白表达显著减弱(P＜0.01),心肌Ⅲ型胶原蛋白表达显著增强(P＜0.01):低剂量组心肌1型胶原蛋白表达明显减弱(P＜0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P＜0.05).结论 葛根素中、低剂量能够降低DHF大鼠心肌僵硬度,其作用机制与心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达有关.     

丹皮酚与三七总皂苷配伍应用对血管紧张素Ⅱ诱导增殖的心脏成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的:探讨丹皮酚与三七总皂苷配伍应用对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导增殖的心脏成纤维细胞胶原合成的调节作用。方法:选取原代培养的乳鼠心脏成纤维细胞,随机分为6组,分别为空白组,模型组,丹皮酚(45 mg·L~(-1))组,三七总皂苷(50 mg·L~(-1))组,丹皮酚与三七总皂苷配伍的高、低剂量(丹皮酚45,30 mg·L~(-1)+三七总皂苷50,30 mg·L~(-1))组。药物干预48 h,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原的mRNA表达水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测各组细胞的Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA及蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较,AngⅡ可刺激心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)的增殖,丹皮酚,三七总皂苷及其配伍的高、低剂量均可抑制Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA及蛋白表达(P0.05),其中配伍组的抑制作用较优,且配伍高剂量作用时抑制效果更佳。结论:丹皮酚和三七总皂苷配伍组方可抑制血管紧张素Ⅱ诱导增殖的心脏成纤维细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的基因表达,显示明显的协同效应。     

生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达变化的影响

目的：动态观察生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤大鼠创面组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响。方法：将深Ⅱ度烧伤大鼠模型按体重分层随机分为模型组、生肌玉红膏组和湿润烧伤膏组,每组24只;烧伤创面分别给予相应药物外敷,1次/d,连续给药直至创面愈合。观察各组创面愈合时间、创面愈合率,并于烧伤后第7、14、21天3个时间点从各组动物创面取材,采用免疫组织化学技术观察创面组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原的含量。结果：与模型组比较,生肌玉红膏组创面愈合时间缩短,创面愈合率提高（P〈0.05）;在烧伤后第7天,生肌玉红膏组创面Ⅲ型胶原的表达高于模型组（P〈0.05）;在烧伤后第14、21天,生肌玉红膏组Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达均高于模型组（P〈0.05）。结论：生肌玉红膏可能通过促进烧伤创面组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原增殖起到促进烧伤创面愈合的作用。     

祛瘀生肌法对实验性创面肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-1 mRNA表达的动态影响

目的探讨祛瘀生肌法在创面修复早、中期对实验性创面新生肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和胶原金属蛋白酶-1(MMP-1)mRNA表达的影响。方法采用Northem blot杂交法对大鼠创面肉芽组织中MMP- 1和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA在创面修复早期和中期表达进行检测。结果创面修复初期(3天)和中期(10天)对比,生肌化瘀组MMP-1的mRNA表达明显降低；Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达无明显变化。模型组MMP-1的mRNA表达无明显变化；Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达明显下降。结论祛瘀生肌法对实验性创面新生肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-1 mRNA表达的影响是其促进创面修复的机理之一。     

德都红花-7味散原药方与优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:探讨德都红花-7味散原药方及优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、阳性药组、原药组、优化组。大鼠ip 30%CCl4橄榄油溶液建立肝纤维化模型。同时1次/日ig给药,阳性药组给予秋水仙碱片0.4 mg·kg-1;原药组给予德都红花-7味散0.6 g·kg-1;优化组给予德都红花-7味散优化方0.6 g·kg-1。连续40 d后处死大鼠。取肝脏天狼星红染色,观察肝组织纤维化程度和Ⅰ,Ⅲ型胶原分型。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原,层粘连蛋白(LN),透明质酸(HA)含量。实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原mRNA表达变化。结果:天狼星红染色模型组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较正常组增多,阳性药组、原药组、优化组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较模型组减少。与正常组比较,酶联免疫法检测模型组Ⅳ型胶原,HA含量升高(P0.05)。与模型组比较,阳性药组、原药组、优化组Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、HA含量明显降低(P0.05)。实时荧光定量PCR法检测模型组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较正常组上调(P0.01)。阳性药组、原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较模型组下调(P0.01)。原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较阳性药组下调(P0.05)。优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较原药组下调(P0.05)。结论:德都红花-7味散原药方与优化方是通过抑制Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA的转录,达到阻断或延缓肝纤维化的发生发展,德都红花-7味散优化方优于原药方。     

心衰康颗粒对"心梗"后大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达影响的研究

目的:观察心衰康颗粒对急性心梗后大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响,阐释心衰康颗粒干预左室重构的作用机理。方法:采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗后左室重构动物模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、心衰康大剂量组、心衰康小剂量组和卡托普利对照组,分别药物干预2月后,观察大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA表达的变化。结果:①模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达明显高于正常组及假手术组(P<0.05)。②与模型组比较,所有给药组I、Ⅲ型胶原mRNA表达明显下降(P<0.05),大剂量组与西药组相比无统计学意义(P>0.05),与小剂量组比较有显著差异(P<0.05)。③小剂量组与西药组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:心衰康大剂量组能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,此应为干预实验性心梗后大鼠左室重构的机制之一。     

电针对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的 探讨电针对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为4组(电针治疗组、药物治疗组、模型对照组和正常对照组),应用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,电针治疗组采用电针肝俞、足三里治疗,药物治疗组采用秋水仙碱治疗.应用Masson染色观察肝组织胶原纤维增生情况,采用实时荧光定量PCR技术检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝组织胶原增生,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显增加(均P<0.01);与模型对照组比较,电针治疗组大鼠肝组织胶原面积明显减少,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显降低(均P<0.01).结论 电针肝俞、足三里能够下调肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达,该作用可能是其抗肝纤维化的重要分子机制.     

六郁同治法对动脉粥样硬化小鼠易损斑块胶原代谢的影响

目的观察六郁同治法对动脉粥样硬化小鼠易损斑块处Ⅰ型、Ⅲ型胶原的含量及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其稳定易损斑块的机制。方法采用高脂饮食喂养ApoE基因敲除小鼠的方法建立易损斑块模型。将小鼠分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、辛伐他汀组,每组10只,给药组给予相应药物干预,模型组和正常组给予等量生理盐水,12周后,用苦味酸-天狼星红染色观察Ⅰ型、Ⅲ型胶原,免疫组化法检测MMP-9表达。结果与正常组比较,模型组形成易损斑块;与模型组比较,中药高、低剂量组Ⅰ型胶原增加、Ⅲ型胶原减少(P0.01),Ⅲ型胶原/Ⅰ型胶原比值降低(P0.01),MMP-9表达减少(P0.01)。结论六郁同治法可稳定易损斑块,调节Ⅰ型、Ⅲ胶原的含量和抑制MMP-9的表达可能是其作用机制之一。     

平纤宁肺颗粒剂对肺纤维化大鼠肺组织中转化生长因子β_1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的:观察平纤宁肺颗粒剂对盐酸博莱霉素所致大鼠肺纤维化的保护作用。方法:60只SD大鼠,雄性,按体质量随机分为正常对照组、模型组、平纤宁肺颗粒剂高剂量组、低剂量组,每组15只。盐酸博莱霉素气管内注射诱发肺纤维化,造模后给药,分别在给药7、14、28 d每组处死5只,取肺脏做组织病理学检测,同时免疫组化法检测肺组织内转化生长因子β_1(Transforming Growth Factor-β_1,TGF-β_1)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原。结果:模型组大鼠肺组织出现明显的炎细胞浸润,纤维结缔组织增生,平纤宁肺颗粒剂高、低剂量组大鼠在第14、28天的病理变化均较同期模型组减轻。模型组大鼠肺组织TGF-β_1、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达在第7、14、28天均明显高于同期正常对照组,与正常对照组比较有统计学意义(P0.01)。平纤宁肺颗粒剂高、低剂量组TGF-β_1、Ⅰ、Ⅲ型胶表达与同期模型组比较明显降低,有统计学意义(P0.05,0.01)。结论:平纤宁肺颗粒剂可以有效减轻肺纤维化,抑制肺组织中TGF-β_1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制.方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,抗纤益心方干预8周,处死动物.用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果:模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大量增生,与正常组比较有显著性差异(P<0.05); 中西药联用组、大剂量组心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原较模型组明显减少(P<0.05);大剂量组与卡托普利组比较无显著性差异(P>0.05),与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05).结论:DCM大鼠心肌呈明显纤维化,与Ⅰ、Ⅲ型胶原在心肌组织内较高的表达存在密切关系.抗纤益心方能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,从而起到抑制心室重构的作用.     

鹿茸液对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的实验研究

目的研究鹿茸液对慢性心力衰竭（cHF）大鼠心肌细胞凋亡和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响，探讨鹿茸液治疗CHF的作用和机制。方法本实验采用SD大鼠冠状动脉结扎法制备心梗后CHF动物模型，随机分为鹿茸液高、中、低剂量组、卡托普利组、模型组和空白组，给予相应的药物干预，4周后观察心肌细胞凋亡，心间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化情况。结果鹿茸液各剂量组和卡托普利组CHF大鼠心肌细胞凋亡及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达与模型组相比较低，二者具有统计学差异（P〈0．05），鹿茸液中剂量组和卡托普利组之间无统计学差异（P〉0．05），均优于鹿茸液高剂量组和低剂量组（P〈0．05），鹿茸液高剂量组优于低剂量组（P〈0．05）。结论鹿茸液能够减少CHF大鼠心肌细胞凋亡，减少Ⅰ、Ⅲ型胶原沉淀，从而抑制左室重构，具有良好的应用前景。     

姜黄素对肝纤维化模型肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA影响的研究

目的:观察姜黄素对肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,姜黄素灌胃给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平。结果:姜黄素能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:姜黄素能够抑制肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,从而发挥其抗纤维化的作用。     

复方861抑制四氯化碳大鼠肝纤维化模型Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的研究

目的:观察复方861对四氯化碳大鼠肝纤维化模型Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响.方法:实验分为对照组(20只)、四氯化碳模型组(20只)、复方861干预组(20只)3组,实验8周,处死大鼠,取肝组织,应用RT-PCR检测肝组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达和病理组织特殊染色.结果:表明与模型组(0.90±0.03、0.9±0.05)比较,复方861组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平分别为0.77±0.06、0.75±0.05,差异具有显著性(P＜0.01).结论:复方中药861能够抑制Ⅰ、Ⅱ型胶原的基因水平,减少细胞外基质的沉积,是其抗肝纤维化的作用机理之一.     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的：观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响．探讨补肾复方逆转心肌纤维化的分子机制。方法：采用RT—PCR的方法检测心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原的基因表达。结果：模型组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原mRNA表达较假手术组显著上升,卡托普利组和补肾复方大、小剂量组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原mRNA表达较模型组显著下降。结论：补肾复方与卡托普利具有基本一致的逆转-心肌纤维化的作用,该作用可能是通过降低α2（Ⅰ）型胶原和α2（Ⅲ）型胶原基因表达来实现的。     

复元胶囊对大鼠膝骨关节炎软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原及蛋白多糖的影响

目的 观察复元胶囊对大鼠膝骨关节炎(OA)软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原及蛋白多糖的影响,探讨其保护关节软骨的作用机理.方法 采用Hulth法建立OA模型,随机分为6组:正常组、模型组、四环素组及复元胶囊低、中、高剂量组.各药物组分别给不同剂量药物灌胃每天1次,持续12周.免疫组化检测软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原表达,甲苯胺蓝染色软骨蛋白多糖含量.结果 复元胶囊各组软骨Ⅱ型胶原及蛋白多糖显著高于模型组(P<0.01),而Ⅰ型胶原低于模型组(P<0.05).结论 复元胶囊能增加大鼠膝骨关节炎软骨中Ⅱ型胶原表达及蛋白多糖水平,同时降低Ⅰ型胶原表达,对维持正常胶原表型、保护关节软骨有一定的作用.     

复黄生肌愈创油膏对糖尿病难愈性创面TGF-β1、I、Ⅲ型胶原的影响

目的:动态观察复黄生肌愈创油膏(简称复黄膏)对Wistar大鼠糖尿病创面新生肉芽组织中TGF-β1、Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响。方法:雄性Wister大鼠随机分为创面对照组、模型组和复黄膏组,制备糖尿病合并皮肤创面模型,复黄膏组给予复黄生肌愈创油膏外敷,模型组给予生理盐水纱布外敷,1次/d。造模后分别于3、11d分批处死动物,采用Real-time RT-PCR技术观察不同时段创面新生肉芽组织中TGF-β1、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量的变化。结果:创面修复3d时,复黄膏组创面中TGF-β1mRNA表达量均明显高于模型组(P<0.05),但和创面对照组比较无统计学差异;Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达量三组间比较无统计学差异。创面修复11天时,复黄膏组创面中TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA表达明显低于创面对照组(P<0.05),但和模型组比较无统计学差异;复黄膏组Ⅲ型胶原mRNA表达明显高于模型组(P<0.05),但和创面对照组比较无统计学差异。结论:复黄生肌愈创油膏通过促进难愈性创面组织中TGF-β1mRNA的表达,进而促进Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA增殖及调节二者的平衡,起到促进创面良好愈合的作用。     

复方861含药血清对HSC-T6细胞Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达影响的研究

观察复方 86 1含药血清对HSC T6细胞Ⅰ型胶原 (CoL Ⅰ )、Ⅲ型胶原 (CoL Ⅲ )mRNA表达影响。以不同剂量复方 86 1灌胃大鼠制备的含药血清 ,作用HSC T6细胞 4 8h ,应用逆转录定量PCR方法测定其对HSC T6细胞CoL Ⅰ、CoL ⅢmRNA表达的影响。结果表明 :复方 86 10 5、1.0、2 .0、6 .0g kg等不同剂量含药血清HSC T6细胞CoL Ⅰ、CoL ⅢmRNA表达。与空白对照组比较 ,具有显著性 (P <0 .0 5或P ,0 .0 1)。因此 ,复方 86 1可降低HSC T6细胞CoL Ⅰ、CoL ⅢmRNA表达水平 ,具有抗肝纤维化作用。