川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的:观察川芎嗪对野百合碱(MCT)引起的肺动脉高压大鼠肺动脉压力及肺血管重构的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组各10只。MCT组和治疗组建立大鼠肺动脉高压模型。对照组、MCT组以生理盐水灌胃,每天2 mL,每天1次,连续20天;治疗组以川芎嗪80 mg/(kg·d),每天灌胃1次,连续20天。检测平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)和α-平滑肌肌动蛋(α-SMA)的表达。结果:对照组大鼠的mPAP低于MCT组(P0.01);治疗组、对照组大鼠的mPAP、RVHI较MCT组降低(P0.01);MCT组肺血管PCNA及α-SMA表达较治疗组、对照组增加。结论:川芎嗪可降低MCT引起的肺动脉高压大鼠肺动脉压力,减轻大鼠肺动脉重构。     

冬凌草甲素对肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究

目的:探讨冬凌草甲素对低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究。方法:清洁SD大鼠随机分为3组,正常对照组、低氧高二氧化碳组、低氧高二氧化碳加冬凌草甲素组。低氧高二氧化碳时间为4周。测定各组的平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量比[LV/(RV S)]、管壁面积/管总面积(WA%)、管壁厚度/血管外径(WT%)、门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶(caspase)3及9的活力、细胞色素C(Cyt-c)的表达。并用透射电镜观察其超微结构变化。结果:低氧高二氧化碳组mPAP、LV/(RV S)、WA%、WT%均高于正常对照组(P<0.01),caspase3、9活性,Cyt-c表达均低于正常对照组(P<0.01);冬凌草甲素干预组mPAP、LV/(RV S)、WA%、WT%均低于低氧高二氧化碳组(P<0.01),caspase3、9活性,Cyt-c高于低氧高二氧化碳组(P<0.01)。冬凌草甲素组可以发现肺小动脉平滑肌细胞核固缩,核膜间隙增大,线粒体浓聚,部分线粒体肿胀。结论:冬凌草甲素可以有效降低肺动脉压。其机制可能系通过诱导肺动脉平滑肌细胞线粒体途径凋亡,从而抑制肺动脉重构。     

芝麻素对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的:观察芝麻素(Ses)对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PH)大鼠肺血管重构的影响.方法:雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠48只适应性喂养1周,随机分为正常对照组、MCT组、Ses低、高剂量组(50,100 mg·kg-1),每组12只.MCT(60 mg·kg-1)皮下注射诱导PH大鼠模型.连续给药4周后,右颈外静脉插管测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP).分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称重,剥离大鼠胫骨并测量其长度,计算RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值.HE染色观察肺小动脉病理学变化,Masson染色观察肺小动脉胶原沉积的变化.免疫组化检测肺动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.比色法测定肺动脉总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量.Real-time PCR和Western blot检测肺动脉collagen Ⅰ,NOX2及NOX4 mRNA和蛋白表达.结果:Ses连续给药4周后能明显降低MCT诱导的PH大鼠RVSP及mPAP,减轻RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值,降低肺动脉α-SMA,collagen Ⅰ表达、减轻肺血管及右心室重构.同时,Ses还能明显抑制肺动脉NOX2及NOX4的表达,降低其MDA含量及提高T-AOC水平.结论:Ses能够缓解MCT诱导的PH大鼠肺血管重构,其机制可能与抑制NOX2及NOX4的表达、进而降低氧化应激损伤有关.     

苦豆碱对大鼠肺动脉高压的保护作用及其抗氧化机制

目的探究苦豆碱对野百合碱致大鼠肺动脉高压的作用及其机制。方法通过野百合碱60 mg/kg皮下注射建立肺动脉高压模型。模型建立后开始灌胃给予大鼠苦豆碱,持续21 d。在实验终点时检测大鼠平均肺动脉压力(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉病理变化;比色法检测SOD、MDA、GSH-Px、T-AOC、CAT水平;Western blot检测肺组织NADPH氧化酶2(NOX2)、NOX4蛋白表达。结果苦豆碱可以降低肺动脉高压大鼠的mPAP、RVHI,逆转其肺小动脉病理变化,降低其MDA及NOX2、NOX4表达,提高SOD、GSH-Px、T-AOC、CAT水平。结论苦豆碱可对抗野百合碱诱导的肺动脉高压,其机制可能与抗氧化作用有关。     

半边莲生物碱对肺动脉高压模型大鼠肺血管重构的影响

目的:观察半边莲生物碱对野百合碱(MCT)致肺动脉高压(PAH)模型大鼠肺血管及右心室重构的影响。方法:MCT一次性腹腔注射60 mg/kg体质量复制PAH模型大鼠,一周后给予半边莲生物碱灌胃,灌胃4周后,观察大鼠右心室肥厚指数(RVHI)、右心室质量指数(RVMI)以及肺小动脉形态学变化。结果:半边莲生物碱可显著降低PAH模型大鼠RVHI和RVMI以及肺小动脉管壁厚度,使管腔内径扩大。结论:半边莲生物碱早期干预后MCT致PAH模型大鼠肺小动脉和右心室的重构明显受到了抑制。     

血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺血管重构大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的:观察血府逐瘀汤(XFZYT)对野百合碱(MCT)诱导肺血管重构大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机分为正常对照组、模型组、血府逐瘀汤预防组、血府逐瘀汤治疗组、硝苯地平预防组、硝苯地平治疗组,采用一次性腹腔注射MCT(60mg/kg)复制肺血管重构大鼠模型。药物干预后观察各组大鼠肺血管病理形态学变化,并采用免疫组化技术检测大鼠肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)及Caspase-3蛋白表达情况。结果:与模型组比较,各药物组均能使肺小动脉管壁有不同程度变薄、管腔变大(P<0.05～0.01);血管增殖细胞核抗原(PCNA)增殖度下降,Caspase-3蛋白阳性率升高(P<0.05～0.01)。结论:血府逐瘀汤能有效减轻大鼠肺血管重构,其机制可能与调节平滑肌细胞增殖与凋亡有关。     

丹参对野百合碱所致肺动脉高压大鼠的保护作用

[目的]观察丹参(SMB)对野百合碱(MCT)所致肺动脉高压(PAH)大鼠的保护。[方法]将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、PAH组、SMB组。PAH组和SMB组大鼠一次性项背部皮下注射野百合碱(50 mg/kg)建立PAH模型,于制模后3周SMB组开始给予腹腔注射SMB[(200 mg/(kg·d)],正常对照组不做任何处理,2周后观察大鼠肺小动脉病理改变。[结果]SMB组肺小动脉管壁中膜厚度、中膜厚度与外径的比值、管壁面积与血管总面积、管腔面积与血管总面积与PAH组、对照组比较有统计学差异(P0.05)。[结论]丹参能部分逆转肺血管结构重建,有效降低肺动脉高压,从而修复野百合碱诱导的肺损伤。     

肺心汤对低氧性肺动脉高压模型大鼠低氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子的影响

目的探讨肺心汤对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)模型大鼠低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响及其治疗HPH的作用机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、肺心汤组和硝苯地平组,每组10只。采用常压间断缺氧法复制HPH大鼠模型。除正常对照组外,其余各组均置于自制的有机玻璃缺氧舱中饲养,每天缺氧8h,持续14天后,正常对照组及模型组以30mL/kg蒸馏水灌胃;肺心汤组及硝苯地平组以相应药物灌胃(28g/kg、20mg/kg),均每天1次,连续灌胃14天,且在给药同时继续间断缺氧14天。末次给药后次日行平均肺动脉压力(mean pulmonary arter ypressure,mPAP)检测、肺小动脉形态学检测,测定肺动脉管壁面积/管总面积比值(WA%);分别采用免疫组织化学及原位杂交技术检测HIF-1α和VEGF的蛋白及mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组mPAP、WA%、HIF-1α和VEGF蛋白及mRNA表达明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,肺心汤组mPAP、WA%、HIF-1α和VEGF蛋白及mRNA表达明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论肺心汤通过降低HIF-1α的表达而下调其靶基因VEGF的表达,部分逆转肺血管平滑肌重塑可能是其治疗HPH的作用机制之一。     

吴茱萸提取物抑制野百合碱所致右心室肥厚的作用

目的 观察吴茱萸提取物(evodiae,EV)对野百合碱(monocrotaline,MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其可能的机制.方法 雄性Wistar大鼠腹腔注射MCT 60 mg/kg,建立大鼠右室肥厚模型.连续灌胃EV 18 d,测定大鼠右心室收缩压、右心室肥厚指数、肺重/体重,肺组织HE.染色观察肺小动脉形态学的改变,观察EV的防治作用.结果 大鼠注射MCT后18 d,心室收缩压、右室肥厚指数显著增加(P<0.01),肺小动脉肌层增厚,管腔狭窄.连续灌胃EV 50～200 mg 18 d,右心室收缩压、右心室肥厚指数肺重/体重明显降低(P<0.05),明显减轻MCT所致大鼠肺动脉重构.结论 EV对 MCT引起的大鼠右心室肥厚产生明显的防治作用,该作用与减轻肺动脉重构,降低肺动脉压力有关.     

粉防己碱防治野百合碱引起大鼠肺动脉高压及右室肥大作用的研究

大鼠腹腔注射野百合碱50mg/kg.3周后形成肺动脉高压并伴有右室肥大。粉防已碱每次10mg/kg及15mg/kg,每日2次灌胃能抑制野百合碱形成肺动脉高压及右室肥大的作用。     

慢性阻塞性肺疾病及并发月市动脉高压之中医述要

慢性阻塞性肺疾病是一种呼吸系统常见病和多发病。肺动脉高压属于肺循环疾病,可由多种心、肺或肺血管本身的疾病引起,以肺血管阻力进行性升高为主要特征,可导致右心负荷增大,右心功能不全,肺血流减少,而引起一系列,陆床表现。近些年,中医药在防治慢性阻塞性肺疾病方面积累了许多宝贵的经验,在治疗慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压方面也取得了许多进展。     

阿托伐他汀治疗慢性肺源性心脏病性肺动脉高压的临床研究

目的观察阿托伐他汀治疗慢性肺源性心脏病性肺动脉高压的临床疗效及对高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法 50例慢性肺源性心脏病性肺动脉高压患者随机分为治疗组25例、对照组25例。治疗组采用基础治疗+阿托伐他汀治疗,对照组采用基础治疗+地尔硫治疗,2组治疗前、治疗6周后行血气分析测定,观察治疗后呼吸困难症状改善的有效率和肺动脉压及hs-CRP的测定。结果治疗后,2组较治疗前p(O2)均明显提高,p(CO2)明显降低(P均<0.01),但2组治疗后无显著性差异(P>0.05)。治疗组呼吸困难症状改善有效率(68%)高于对照组(36%),有显著性差异(P<0.01)。2组平均肺动脉压和hs-CRP治疗后较治疗前均明显降低(P<0.01或0.05),治疗组较对照组改善更为明显(P<0.01或0.05)。结论阿托伐他汀能有效降低慢性肺源性心脏病性肺动脉高压,并使hs-CRP含量下降,阿托伐他汀降低肺动脉高压可能与抑制肺血管炎性反应有关。     

特发性肺间质纤维化的病因病机与辨证治疗

在阐述特发性肺间质纤维化病因病机的基础上，进行病程分期探讨，根据病情分为慢性进展期和急性加重期，根据发病时间，临床症状等分为早中晚三期，反复感受外邪，环境毒邪为发病外因，肺肾亏虚为发病内因。瘀血痰浊为基本病理产物，痰瘀深状凝结，肺络痹阻为其发病关键。并深入探讨了其不同病期的病期的病机演化。     

肺康复与补肾中药对COPD稳定期患者肺功能及生活质量的影响

目的　观察肺康复联合补肾中药对慢性阻塞性肺病 (COPD)稳定期患者生活质量及肺功能的影响。方法　将 30例患者随机分为肺康复组与中药加肺康复组 ,分别予肺康复与肺康复加补肾中药治疗 4周。在试验前后测定FEVl 及 6min走 ,并进行生活质量调查。结果　治疗后生活质量评分肺康复组与中药加肺康复组均明显改善 (P均 <0 0 5 ) ,但后者优于前者 (P <0 .0 5 ) ;6min走变化与生活质量评分类似 ,肺功能两组治疗前后无差异 (P >0 .0 5 )。结论　肺康复与补肾中药可提高COPD稳定期患者生活质量 ,改善患者的运动耐受性 ,但对肺功能无明显影响     

慢性阻塞性肺疾病综合肺康复方案的研究

慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺,属于一种破坏性肺部疾病,临床症状表现为咳嗽、咳痰、气短、胸闷、呼吸困难以及食欲减退等,该疾病是一种慢性呼吸科疾病,对患者的身体健康危害比较大。综合肺康复方案是一项针对慢性阻塞性肺疾病制定的运动锻炼康复计划,但在实际的临床中发现可行性不是非常好,患者不能长期坚持,提升综合肺康复依从性是当下医学行业内关注和研究的重要课题,本文对慢性阻塞性肺疾病综合肺康复方案的研究进行简单的综述。     

苏木乙酸乙酯提取物对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压、血浆BNP及肺小动脉的影响

目旳 研究苏木乙酸乙酯提取物对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压、血浆脑钠肽(BNP)及肺小动脉的影响.方法 采用完全随机化的分组方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苏木乙酸乙酯高剂量组、苏木乙酸乙酯低剂量组、阿魏酸钠组,每组10只.除空白组外,其余组大鼠采用腹腔注射野百合碱方法制备肺动脉高压模型.实验...     

中医肺康复治疗缓解期慢性阻塞性肺疾病的远期疗效观察

目的观察中医肺康复治疗对缓解期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸康复的远期临床疗效。方法将60例COPD稳定期患者按随机数字表随机分为对照组(20例)、西医康复组(20例)、中医综合康复组(20例)。对照组仅用指南推荐的稳定期常规治疗方案,西医康复组在常规治疗基础上增加自行车锻炼,中医综合康复组在常规治疗基础上增加穴位敷贴和穴位注射、松静内养功锻炼及口服止喘颗粒剂。每组均治疗3个月,观察治疗前、治疗结束后9个月及12个月呼吸困难指数及6 min步行距离、心率和血氧饱和度的变化情况。结果①呼吸指数的组内比较,中医综合康复组、西医康复组治疗后9个月、治疗后12个月较本组治疗前差异均有统计学意义(P<0.01);两组治疗后12个月与治疗后9个月比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。对照组治疗后9个月、治疗后12个月较治疗前差异均无统计学意义(P>0.05)。呼吸指数的组间比较,治疗后9个月、12个月中医综合康复组、西医康复组较对照组同期差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);治疗后12个月中医综合康复组与西医康复组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②组内比较,中医综合康复组、西医康复组治疗后9个月、治疗后12个月6 min步行距离、6 min步行心率、6 min步行血氧饱和度较治疗前差异均有统计学意义(P<0.01);两组治疗后12个月与治疗后9个月比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。三组同期比较,治疗后9个月,6 min步行距离、6 min步行心率、6 min步行血氧饱和度中医综合康复组与西医康复组较对照组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),中医综合康复组与西医康复组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后12个月,6 min步行距离、6 min步行心率、6 min步行血氧饱和度中医综合康复组、西医康复组较对照组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),中医综合康复组与西医康复组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论中医肺康复能有效改善稳定期COPD患者的呼吸困难,提高患者的运动耐力,远期疗效良好。     

Effect of cold-dryness on pulmonary and immunologic function in chronic obstructive pulmonary disease model rats

Objective

To study the effects of cold-dryness on pulmonary and immunologic function of peripheral T-lymphocytes in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) model rats, and to provide references for the prevention and treatment of cold-dryness COPD in the Xinjiang region.

Methods

The COPD model was established with an elastase drip into the trachea combined with smoking. The cold-dryness COPD model was developed by stressing with a cold-dry environment. Success of the model was determined by observation of pathologic lung sections. Rats were sacrificed by exsanguination from the femoral artery and changes of peripheral blood CD4+, CD8+, and CD4+/CD8+ were detected by flow cytometry. Data were analyzed with SAS 11.5 statistical software.

Results

On the ninetieth day after ending the experiment, Peak expiratory flow in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD and normal control groups (P<0.01). The time of inspiration in the cold-dryness COPD group was higher than that in the COPD and normal groups (P<0.05). Time of expiration (Te) in the cold-dryness COPD group was higher than that in the COPD and normal groups (P<0.01). 50% tidal volume expiratory flow (EF50) in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD and normal groups (P<0.01), and EF50 in the COPD group was lower than that in the normal group (P<0.05). CD4+ content of peripheral blood in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD and the normal groups (P<0.05). CD8+ content in the cold-dryness COPD and COPD groups was higher than that in the normal control group (P<0.01), and CD8+ content in the cold-dryness COPD group was higher than that in the COPD group (P<0.01). CD4+/CD8+ in the cold-dryness COPD group and the COPD group was lower than that in the normal control group (P<0.01), and CD4+/CD8+ in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD group (P<0.05).

Conclusion

In the cold-dryness COPD model, CD8+ increased and CD4+/CD8+ decreased. Moreover, cold-dryness may aggravate this state. The effects of cold-dryness on pulmonary function mainly manifested as prolongation of Te and decrease of EF50, which could be one of causes of cold-dryness environment in the northwest of China leading to COPD with region characteristics.