日本前胡醇和前胡素对谷氨酸诱导的原代培养大鼠皮质细胞神经毒性的保护作用

大当归Angelica gigas Nakai根中的6个日本前胡醇衍生物具有神经保护活性。为阐明它们的作用机制,研究了该植物根中主要活性成分日本前胡醇和前胡素对谷氨酸损害的原代培养的大鼠皮质细胞的保护作用。     

一些中草药提取物对CT105诱导PC12细胞毒性的神经保护作用

研究发现，重组β-淀粉样蛋白（Aβ）羧基末端片段（CT105）显示比Aβ更强的神经细胞毒性、记忆损伤和神经病理改变作用。有些中草药提取成分已经显示出对Aβ或CT105诱导细胞毒的保护作用，BT-11、EGb761、石杉碱甲和桂皮提取物等对氧化损伤引起的神经毒性和细胞死亡有保护作用，可能成为治疗老年痴呆的药物。本实验通过MTT测定检测部分中草药提取物对CT105诱导神经细胞毒的保护作用，探索新的神经保护药物。     

银杏叶提取物对Aβ诱导神经毒性的保护作用

目的:研究不同剂量银杏叶(ginkgo biloba extract,EGb761)对Aβ诱导神经元损伤的影响。方法:取高、中、低剂量的EGb761质量浓度分别为100,10,1 mg·L-1预处理Aβ1-42干预的神经元,检测神经元活力、凋亡率及NeuN染色的变化。结果:与Aβ组相比,高和低剂量EGb761组的神经元活力和NeuN+细胞数存在显著差异(P<0.05),而中剂量EGb761组神经元活力和NeuN+细胞数均存在极显著差异(P<0.01);中剂量EGb761组的对神经元凋亡的保护作用优于高、低剂量EGb761组。结论:高、中、低剂量组银杏叶制剂均可提高损伤海马神经元活力、提高NeuN+细胞数,降低神经元凋亡率;尤以中剂量组显著。提示采用预处理的给药方式可保护Aβ诱导的神经元损伤。     

姜黄素对阿尔茨海默病中Aβ诱导的神经毒性保护作用的研究进展

过量β淀粉样蛋白(Amyloidβ,Aβ)的生成、聚集和沉积能引起一系列的神经毒性。姜黄素(Cur-cumin)是一种多酚类化合物,具有抗氧化、降血脂、抗肿瘤等多种生物活性。近年来,姜黄素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)中Aβ诱导的神经毒性保护作用已引起越来越多的重视。从与Aβ的结合、抑制Aβ的生成、抗氧化、抗炎等方面,综述了姜黄素对Aβ诱导的神经毒性保护作用的研究进展。     

桔梗皂苷对乙醇诱导的小鼠急性肝毒性的保护作用

从桔梗PlatycodongrandiflorumA．DC．根部分离的皂苷成分（CKS）对化学物质诱导的肝毒性具保护作用,且在体内、外实验中均显示抗氧化作用。然而其生理功能和它对乙醇诱导的肝损伤的保护机制尚不清楚。研究了CKS对乙醇诱导的小鼠肝损伤的保护作用,并探讨其保肝作用机制。     

SIRT1在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的保护作用

谷氨酸是中枢神经系统重要的神经递质,介导各种兴奋性突触传递。在胚胎期神经发育、成年脑的各种兴奋性突触传递、突触的可塑性等方面发挥重要作用[1]。然而,谷氨酸在突触间隙的过度聚集可引起神经元损伤甚至死亡,被称为兴奋性神经毒。兴奋性神经毒参与多种神经病理过程,如脑缺血损伤和各种神经退行性疾病等。     

左归丸对小鼠自身免疫性卵巢损伤的保护作用

目的探讨补肾复方左归丸对卵巢早衰（premature ovarian failure,POF）的影响。方法以SD雌性大鼠卵巢组织制备卵巢抗原,皮下多点注射免疫BALB／C雌性小鼠,建立卵巢早衰模型。于造模过程中不同时间点用左归丸处理小鼠,以泼尼松为阳性对照,放射免疫法检测外周血卵泡刺激素（FSH）、雌二醇水平（E2）,酶联免疫法检测外周血抗卵巢抗体（AoAb）,原位杂交法检测卵巢组织生长分化因子-9（GDF-9）mRNA的表达。结果POF小鼠卵巢间质可见淋巴细胞浸润,外周血FSH升高,E2下降,AoAb阳性,卵母细胞GDF-9 mRNA阳性细胞数减少,生长卵泡及成熟卵泡数减少。左归丸能减缓POF小鼠外周血FSH升高,提高体内E2水平,抑制AoAb产生,提高卵母细胞GDF-9 mRNA阳性细胞数,使生长卵泡及成熟卵泡数增加,早期用药比后期用药作用显著。结论左归丸能改善卵巢免疫性炎症的损伤,对免疫性卵巢早衰具有治疗作用。     

苯海索对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用

目的：观察苯海索（trihexphenidyl,THP)对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用。方法：体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞，加入谷氨酸观察谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性及苯海索的保护作用。结果：苯海索能显著减少细胞死亡，降低乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH)漏出量，一氧化氮（nitri oxide,NO)含量及丙二醛（malondialdehyde,MDA)生成，提高超氧歧化酶（superoxide dismutase,SOD)活性。结论：苯海索对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有显著的保护作用，其机制可能与苯海索抗脂质过氧化作用有关。     

圆锥远志提取物对甲基汞诱导的小鼠神经毒性的抑制作用

甲基汞（MeHg）是最危险的环境污染物之一，具有较强的神经毒性。有研究显示，远志属Polygala植物可拮抗与兴奋毒性有关的神经元死亡或神经退行性病变中的认知损伤。圆锥远志P．paniculata提取物对谷氨酸盐诱导的小鼠感受伤害有显著抑制作用。因此作者研究了该植物提取物（PE）对MeHg诱导的小鼠神经毒性的体内抑制作用。     

叶下珠对阿霉素所致心脏毒性的抗氧化和心脏保护作用

阿霉素的主要副作用是引发心脏毒性,此毒性作用与活性氧(ROS)有关。作者研究了叶下珠Phyl-lanthus urinaria L.(PU)对阿霉素心脏毒性的心肌细胞保护作用和抗氧化作用。将PU地上部分干粉制成乙醇提取物。试验采用大鼠心肌细胞H9c2。对PU分别进行了以下试验:Fe3 还原/抗氧化剂强度(FRAP)试验;以结晶紫进行了细胞毒试验;以硫代巴比妥酸反应物方法检测脂质过氧化;通过对发色团p-硝基苯胺的分光光度测定,检测半胱天冬酶(caspase)-3的活性;以动态酶循环反应测定内源性抗氧化剂活性;还进行了抗氧化剂抑制阿霉素诱导的NF-κB活性的试验。结…     

Protective effects of ginsenoside Rg2 against glutamate-induced neurotoxicity in PC12 cells

We investigated the effect of ginsenoside Rg₂ on neurotoxic activities induced by glutamate in PC12 cells. The cells were incubated with glutamate (1 mmol/L), glutamate and ginsenoside Rg₂ (0.05, 0.1, 0.2 mmol/L) or nimodipine (5 μmol/L) for 24 h. The cellular viability was assessed by MTT assay. The lipid peroxidation products malondialdehyde (MDA) and nitrogen oxide (NO) were measured by a spectrophotometric method. Fura-2/AM, as a cell permeable fluorescent probe for Ca²⁺, was used to detect intracellular Ca²⁺ concentration ([Ca²⁺]_i) using a monespectrofluorometer. Immunocytochemical techniques were employed to check the protein expression levels of calpain II, caspase-3 and β-amyloid (Aβ)1–40 in PC12 cells. The results showed that glutamate decreased the cell viability, increased [Ca²⁺]_i, lipid peroxidation (the excessive production of MDA, NO) and the protein expression levels of calpain II, caspase-3 and Aβ1–40 in PC12 cells. Ginsenoside Rg₂ significantly attenuated glutamate-induced neurotoxic effects upon these parameters at all doses tested. Our study suggests that ginsenoside Rg₂ has a neuroprotective effect against glutamate-induced neurotoxicity through mechanisms related to anti-oxidation and anti-apoptosis. In addition, the inhibitory effect of ginsenoside Rg₂ against the formation of Aβ1–40 suggests that ginsenoside Rg₂ may also represent a potential treatment strategy for Alzheimer's disease.     

知母皂苷元对谷氨酸诱导的皮层神经元损伤的保护作用及其机制

目的:观察知母皂苷元(Sarsasapogenin,SAR)对谷氨酸引起的皮层神经元损伤的保护作用及其机制研究。方法:大鼠乳鼠大脑皮层神经元,培养7 d后用于实验。倒置相差显微镜观察神经元树突生长情况;用MTT法测定细胞活力;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变;Western印迹法检测神经元SYP、p-PDK1、p-Akt473、p-mTOR蛋白表达水平。结果:形态学观察结果显示谷氨酸(150μmol/L)可明显抑制神经元树突的生长发育。谷氨酸150μmol/L+SAR 30μmol/L组可明显对抗谷氨酸的抑制作用。谷氨酸150μmol/L+SAR30μmol/L+各阻断剂组能够阻断SAR的作用。谷氨酸可降低神经元细胞活力及增加神经元细胞凋亡百分比。谷氨酸150μmol/L+SAR 30μmol/L组能明显抑制谷氨酸引起的神经元细胞活力降低及细胞凋亡百分比增加。谷氨酸150μmol/L+SAR 30μmol/L+各阻断剂组能够阻断SAR的保护作用。Western印迹结果显示谷氨酸可明显降低SYP、p-PDK1、p-Akt473、p-mTOR蛋白表达水平。谷氨酸150μmol/L+SAR 30μmol/L组可明显增加SYP、p-PDK1、p-Akt473及p-mTOR蛋白表达水平。谷氨酸150μmol/L+SAR 30μmol/L+各阻断剂组能够明显降低神经元SYP、p-PDK1、p-Akt473及p-mTOR的蛋白表达水平。结论:SAR对谷氨酸引起的体外培养皮层神经元的损伤有保护作用,这种作用可能与PI3K/Akt/mTOR信号转导通路有关。     

HPLC 法测定左归丸中马钱苷的含量

目的建立 HPLC 法测定左归丸中马钱苷含量的方法.方法采用 Eclipse XDB-C18色谱柱,以乙腈-水(15:85)为流动相;流速1.0ml?min-1;检测波长240nm.结果马钱苷在0.3701~1.2336μg 范围内线性关系良好(r=0.9999),平均回收率为99.86%, RSD=1.20%(n=6).结论本方法快速简便,准确可靠,可用于左归丸的质量控制.     

左归丸对肾虚大鼠MSCs增殖的影响

目的探讨补肾益精代表方左归丸对肾虚大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖的影响。方法 SD雌性大鼠双侧卵巢切除增龄3月法复制肾虚模型,用左归丸给予部分模型大鼠灌胃。分离、培养正常组、模型组、左归丸组大鼠MSCs。观察各组大鼠MSCs细胞形态,生长周期,P3、P5代细胞生长曲线,β-半乳糖苷酶衰老细胞染色结果。结果模型组大鼠P3、P5代MSCsOD值明显低于正常组、左归丸组(P<0.05)。各组大鼠MSCs细胞周期无明显差异(P>0.05)。模型组衰老细胞阳性率最高,明显高于正常组(P<0.01),但与左归丸组间差异不明显(P>0.05)。结论去卵巢大鼠MSCs增殖能力减弱,左归丸一定程度上改善肾虚大鼠MSCs增殖能力。     

左归降糖舒心方对转基因2型糖尿病MKR鼠心肌损伤的保护作用

目的研究左归降糖舒心方对转基因2型糖尿病MKR鼠心肌损伤的保护作用。方法以MKR鼠为研究对象,ig左归降糖舒心方对其进行30 d治疗,设野生C57BL/6鼠同期对照。用透射电镜观察小鼠心肌形态学改变;比色法测定心肌中丙二醛(MDA)的量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;全自动生化分析仪检测心功能指标肌酸激酶同工酶(CKMB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果经左归降糖舒心方治疗后,MKR鼠心肌组织形态学病变减轻,心肌细胞线粒体嵴部分消失,肌纤维排列较整齐;心肌组织MDA量下降(P<0.05、0.01),SOD活性升高(P<0.01),且呈剂量依赖性;血清CKMB和LDH活性下降(P<0.05、0.01),且呈剂量依赖性。结论左归降糖舒心方可通过抗脂质过氧化,对MKR转基因2型糖尿病MKR鼠心肌产生保护作用。     

没食子酸对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的降脂作用

目的研究没食子酸(gallic acid)对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的降脂作用。方法新生乳鼠皮下注射3 mg/(g·d)谷氨酸钠建立肥胖模型,模型建立后将小鼠分为正常对照组、模型组、阳性对照组[辛伐他汀30 mg/(kg·d)]、没食子酸高剂量组[400 mg/(kg·d)]和没食子酸低剂量组[200 mg/(kg·d)]。连续给药10周,于末次给药后禁食不禁水12 h,摘眼球取血,摘取脏器及脂肪,测定脏器指数和脂肪指数。用试剂盒测定血清和肝脏中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含有量,测定血清瘦素水平,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活力和丙二醛(MDA)水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠体质量及脂肪明显增加,血清及肝脏中TC、TG、LDL-C含有量明显升高,血清中瘦素水平明显降低,肝脏中SOD、GSH-Px水平明显降低,MDA水平明显升高。与模型组相比,没食子酸组小鼠体质量及脂肪明显减少,血清及肝脏中TC、TG含有量明显降低,肝脏中SOD、GSH-Px水平明显升高,MDA水平明显降低。结论没食子酸能显著降低谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的血脂水平。     

石斛夜光丸光感受器细胞保护效应的研究

目的探讨石斛夜光丸抗光损伤诱导光感受器细胞退行性改变的效应。方法采用BALB/c小鼠,分为正常对照组、模型组以及石斛夜光丸不同时间点给药组。模型组及石斛夜光丸治疗组接受白炽光光照30 min[光照强度为(10 000±10)lx]以建立视网膜光损伤模型。石斛夜光丸治疗组连续给药7 d,光照前暗适应24 h,治疗组分别在光照前立即给药或光照前30 min给予石斛夜光丸水煎液200μl灌胃,正常对照组和模型组给予等量0.9%NaCl溶液灌胃。光照后7 d通过光学相干断层扫描(OCT)检测小鼠视网膜形态结构。采用石蜡切片进行苏木素-伊红(HE)染色和视紫红质(RHO)、中波敏感视蛋白(M-opsin)免疫组织化学染色,以进一步明确视网膜形态学及视杆细胞、视锥细胞的病理改变情况。结果正常对照组视网膜结构完整,RHO和M-opsin表达分布正常;与正常对照组相比,模型组外核层显著变薄,光感受器细胞外节层及内节层结构紊乱,RHO和M-opsin表达显著降低;与模型组相比,石斛夜光丸两给药组视网膜形态基本完整清晰,RHO和M-opsin的表达增多。结论石斛夜光丸具有显著的抗光损伤诱导的光感受器细胞退行性改变的作用。     

左归丸对卵巢早衰小鼠免疫功能的影响

目的：探讨补肾复方左归丸对免疫性卵巢早衰（POF）小鼠免疫功能的影响。方法：以小鼠透明带3为抗原，皮下多点注射免疫BALB／C雌性小鼠建立免疫性卵巢早衰模型。设左归丸低、中、高不同剂量进行治疗，以泼尼松、己烯雌酚为阳性对照，流式细胞仪检测脾淋巴细胞T淋巴细胞亚群，ELISA法检测外周血清抗透明带抗体（AZpAb）水平。结果：POF小鼠CD4^＋／CD8^＋比值、NK1．1明显增高，AZpAb明显增加。左归丸各剂量组CD4^＋／CD8^＋比例较恒定；NK1．1明显增高，但幅度不及模型组；AZpAb增幅也不及模型组，差异显著；各剂量组间无线性量效差异。结论：POF小鼠CD4^＋／CD8^＋比例失衡，AZpAb水平增加，免疫机制失衡，左归丸可调节POF CD4^＋／CD8^＋平衡，抑制AZpAb水平，对POF小鼠免疫功能有一定改善作用。