补肾活血方对前列腺增生模型大鼠膀胱胶原沉积的影响

目的:观察补肾活血方补肾活血方对前列腺增生大鼠膀胱组织胶原沉积的影响。方法:清洁级雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常组、模型组、模型加补肾活血方组、模型加坦索罗辛组4组。除正常组外,其它实验大鼠以去势加睾酮注射法复制大鼠BPH模型。于去势第一天起,各组大鼠分别给予相应药物灌胃。模型+补肾活血方按1 mL/100(g.d)体重予补肾活血方(由淫羊藿、枸杞子、穿山甲、丹参、菟丝子等组成,含生药量2.34g/mL)灌胃,模型加坦索罗辛组按1.8μg/100(g.d)体重予坦索罗辛灌胃。其余各组予等体积生理盐水灌胃。均每日1次,连续38 d后检测各组大鼠前列腺、膀胱湿重及脏器指数,免疫组织化学法观察膀胱组织内胶原沉积。结果:模型组膀胱胶原Ⅲ阳性面积率、总IOD等均明显高于空白组(P<0.01)。补肾活血方、坦索罗辛组膀胱胶原Ⅲ阳性面积率及总IOD均明显较模型组低(P<0.01)。膀胱胶原Ⅰ沉积情况与胶原Ⅲ类似。模型组膀胱胶原Ⅰ/胶原Ⅲ总IOD可降至0.28,与空白组相比有非常显著的差异(P<0.01),补肾活血方组则明显高于模型组(P<0.01),与空白组相比无统计学差异;结论:补肾活血方组可以明显降低BPH模型大鼠膀胱组织胶原Ⅲ沉积,提高胶原I/胶原III比率,这可能是补肾活血方有效改善BPH继发膀胱改变的机制之一。     

补肾活血法对膀胱出口部分梗阻大鼠膀胱逼尿肌组织氧化应激水平的影响

目的:观察膀胱出口梗阻(partial bladder outlet obstruction,PBOO)大鼠膀胱功能及逼尿肌组织氧化应激水平的变化,以及补肾活血方对这些变化的影响。方法:将3月龄雄性Wistar大鼠68只,随机选出12只大鼠作为正常组。剩余大鼠按后述手术方法复制膀胱出口梗阻(BOO)模型,并随机分为4组,每组14只,分别为模型组、补肾活血组、氯化铯组、补肾活血加氯化铯组。于造模成功并分组后第1天起,分别给予相应药物:生理盐水灌胃、补肾活血方灌胃、生理盐水灌胃+皮下注射氯化铯、补肾活血方灌胃+皮下注射氯化铯,正常组同期等体积生理盐水灌胃。给药30 d后,对各组大鼠进行膀胱测压;然后处死各组大鼠,快速取出膀胱并称取湿重;取逼尿肌组织用于检测MDA、SOD、T-AOC等氧化应激各项指标。结果:(1)与正常组相比,模型组(P<0.01)、氯化铯组(P<0.01)膀胱壁组织中MAD水平明显升高,中药组(P<0.01)及中药加氯化铯组(P<0.01)膀胱壁组织中MAD水平则明显低于模型组。(2)模型组(P<0.01)、氯化铯组(P<0.05)及中药加氯化铯组(P<0.01)膀胱壁组织中SOD水平亦明显高于正常组。中药组(P<0.01)膀胱壁组织中SOD水平则明显低于模型组。(3)模型组T-AOC水平明显低于正常组(P<0.05),其它各组与正常组相比,其膀胱壁组织T-AOC水平虽然均有所下降,但均无统计学意义。结论:PBOO可以引起膀胱组织总抗氧化能力下降,并最终导致氧化应激水平上升。补肾活血方可以明显降低大鼠膀胱组织MAD水平,而其对T-AOC的影响似乎并不显著。氯化铯可以部分阻断补肾活血方降低膀胱组织氧化应激水平的作用。     

补肾活血方对骨质疏松症大鼠Smurf1信号转导蛋白的影响

目的通过观察摘除卵巢所致骨质疏松症模型中肾脏组织的Smurf1蛋白表达量的变化,研究补肾活血方治疗骨质疏松症的作用机制。方法采用切除雌性大鼠双侧卵巢的方法制备骨质疏松症的模型,应用补肾活血方干预模型大鼠,以戊酸雌二醇作为阳性对照组,以正常大鼠及假手术组作为标准的对照组,观察各组大鼠肾脏组织中的Smurf1 mRNA和蛋白表达变化。结果空白模型组中Smurf1 mRNA及蛋白的表达较空白组和假手术组显著降低(P0.01);治疗12周后,各用药组Smurf1 mRNA及蛋白表达均较空白模型组显著上调(P0.01)。结论补肾活血方可能通过调控雌性大鼠中Smurf1 mRNA及蛋白的表达,对骨质疏松症起到防治的作用。     

补肾活血复方对慢性心衰大鼠肠道水液代谢与结肠NF-κB及紧密连接蛋白occludin的相关性影响

目的 探究补肾活血复方对慢性心衰(CHF)大鼠肠道水液代谢与结肠核因子-κB(NF-κB)、闭合蛋白(Occludin)的相关性影响。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为空白组15只和实验组45只。实验组大鼠通过结扎冠脉左前降支联合力竭式游泳、饥饿，建立慢性心衰模型。成模的大鼠随机分3组，即模型组、托伐普坦组及补肾活血组。托伐普坦组灌胃托伐普坦混悬液1.35mg/(kg·d),补肾活血组灌胃补肾活血中药汤剂15.75g/(kg·d),空白组和模型组灌胃等体积蒸馏水。灌胃28日后，采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP),心脏彩超检测大鼠左心室结构与功能，免疫印迹法(Western blotting)检测大鼠结肠组织NF-κB、Occludin蛋白表达，苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌与结肠组织。结果 与空白组比较，模型组大鼠LVEdd、LVEsd、NT-proBNP升高，LVEF、LVFS降低，结肠组织NF-κB蛋白表达升高，Occludin蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较，补肾活血组大鼠LVEdd、LVEsd、NT-proBN...     

前列安治疗前列腺增生症逼尿肌收缩功能受损的疗效评价

目的观察前列安联合哈乐治疗良性前列腺增生(BPH)膀胱逼尿肌受损的临床疗效。方法以尿动力学检查逼尿肌收缩力分级为极弱(VW)和弱减(W-)、弱加(W+)的前列腺增生症患者为主要观察对象,按随机数字表法随机分为2组,治疗组(前列安联合盐酸坦索罗辛缓释胶囊)30例,对照组(盐酸坦索罗辛缓释胶囊)30例,4周为1疗程,观察1疗程。结果治疗组总有效率为83.33%;对照组总有效率为63.33%(P0.05)。治疗组Ⅰ-PSS评分、膀胱剩余尿量平均减少均明显优于对照组(P0.05)。结论前列安联合盐酸坦索罗辛缓释胶囊治疗BPH膀胱逼尿肌收缩力受损有较好疗效。     

利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血清NO、ET-1含量及相关基因表达的影响

目的探讨中药利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血管内皮功能的保护作用及其机制。方法将70只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、苯溴马隆(阳性药)组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组,共7组,每组10只。除空白组外,其余各组均以酵母膏、腺嘌呤连续灌胃14天,制备高尿酸血症模型。验模后,各给药组灌胃给予相应药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续14天。末次给药后,测定各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的含量,实时荧光定量PCR检测肾组织内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)mRNA、ET-1 mRNA表达水平,制作主动脉病理切片,光镜下观察主动脉超微病理学的改变。结果模型组大鼠血清尿酸(uric acid,UA)、ET-1含量升高,NO含量降低,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05);阳性药(苯溴马隆)组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组大鼠血清UA和ET-1含量明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);苯溴马隆组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组实验动物血清NO含量均明显高于模型组(P0.05)。模型组大鼠肾组织ET-1 mRNA表达水平和空白组相比显著升高(P0.05);苯溴马隆组、利湿活血方组大鼠肾组织ET-1 mRNA表达水平与模型组相比显著降低(P0.05),利湿活血方组与四妙丸组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组比较,ET-1 mRNA表达水平明显降低(P0.05)。模型组大鼠肾组织e NOS mRNA表达水平和空白组相比,显著降低(P0.05);苯溴马隆组、利湿活血方组大鼠肾组织e NOS mRNA表达水平与模型组相比显著升高(P0.05)。主动脉病理变化以模型组损伤最为明显,各给药组均有不同程度的改善,以苯溴马隆组及利湿活血方组的改善最为明显。结论中药利湿活血方从湿热壅盛、瘀血阻滞的病机出发,以清热利湿、化瘀散结为治法,在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,减轻组织炎性反应,保护血管内皮舒缩功能,发挥综合作用,达到较好的治疗效果。其作用机制可能与下调ET-1 mRNA表达、上调e NOS mRNA表达有关。     

补肾调冲方对卵巢早衰大鼠卵泡发育的影响

目的从卵泡发育调控的旁分泌途径研究补肾调冲方的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,补肾调冲方高、中、低剂量组及西药组,每组10只,采用雷公藤多苷灌胃(50mg/kg,14天)建立卵巢早衰模型,分别使用高(1ml/100g)、中(0.5ml/100g)、低(0.25ml/100g)剂量补肾调冲方及倍美力(0.075ml/100g)进行干预,时间为35天,观察各组大鼠各级卵泡及黄体计数和卵巢超微结构改变,检测卵巢卵泡刺激素受体(FSHR)、表皮生长因子(EGF)及缝隙连接蛋白43(Cx43)的mRNA表达。结果模型组各级卵泡数、黄体数明显减少,卵巢超微结构受损,EGF、Cx43mRNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01),补肾调冲方中、低剂量组及西药组大、中卵泡数及黄体数明显增加,卵巢超微结构明显改善,EGF及Cx43的mRNA表达显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论补肾调冲方可改善雷公藤多苷所致的卵泡发育障碍,其作用机制可能是通过促进卵巢EGF、Cx43mRNA表达这一旁分泌调控途径实现。     

舒胃汤对FD肝郁脾虚证模型大鼠胃肠平滑肌Beclin-1、mTOR、Cx43蛋白与mRNA表达的影响

目的通过研究舒胃汤(柴胡、香附、白术,等)对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区平滑肌中自噬调控基因Beclin-1、雷帕霉素靶蛋白mTOR、连接蛋白Cx43蛋白与mRNA表达的影响,从自噬与细胞间缝隙连接通道探讨舒胃汤对功能性消化不良的治疗作用及机制。方法取60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,莫沙必利组(1.37 mg/kg),舒胃汤低、中、高剂量组(7.67、15.34、30.68 g/kg)。除空白组外,各组大鼠按复合病因造模法造模21 d复制FD肝郁脾虚证大鼠模型。于造模结束后第1天开始给药,空白组与模型组大鼠给予等量蒸馏水,其余各组大鼠按剂量要求灌胃给药,每天1次,连续给药14 d。末次给药2 h后,颈静脉放血处死大鼠,摘取各组大鼠胃窦与幽门组织,Western blot法检测Beclin-1、mTOR、Cx43蛋白表达,RT-qPCR法检测Beclin-1、mTOR、Cx43 mRNA表达。结果 Western blot结果显示,舒胃汤低、中、高剂量组Beclin-1表达明显降低(P0.01),舒胃汤高剂量组Cx43表达明显升高(P0.05);RT-qPCR结果显示,舒胃汤中、高剂量组Beclin-1表达明显降低(P0.01),mTOR表达明显升高(P0.01),舒胃汤低、中、高剂量组Cx43表达明显升高(P0.01)。结论舒胃汤可通过上调FD模型大鼠胃肠平滑肌细胞mTOR mRNA、Cx43蛋白及mRNA表达,下调Beclin-1蛋白及mRNA表达,抑制细胞自噬及增强细胞间缝隙连接治疗功能性消化不良。     

红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠小肠组织c-kit、Cx43基因和蛋白表达的影响

目的观察红芪多糖(HPS)对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠小肠组织酪氨酸激酶受体c-kit、缝隙连接蛋白Cx43基因和蛋白表达的影响,探讨其对DGP大鼠肠动力障碍的作用机制。方法采用一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素联合高糖高脂饲料不规则喂养方式复制DGP模型,将72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和HPS高、中、低剂量组,每组12只。阳性对照组予莫沙必利药液0.7 g/(kg·d)灌胃,HPS高、中、低剂量组分别予HPS药液0.2、0.1、0.05 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组分别予等体积纯净水灌胃,每日1次,连续8周。HE染色观察小肠病理学结构改变;RT-PCR和Western blot分别检测小肠组织c-kit、Cx43mRNA和蛋白的表达。结果 HE染色结果显示,模型组大鼠小肠正常结构被破坏,大量炎性细胞浸润;各给药组大鼠情况改善,可见正常肠绒毛、中央乳糜管等结构,炎性细胞浸润减少,其中以HPS高剂量组改善明显。与空白组比较,模型组大鼠小肠组织c-kit、Cx43 mRNA和蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠小肠组织c-kit、Cx43mRNA和蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01),HPS高剂量组作用最显著。结论 HPS通过上调c-kit、Cx43mRNA和蛋白的表达提高小肠动力,改善DGP模型大鼠肠动力障碍。     

自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠实验研究

目的:分析自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠心肌保护作用及相关机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成4组,分别是模型组、正常组、阳性对照组与自拟黄芪通络强心汤组,每组各15只,除正常组外,其他3组大鼠制备心肌缺血血瘀证再灌注损伤模型,成功造模后阳性对照组大鼠灌胃0.10g/kg的复发丹参滴丸,自拟黄芪通络强心汤组灌胃6.8g/kg的自拟黄芪通络强心汤药液,模型组和正常组大鼠灌胃等剂量生理盐水,1次/d,持续给药14d。观察各组大鼠心律失常出现情况,检测心脏组织缝隙连接蛋白(Cx43)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) mRNA相对表达量和心肌组织Cx43、AT-1R蛋白表达状况。结果:和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心律率降低,差异有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠心脏组织内AT-1R、AngⅡmRNA相对表达量升高,Cx43mRNA相对表达量降低;和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心脏组织内AT-1R、AngⅡmRNA相对表达量降低,Cx43mRNA相对表达量升高,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠心肌组织内Cx43蛋白表达升高,AT-1R蛋白表达降低;和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心肌组织内Cx43蛋白表达降低,AT-1R蛋白表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:自拟黄芪通络强心汤可经过提高大鼠心肌细胞内Cx43含量,降低AT-1R、AngⅡ含量,降低心律失常发生率,起到保护心肌作用。     

痹祺胶囊治疗膝骨性关节炎43例

2000年9月～2003年9月，笔者用痹祺胶囊治疗膝骨性关节炎43例，疗效较好，报告如下。     

消症合剂治疗子宫内膜异位症43例

笔者从1995年至今采用孙卓君主任医师的经验药方制成的消症合剂治疗子宫内膜异位症43例,收到满意效果,现报道如下. 1一般资料 43例患者均为我院中医妇科门诊病人,全部已婚;年龄22～48岁,平均35.5岁;病程5个月～15年,平均6.5年;有人工流产史25例,有剖宫产史5例,有放环史13例;渐进性痛经32例,性交痛10例,肛门坠胀痛25例,巧克力囊肿11例.本组病例舌质大多紫暗,部分病例舌边有淤斑,舌苔黄腻,脉弦涩.所有病例经妇科检查及B超检查证实,轻度21例,中度18例,重度4例.病例的诊断与分度根据1990年中国中西医结合学会妇产科专业委员会第3次学术会议修订的"子宫内膜异位症中西医结合诊疗标准"[1]确定.     

综合方法治疗腰肌劳损76例

笔者于1998年9月～2003年10月，采用针刺结合捏脊、走罐治疗腰肌劳损76例疗效满意，现报道如下。     

青敷膏治疗急性痛风性关节炎43例

笔者自1998～2002年用我院自制青敷膏外敷治疗急性痛风性关节炎43例，疗效满意，报告如下。     

竹节参总皂苷对慢性脑缺血大鼠海马GFAP、GAP-43表达的影响

目的：观察竹节参总皂苷（TRPJS）对慢性脑缺血大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经生长相关蛋白（GAP-43）表达的影响。方法：双侧颈总动脉结扎制备慢性脑缺血大鼠模型,竹节参总皂苷灌胃给药30天后,免疫印迹方法测定海马GFAP和GAP-43的表达。结果：慢性脑缺血大鼠海马GFAP表达增强,GAP-43表达有降低趋势;tRPJS可明显降低GFAP表达和增加GAP-43表达（P〈0.01）。结论：tRPJS可降低慢性脑缺血引起大鼠海马星形胶质细胞过度反应,上调生长相关蛋白GAP-43,这可能是其提高学习记忆的作用机制。     

β-连环蛋白在艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠中的表达变化

目的:观察β-连环蛋白(β-catenin)在艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠中的表达的变化情况。方法:选用SD雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、模型组、艾灸治疗组、泼尼松治疗组。除正常对照组外,其余3组均采用博来霉素(5 mg/kg)灌入气管复制肺纤维化模型,治疗组从造模后第1天开始分别艾灸及泼尼松灌胃治疗,在造模后第11天取材。采用HE染色、Masson染色观察肺组织病理变化;分别采用免疫组化法和Q-PCR法检测β-catenin的表达水平。结果:艾灸组与模型组相比,肺组织病理程度明显降低,β-catenin表达显著降低,艾灸组与泼尼松组相比无明显差异。结论:艾灸治疗能降低β-catenin表达水平,降低肺泡炎程度及延缓肺纤维化进程。     

针刺大陵穴为主治疗腕管综合征43例

腕管综合征是指由各种原因导致腕管内压力增高、正中神经受压,引起手指麻木、疼痛、感觉异常和功能障碍的一种临床综合征。手部劳动强度大及腕部活动范围大的职业者, 如农民、家庭妇女、洗衣工人及挤奶工等腕管综合征发病率较高。主要表现为桡侧3个半指疼痛和麻木,偶可向肩部或肘部放射。笔者运用针刺治疗腕管综合征43例,疗效肯定,现报道如下。     

中西医结合治疗紧张性头痛43例观察

目的：观察中西医结合治疗紧张性头痛的疗效。方法：治疗组43例用养血柔肝疏风中药及西药阿米替林治疗，对照组43例单用阿米替林治疗，结果：治疗组显效19例，有效21例，无效3例，总有效率93．0％，对照组显效13例，有效17例，无效13例，总有效率69．8％，两组总有效率有显著差异（P＜0．05）。结论：中西医结合治疗紧张性头痛可明显提高临床疗效。     

中西医结合治疗急性附睾炎43例

笔者自 1 996年以来 ,采用中西医结合方法治疗急性附睾炎 43例 ,取得满意疗效 ,现报告如下。1　临床资料　诊断标准参照国家中医药管理局颁布的《中医病证诊断疗效标准》诊断标准及张学庸主编金盾出版社出版的《新编诊疗常规》中急性附睾炎的诊断。即起病急骤 ,阴囊肿痛、坠胀 ,痛引少腹。附睾肿大 ,可波及睾丸 ,触痛明显 ,同侧精索肿硬触痛 ,抬高阴囊可减轻。伴恶寒发热 ,头痛 ,口渴 ,小便短赤 ,或小便刺痛 ,血精病史。血白细胞总数及中性粒细胞增高。排除结核性、淋菌性附睾炎。共 83例 ,随机分为治疗组与对照组。治疗组 43例 ,年龄 2 1～…