补肾活血方对前列腺增生模型大鼠膀胱胶原沉积的影响

目的:观察补肾活血方补肾活血方对前列腺增生大鼠膀胱组织胶原沉积的影响。方法:清洁级雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常组、模型组、模型加补肾活血方组、模型加坦索罗辛组4组。除正常组外,其它实验大鼠以去势加睾酮注射法复制大鼠BPH模型。于去势第一天起,各组大鼠分别给予相应药物灌胃。模型+补肾活血方按1 mL/100(g.d)体重予补肾活血方(由淫羊藿、枸杞子、穿山甲、丹参、菟丝子等组成,含生药量2.34g/mL)灌胃,模型加坦索罗辛组按1.8μg/100(g.d)体重予坦索罗辛灌胃。其余各组予等体积生理盐水灌胃。均每日1次,连续38 d后检测各组大鼠前列腺、膀胱湿重及脏器指数,免疫组织化学法观察膀胱组织内胶原沉积。结果:模型组膀胱胶原Ⅲ阳性面积率、总IOD等均明显高于空白组(P<0.01)。补肾活血方、坦索罗辛组膀胱胶原Ⅲ阳性面积率及总IOD均明显较模型组低(P<0.01)。膀胱胶原Ⅰ沉积情况与胶原Ⅲ类似。模型组膀胱胶原Ⅰ/胶原Ⅲ总IOD可降至0.28,与空白组相比有非常显著的差异(P<0.01),补肾活血方组则明显高于模型组(P<0.01),与空白组相比无统计学差异;结论:补肾活血方组可以明显降低BPH模型大鼠膀胱组织胶原Ⅲ沉积,提高胶原I/胶原III比率,这可能是补肾活血方有效改善BPH继发膀胱改变的机制之一。     

补肾活血法对膀胱出口部分梗阻大鼠膀胱逼尿肌组织氧化应激水平的影响

目的:观察膀胱出口梗阻(partial bladder outlet obstruction,PBOO)大鼠膀胱功能及逼尿肌组织氧化应激水平的变化,以及补肾活血方对这些变化的影响。方法:将3月龄雄性Wistar大鼠68只,随机选出12只大鼠作为正常组。剩余大鼠按后述手术方法复制膀胱出口梗阻(BOO)模型,并随机分为4组,每组14只,分别为模型组、补肾活血组、氯化铯组、补肾活血加氯化铯组。于造模成功并分组后第1天起,分别给予相应药物:生理盐水灌胃、补肾活血方灌胃、生理盐水灌胃+皮下注射氯化铯、补肾活血方灌胃+皮下注射氯化铯,正常组同期等体积生理盐水灌胃。给药30 d后,对各组大鼠进行膀胱测压;然后处死各组大鼠,快速取出膀胱并称取湿重;取逼尿肌组织用于检测MDA、SOD、T-AOC等氧化应激各项指标。结果:(1)与正常组相比,模型组(P<0.01)、氯化铯组(P<0.01)膀胱壁组织中MAD水平明显升高,中药组(P<0.01)及中药加氯化铯组(P<0.01)膀胱壁组织中MAD水平则明显低于模型组。(2)模型组(P<0.01)、氯化铯组(P<0.05)及中药加氯化铯组(P<0.01)膀胱壁组织中SOD水平亦明显高于正常组。中药组(P<0.01)膀胱壁组织中SOD水平则明显低于模型组。(3)模型组T-AOC水平明显低于正常组(P<0.05),其它各组与正常组相比,其膀胱壁组织T-AOC水平虽然均有所下降,但均无统计学意义。结论:PBOO可以引起膀胱组织总抗氧化能力下降,并最终导致氧化应激水平上升。补肾活血方可以明显降低大鼠膀胱组织MAD水平,而其对T-AOC的影响似乎并不显著。氯化铯可以部分阻断补肾活血方降低膀胱组织氧化应激水平的作用。     

补肾活血方对BPH大鼠前列腺组织中VEGF、bFGF表达的影响

目的：评价补肾活血方对BPH大鼠的疗效,并探讨其作用机理。方法：实验研究采用SD大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮法复制BPH模型,用形态计量学方法研究各组前列腺组织的形态改变;用免疫组化法研究实验各组前列腺组织的血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达。结果：补肾活血方可以缩小增生前列腺腺体的体积,并抑制VEGF、bFGF的表达。结论：补肾活血方用于治疗BPH,能缩小前列腺体积,作用机理是可能是通过抑制VEGF、bFGF的表达,进而抑制前列腺增生。     

前列腺增生对老年大鼠膀胱胶原沉积的影响

目的:观察老年大鼠膀胱形态学的改变以及BPH对其影响,探讨BPH对老年大鼠膀胱形态及胶原沉积的影响。材料与方法:材料:青年(3月龄)及老年(18月龄)雄性Wistar大鼠。除空白青年组及空白老年组外,其它大鼠手术去势加皮下注射睾酮法复制BPH模型。将模型大鼠按月龄随机分为模型青年组、模型老年组、模型老年组+非那雄胺组、模型老年组+多沙唑嗪组。各组大鼠分别给予相应药物灌胃30天。免疫组织化学染色法观察膀胱组织胶原I及胶原Ⅲ含量。结果:老年大鼠膀胱逼尿肌细胞明显减少,排列稀疏,间质中胶原组织沉积尤为明显。BPH老年大鼠的膀胱逼尿肌细胞较正常青年、老年大鼠均明显增加,经多沙唑嗪和非那雄胺治疗后,BPH老年大鼠的膀胱逼尿肌细胞数量有所下降。空白老年组膀胱组织中胶原I阳性面积(18.16±3.89)比率高于空白青年组(9.74±1.54,P<0.01),低于模型老年(23.30±1.32,P<0.01)、多沙唑嗪(23.37±2.94,P<0.01)、非那雄胺(21.94±3.23,P<0.05)等各组。模型老年组膀胱组织中胶原Ⅲ阳性面积比率(40.11±2.03)明显高于空白老年组(26.49±3.12,P<0.01)、多沙唑嗪(30.88±4.73,P<0.01)和非那雄胺组(26.13±2.46,P<0.01)。空白老年组膀胱组织胶原Ⅲ/胶原I(0.68±0.10)明显低于空白青年组(1.30±0.28,P<0.01)。多沙唑嗪(0.78±0.18,P<0.05)、非那雄胺组(0.82±0.09,P<0.01)明显高于模型老年组(0.58±0.36),但与空白老年组相比没有显著性差异。结论:老年膀胱改变是老年前列腺增生大鼠膀胱改变的重要原因,单纯解除梗阻不能完全改善之。这一结果提示我们在临床上要充分考虑前列腺增生患者膀胱自身的衰老改变,及早保护膀胱功能以延缓其衰老改变的过程。     

前列腺增生对老年大鼠膀胱影响的机制研究

目的:观察老年大鼠膀胱形态学的改变以及BPH对其影响,探讨BPH对老年大鼠膀胱组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响。材料与方法:材料:青年(3月龄)及老年(18月龄)雄性Wistar大鼠。除空白青年组及空白老年组外,其它大鼠手术去势加皮下注射睾酮法复制BPH模型。将模型大鼠按月龄随机分为模型青年组、模型老年组、模型老年组+非那雄胺组、模型老年组+多沙唑嗪组。各组大鼠分别给予相应药物灌胃30天。免疫组织化学染色法观察膀胱组织bFGF及MMP-2含量。结果:模型老年组bFGF阳性细胞率(38.67±6.09)明显高于空白老年组(13.43±3.62,P<0.01),但低于多沙唑嗪(20.71±4.60,P<0.01)、非那雄胺组(17.89±3.87,P<0.01)。模型老年组MMP-2阳性面积(33.24±4.60)比空白老年组率明显升高(22.69±4.27,P<0.01),而多沙唑嗪(24.33±4.83,P<0.01)、非那雄胺组(25.22±4.33,P<0.01)MMP-2阳性面积明显较模型老年组降低,但与空白老年组相比无统计学意义。结论:老年前列腺增生大鼠膀胱组织bFGF、MMP-2增加,这可能是老年前列腺增生大鼠膀胱改变的机制之一。这一结果提示我们在临床上要充分考虑前列腺增生患者膀胱自身的衰老改变,及早保护膀胱功能以延缓其衰老改变的过程。     

补肾泻肝汤对大鼠前列腺组织SnoN蛋白表达的影响

目的：观察补肾泻肝汤对实验性大鼠前列腺增生组织SnoN蛋白表达的影响及探讨SnoN蛋白表达在前列腺增生中的作用。方法：去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺增生组织及正常前列腺组织SnoN蛋白的表达。结果：模型组大鼠前列腺组织SnoN表达水平升高,与正常前列腺组织及补肾泻肝汤组阳性表达率比较,差别有显著意义（P〈0.05）。结论：SnoN参与了前列腺增生的病理过程,补肾泻肝汤对前列腺增生组织SnoN表达的改变有调节作用。     

电针对帕金森病大鼠纹状体缝隙连接蛋白43的表达及谷氨酸含量的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠纹状体缝隙连接蛋白(Cx)43及谷氨酸(Glu)的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。用立体定向微量注射法向大鼠右侧纹状体注射6-羟基多巴胺制备偏侧PD大鼠旋转模型。电针组电针"风府""太冲"穴,每次30min,每日1次,7d为1个疗程,共治疗2个疗程。行为学测试观察PD大鼠旋转行为的改变,运用HPLC荧光法检测纹状体Glu含量,采用Western blot法检测纹状体Cx 43蛋白活性表达的变化。结果:电针组大鼠治疗后旋转行为较治疗前及模型组改善明显(P0.01,P0.05)。模型组大鼠Cx43表达较正常组和假手术组显著升高(P0.01),Glu含量显著升高(P0.01)。电针组大鼠Cx 43表达较模型组显著降低(P0.01),Glu含量降低(P0.05)。结论:电针防治帕金森病的机制可能与针刺能够抑制纹状体Cx 43的表达,减少星形胶质细胞释放Glu有关。     

牛蒡子苷元对人肝癌细胞HepG2缝隙连接蛋白表达的影响

目的：观察牛蒡子苷元在体外对人肝癌细胞HepG2缝隙连接蛋白（Cx）表达的影响。方法：采用Western blot 技术检测牛蒡子苷元对人肝癌细胞HepG2缝隙连接蛋白（Cx26/32/43）的表达。结果：Western blot 检测,用国产多克隆Cx一抗和进口单克隆Cx一抗的实验均显示：牛蒡子苷元等能明显提高人肝癌细胞HepG2Cx32的表达,且有时间、浓度依赖性,氧化剂H2O2能抑制牛蒡子苷元此作用;但牛蒡子苷元对HepG2的Cx43表达影响24h不明显,48h能明显提高Cx43表达。结论：牛蒡子苷元能提高人肝癌细胞Cx表达,增强细胞间缝隙连接功能。     

左归丸对化疗致POF模型小鼠卵巢缝隙连接蛋白Cx37及mRNA表达的影响

摘要 目的：通过观察左归丸对化疗致卵巢早衰（POF）模型小鼠卵巢Cx37蛋白、mRNA表达的影响,探讨左归丸治疗POF的作用与机制。方法：将昆明雌性小鼠72只随机分为空白组、模型组、戊酸雌二醇片组、左归丸低、中、高剂量组。除空白组小鼠腹腔注射等量生理盐水外,其余各组小鼠均按30 mg·kg-1剂量腹腔注射环磷酰胺,每天1次,连续注射20 d,复制POF模型;同时从造模第1天开始按剂量要求进行灌胃给药,每天1次,连续给药30天。末次给药2 h后,摘眼球法处死小鼠,随即剖开腹腔,摘取双侧卵巢,剔除周围附着的脂肪组织,一部分卵巢组织液氮保存,采用RT-PCR法检测卵巢Cx37 mRNA表达;一部分卵巢组织进行匀浆后采用western-blot 法检测卵巢Cx37蛋白的表达;一部分卵巢以4%多聚甲醛溶液固定,常规石蜡包埋,切片后采用免疫组化方法检测卵巢组织Cx37蛋白的分布。结果：左归丸可有效增强化疗致POF模型小鼠卵巢Cx37mRNA基因表达（P<0.05,P<0.01）,增强卵巢组织Cx37蛋白表达（P<0.05）,增加Cx37蛋白在卵巢颗粒细胞中的分布（P<0.05）。结论：左归丸可有效增强化疗致POF模型小鼠卵巢组织Cx37mRNA表达,上调Cx37蛋白在卵巢组织中的分布与表达,改善化疗致POF模型小鼠卵巢组织缝隙连接功能,恢复卵巢功能。     

补肾活血中药对糖尿病大鼠视网膜胶质纤维酸性蛋白的影响

目的：探讨补肾活血复方制对糖尿病大鼠视网膜保护作用的机制。方法：以链脲佐菌素赞成大鼠糖尿病模型,免疫组化方法显示视网膜上胶质纤维酸性蛋白的表达,利用微机图像分析技术进行测定,结果：在病程6个月时,视网膜上胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的染色强度中药中剂量组明显高于正常对照组,中药高剂量组明显高于其余各实验组,结论：补肾活血中药可诱导糖病大鼠视网膜Mueller细胞发生反应性星形胶质化,提示Mueller细胞反应性星形胶质化可能对糖尿病视网膜损伤具有保护作用。     

补肾健脾活血方对大鼠成骨细胞增殖的影响

目的:观察补肾健脾活血方中药含药血清对大鼠成骨细胞增殖的影响.方法:制备补肾健脾活血方中药含药血清,取不同浓度剂量干预体外培养的成骨细胞,用MTT检测成骨细胞增殖率.结果:补肾健脾活血方含药血清能明显增加成骨细胞增殖率形成,且与含药血清浓度呈正相关.结论:补肾健脾活血方能明显促进成骨细胞的增殖,并能促进成骨细胞对骨机质的功能.     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织蛋白激酶表达的影响

目的观察大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.方法去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,原位杂交法检测各组大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.结果前列腺组织PKA mRNA阳性表达率正常组最高,模型组最低,与仙甲汤各剂量组比较有极显著性差异(P＜0.01);前列腺组织PKC mRNA阳性表达率则相反,正常组最低,模型组最高,与各治疗组比较有板显著性差异(P＜0.01).结论模型大鼠前列腺组织蛋白激酶调控失衡,仙甲汤可通过调控蛋白激酶信号因子抑制前列腺增生.     

补肾祛瘀方辅助治疗良性前列腺增生PVP 术后患者临床研究

目的：观察补肾祛瘀方辅助治疗良性前列腺增生(BPH)经尿道选择性绿激光前列腺汽化术(PVP)术后患者的临床疗效及其对排尿功能、性激素水平的影响。方法：将120例BPH行PVP术后患者采用抽签法分为西药组和综合组各60例。西药组术后给予常规干预及盐酸坦洛新缓释片治疗,综合组在西药组基础上联合补肾祛瘀方治疗。比较2组临床疗效、症状改善情况、排尿功能、性激素水平及不良反应。结果：治疗前,2组国际前列腺症状评分(IPSS)、膀胱过度活动症评分(OABSS)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组IPSS、OABSS评分均降低(P<0.05),且综合组低于西药组(P<0.05)。综合组临床总有效率95.00%,高于西药组81.67%(P<0.05)。治疗前,2组最大尿流率(Qmax)、残余尿量(PVR)、日间及夜间排尿次数、尿急次数比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组PVR、日间排尿次数、夜间排尿次数、尿急次数均减少(P<0.05),Qmax均增大(P<0.05),且综合组PVR、日间排尿次数、夜间排尿次数、尿急次数少于西药组...     

补肾活血通淋方对良性前列腺增生症模型大鼠Caspase-3 的影响

目的：观察补肾活血通淋方对良性前列腺增生症大鼠模型Caspase-3基因的影响。方法：72只Wistar大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、保列治组、补肾活血通淋方低、中、高剂量组,除假手术组外,余组采用摘除大鼠双侧睾丸后连续注射丙酸睾丸酮30 天的方法建立模型。在造模的同时,治疗组每天灌胃给药1次,连续30天,采用免疫组化法测定前列腺组织Caspase-3蛋白阳性平均灰度值,采用RTPCR法测定Caspase-3 mRNA的表达。结果：与模型组比较,各治疗组Caspase-3蛋白阳性平均灰度及mRNA相对表达量均明显升高（P＜0.05）,其中补肾活血通淋方高剂量组高于保列治组和补肾活血通淋方低剂量组（P＜0.05）。结论：补肾活血通淋方可以上调大鼠良性前列腺增生症模型Caspase-3的表达,这可能是其治疗前列腺增生症的机制。     

偶齐刺治疗老年前列腺增生临床观察

目的：观察偶齐刺治疗老年前列腺增生的疗效。方法：将50例患者随机分为治疗组30例和对照组20例进行对照观察。结果：治疗组和对照组疗效相比差异有显著性意义（P〈0．01）。结论：治疗组对老年前列腺增生有良好疗效，疗效明显优于对照组。     

川参通对前列腺增生组织中性激素受体表达的影响

目的探讨中药川参通注射治疗对前列腺增生症(BPH)的作用机制.方法采用免疫组化技术,对18例未行川参通注射治疗(N组)、21例注射治疗无效(F组)和10例曾接受川参通注射治疗有效而复发(R组)的手术摘除的前列腺增生标本进行研究,检测其雄激素受体(AR)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达.结果与N组相比,F组中ER表达阳性率明显增加(P<0.01),而PR则降低(P<0.05),AR的阳性表达率变化则不明显.结论川参通注射液能影响ER和PR的表达,而对AR的影响较小.川参通注射治疗BPH可能是通过影响性激素受体水平而发挥作用,监测注射治疗前后ER、PR表达可能对是否进一步注射治疗有指导意义.     

补肾活血方对心肌梗死大鼠心肌修复作用及机制探讨

目的:观察不同剂量补肾活血方对异丙肾上腺素所致心肌梗死大鼠内皮祖细胞(EPCs)的动员作用及其对缺血心肌组织的损伤修复作用,并探讨可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠48只随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、补肾活血方低、中、高剂量组,皮下注射异丙肾上腺素造模后检测各组外周血EPCs数量、HE染色及TTC染色观察病理改变、心肌组织中Notch1蛋白表达及心肌组织中CD+34蛋白表达。结果:补肾活血方各剂量组及辛伐他汀组均可见外周血EPCs数量增多(P<0.01),心肌缺血损伤程度减轻,心肌组织中CD+34含量增多,且Notch1蛋白表达量较模型组明显增多,补肾活血方中高剂量组作用明显。结论:补肾活血方有可能通过激活Notch信号通路,动员心肌梗死大鼠EPCs,促进血管新生,从而达到修复受损心肌的作用。     

补肾活血方对肾阳虚大鼠耳蜗组织Fas mRNA表达的影响

目的:观察补肾活血方对肾阳虑后大鼠耳蜗组织Fas mRNA表达的影响.方法:将耳廓反应灵敏的健康SD大鼠随机选取8只用于空白对照组,其余16只用于肾阳虚造模.采用氢化可的松注射液0.02 g·kg-1im的方法造成肾阳虚模型,造模14 d后,分为模型组、补肾活血方ig3.1 g·kg-1组.治疗组造模结束后开始给药,连续ig给药2周.给药结束后测试大鼠听性脑干反应(ABR),随后处死动物.股动脉取血测试环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP);在超净工作台上剥离耳蜗,用RT-PCR的方法检测耳蜗组织Fas mRNA的表达.结果:空白组耳蜗Fas mRNA的表达为0.210 1±0.025 6,模型组Fas mRNA的表达为0.551 4 ±0.090 3,补肾活血方组Fas mRNA的表达0.242 9±0.052 5.经统计学分析,模型组大鼠耳蜗组织Fas mRNA的表达与空白组相比,明显上调,具有统计学意义(P＜0.01);补肾活血方可降低肾阳虚大鼠耳蜗Fas mRNA的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:耳蜗组织中Fas蛋白的改变可能是促进肾阳虚后耳蜗病变发展的因子之一,补肾活血方可能通过调节Fas mRNA的表达而起到提高听力,改善耳蜗结构的作用.