缺氧复合运动大鼠心肌线粒体功能的变化

本文旨在研究模拟高原缺氧及缺氧复合运动条件下大鼠心肌线粒体功能的变化,为深入揭示缺氧复合运动促进高原习服的机制提供实验依据。作者选取了体质量在(217±23)g的32只成年雄性健康wister大鼠,,随机的分为4组:平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组。缺氧复合运动     

大鼠低压缺氧心肌及线粒体腺苷酸含量及分布的变化

目的:探讨模拟高原低压缺氧暴露过程中大鼠心肌腺苷酸含量及分布变化特点.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺氧1、5、15和30d组.缺氧组于模拟海拔5000m高原低压舱内连续缺氧23h/d.提取心室肌线粒体,HPLC法测量腺苷酸含量.结果:缺氧5、15、30d组,心室肌组织及线粒体外ATP含量明显下降,缺氧1d和5d,心肌线粒体ATP含量降低,缺氧15d时恢复,缺氧30d时则再次降低.结论:高原低压缺氧可影响心肌腺苷酸含量和分布,可能是高原心功能异常的主要原因.     

艾司洛尔对心肺复苏大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨艾司洛尔对心肺复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响.方法 66只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、肾上腺素(AD)组、肾上腺素 艾司洛尔(AD Es)组,每组22只,制备窒息致大鼠心跳骤停模型,窒息10min后行心肺复苏,测定复苏后30、120、180min心肌线粒体ATP酶活性.复苏期间监测心电图、心率、体温、平均动脉压.结果 与Sham组相比,AD组复苏后心率加快(P＜0.01),AD、AD Es组复苏后心肌线粒体ATP酶活性降低(P＜0.01);与AD组相比,AD Es组ATP酶活性升高(P＜0.05或0.01).结论 艾司洛尔有保护复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的作用.     

急性缺氧对大鼠脑线粒体能量代谢的影响

目的;本文旨在了解急性缺氧时大鼠脑线粒体氧化磷酸化功能的改变。方法：大鼠经模拟４０００ｍ高原急性缺氧７２小时后分离脑红粒体。用氧电极法分析线粒体呼吸功能并检测Ｆ０Ｆ－ＡＴＰ酶活性,运用高效液相色谱技术（ＨＰＬＣ）测定脑线粒体腺苷酏含量以及线粒体ＡＴＰ生成率。结果：与对照组相比,急性缺氧使动物脑线粒体ＩＶ态呼吸（ＳＴ４）显著升高,呼吸控制率（ＰＣＲ）明显降低;线粒体ＡＴＰ含量、ＡＴＰ生成率和Ｆ０Ｆ１     

运动性内源自由基对大鼠心肌线粒体功能的影响

为探讨长时间有氧运动至力竭时引起的自由基积累对线粒体正常生理功能的影响，本实验让大白鼠进行游泳运动至力竭，取心肌作为实验材料，研究力竭运动对自由基生成、线粒体膜通透性、线粒体内游离Ｃａ２＋浓度等一系列因素的影响。结果显示，大白鼠游泳至力竭时，心肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高（Ｐ＜０．０１），还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量下降（Ｐ＜０．０５内自由基生成和清除失衡，自由基在体内积累，即运动性内源自由基增生。同时观察到琉基含量下降（Ｐ＜０．０１），ＮＡＤＨ荧光值降低（Ｐ＜０．０５）利用Ｆｕｒａ－２ＡＭ做为荧光探针还测到游离Ｃａ２＋浓度下降（Ｐ＜０．０５），提示自由基攻击膜上巯基，膜的完整性受到一定程度损伤，导致Ｃａ２＋外流。Ｃａ２＋浓度下降，削弱了Ｃａ２＋对线粒体内Ｃａ２＋──敏感脱氢酶的激活作用，抑制了线粒体氧化代谢，使还原当量（ＮＡＤＨ）水平降低。而还原当量减少使膜上巯基更易受到自由基攻击，导致Ｃａ２＋进一步外流，形成恶性循环，结果是导致线粒体功能下降，机体产生疲劳。     

缺氧复合NaCN中毒对大鼠心肌线粒体氧化应激指标的影响

目的:观察缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠心肌线粒体氧化应激反应的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机均分为平原对照、平原中毒、高原对照、高原中毒组.高原组动物在模拟海拔4000 m的低压舱内适应3 d后开始实验.对照组动物皮下注射生理盐水.中毒组皮下注射3.6 mg/kg NaCN,分别于0.5、1、2 h时点处死动物,取心肌制备线粒体.检测线粒体羟自由基(OH·) 、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:缺氧复合NaCN中毒致心肌细胞线粒体OH·、MDA含量显著升高,SOD活性显著降低.结论:相较于单纯模拟缺氧、单纯NaCN中毒,缺氧复合NaCN中毒会加重心肌线粒体的损伤.     

缺氧及缺氧复合运动大鼠骨骼肌线粒体功能的变化

目的：观察缺氧及在缺氧条件下运动对骨骼肌线粒体呼吸功能的影响，探讨在缺氧习服过程中，适当的运动锻炼促进机体高原习服的机制。方法：Wistar大鼠分为4组：平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组。缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5000m高原5w，每天降至4000rn的高原进行游泳运动1h（6d／w），运动结束后回升至5000m；缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养，但不进行游泳运动；平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养，其中平原运动组每天进行游泳运动1h（6d／w）。在末次运动结束后24h处死大鼠，分离大鼠腓肠肌提取线粒体。用Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能，Western Blotting法测ATP合成酶d亚基蛋白表达。结果：与平原对照组比较，缺氧组腓肠肌线粒体ST3显著降低；缺氧复合运动组与缺氧组比较ST3、ST4、膜电位显著增高，ATP合成酶a亚基表达显著增加；平原运动组与对照组比较无显著差异。结论：慢性缺氧骨骼肌线粒体ATP合成能力降低，而缺氧复合运动后，骨骼肌线粒体ATP合成能力增强，这可能是缺氧复合运动促进高原习服的线粒体适应机制。     

急性重度低压缺氧对大鼠心肌脂质过氧化与心肌酶活性的影响

为了观察急性重度低压缺氧对心肌脂质过氧化及心肌酶学的影响，对３９只成年健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性低压缺氧实验。结果发现，急性缺氧后心肌组织中硒谷胱甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨｐｘ）活性明显降低，丙二醛（ＭＤＡ）含量减少，ＳｅＧＳＨｐｘ／ＭＤＡ比值下降。结果提示，急性低压缺氧后，心肌组织中的脂质过氧化反应并无明显增强，仅有心肌的潜在抗氧化能力降低。另外，急性低压缺氧后，心肌酶活力显著增高，说明急性低压缺氧对心肌有一定损伤作用。鉴于心肌脂质过氧化反应无明显增强，提示心肌损伤与脂质过氧化无明显相关。心肌酶活力增高的原因，可能是急性缺氧对心肌细胞直接作用的结果。     

氯霉素处理对急性缺氧大鼠脑线粒体氧化呼吸功能变化研究

本文通过观察氯霉素处理大鼠急性缺氧暴露后脑线粒体呼吸功能和细胞色素C氧化酶(COX)活性变化,了解线粒体基因组表达在缺氧引起线粒体呼吸功能改变中的作用。作者选取成年雄性Wistar大鼠40只(体质量140g～220g),随机分为4组：平原对照组(control,C组)、氯霉素药物处理组(medication,M组)、单纯缺氧组(hypoxia,H组)和氯霉素药物处理 缺氧组(medication hypoxia,MH组),     

模拟高原缺氧不同时间对大鼠心肌线粒体功能的影响及其在习服——适应 …

目的：观察模拟高原缺氧不同时间对心肌线粒体的影响,探讨模拟高原缺氧对本影响的细胞机制以及线粒体功能改变在机体对缺氧习服－－适应中的意义,为高原缺氧性疾病的防治提供理论基础。方法;观察急性连续缺氧（模拟５０００ｍ高原,３、１２、３６和７２小时以及慢性间断缺氧１４、２８和４２天对大鼠心肌线粒体的影响。测定了线粒体呼吸控制率、琥珀酸脱氢酸及细胞色素氧化酶生和线粒体丙二醛含量。结果：各时间点的线粒体呼吸控     

卡托普利对缺氧大鼠心肌血管紧张素Ⅱ含量及右心室肥大的影响

观察了间断性缺氧大鼠血浆与右心室血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）含量、右心室超微结构的变化及卡托普利对缺氧性右心室肥大的影响。结果表明，慢性缺氧引起右心室收缩压升高，右心室AugⅡ含量及右心室重量指数增加，心肌线粒体及肌原纤维变性。服用卡托普利后右心室收缩压、右心室重量指数和AugⅡ含量降低，心肌超微结构接近正常。说明AngⅡ在缺氧性右心室肥大发生中起着重要作用。     

模拟高原缺氧不同时间对大鼠心肌线粒体功能的影响及其在习服—适应中的意义

目的：观察模拟高原缺氧不同时间对心肌线粒体的影响,探讨模拟高原缺氧对机体影响的细胞机制以及线粒体功能改变在机体对缺氧习服—适应中的意义,为高原缺氧性疾病的防治提供理论基础。方法：观察急性连续缺氧（模拟５ ０００ｍ 高原）３、１２、３６ 和７２ 小时以及慢性间断缺氧１４、２８ 和４２天对大鼠心肌线粒体的影响。测定了线粒体呼吸控制率、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶活性和线粒体丙二醛含量。结果：各时间点的线粒体呼吸控制率比对照组都显著降低,急性缺氧的下降程度较慢性组为甚,其中急性缺氧３ 小时组抑制程度最显著。细胞色素氧化酶活性在急性缺氧３ 小时末显著降低,随后有所回升,而慢性缺氧则使细胞色素氧化酶活性升高。琥珀酸脱氢酶活性在急性缺氧组升高。线粒体丙二醛含量在急性与慢性缺氧各时间点均显著升高,其中以３ 小时组的丙二醛值为最高。结论：急性缺氧、尤其是在最初３ 小时心肌线粒体呼吸功能受抑制较严重,线粒体细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性升高可能有一定的代偿适应意义。     

海水浸泡对失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体功能的影响

目的：研究海水浸泡对失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体功能的影响。方法：采用雄性Wistar大鼠24只,分为正常对照组,平原休克组和海水休克组,每组8只。测定血液动力学及心肌和肝细胞线粒H^ -ATP酶、琥珀酸脱氢酶（SDH）,Ca^2 -Mg^2 -ATP酶,质子转运及线粒体总钙的变化。结果：海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学,心肌和肝细胞线粒体H^ -ATP酶,SDH,Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性均显著低于正常对照组和平原休克组,线粒体总钙含量显著高于平均体克组,海水浸泡失血性休克亚线粒体质子跨膜转运能力与平原休克组比较,差异无显著性意义。结论：海水浸泡失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体酶活性显著下降,线粒体钙含量升高,伤情显著加重。     

急性运动心肌缺氧时线粒体膜损伤的实验研究

目的 研究急性耗竭运动缺氧应激后心肌线粒体膜结构和功能的变化。方法 采用递增负荷耗竭性运动为急性缺氧应激源,观察SD大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体超微结构、线粒体膜过氧化脂质含量和线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性变化。结果 心肌能量需求过高性映氧应激后大鼠心肌线粒体超微结构呈损伤性改变,线粒体膜过氧化脂质含量增高39．4％(P<0．05),线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性较安静时下降61．6％(P<0．05)。结论 急性运动心肌缺氧时线粒体膜结构及功能有明显改变。     

模拟高原缺氧大鼠脑线粒体UCP活性与含量的变化及其对线粒体能量合成的影响

本文通过观察模拟高原暴露大鼠脑线粒体活性和含量的改变,探讨其对线粒体能量合成功能的影响。作者选取16只健康成年SD大鼠(体质量100g～150g,雌雄各半),随机分组法分为平原对照组和缺氧组,每组8只,缺氧组大鼠置于模拟海拔5000m高原低压舱内23h/d,连续减压3d。对照组动物于常压     

富氧对缺氧大鼠心肌琥珀酸脱氢酶及超微结构的影响

目的：探讨富氧对缺氧大鼠心肌损伤的保护作用及机理。方法：雄性Wistar大鼠32只随机分为平原对照组、低氧组、富氧组，低氧组在模拟海拔5400m低压舱内24h，富氧组在模拟5400m的低压舱内12h，然后富氧（27．0％的氧混合气）12h，观察心肌琥珀酸脱氢酶（SDH）及超微结构的改变。结果：低氧组心肌细胞灶性变性坏死，肌丝溶解凝固，间质水肿液和纤维素样渗出。富氧组心肌无明显病变，仅滑面内质网轻度扩张。富氧组SDH活性明显高于低氧组。结论：低氧导致心肌SDH活性及超微结构的改变，富氧对心肌有保护作用。     

牛磺酸对大鼠力竭运动时第二信使及心肌线粒体中钙离子含量变化的影响

以大鼠力竭运动为模型,研究了牛磺酸对心肌中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平和心肌线粒体钙离子含量的影响.结果发现:力竭运动可造成大鼠心肌中cAMP和cGMP水平显著升高,心肌线粒体Ca2+含量显著增加,造成心肌线粒体和心肌的损伤,而牛磺酸可显著抑制力竭运动后大鼠心肌中cAMP、cGMP的升高,抑制心肌线粒体的钙超载.结果提示:牛磺酸可显著抑制力竭运动后大鼠心肌第二信使水平的升高及心肌线粒体中钙超载现象,说明牛磺酸有减轻和防止力竭运动后心肌损伤的作用.     

低压缺氧大鼠脑线粒体内腺苷酸含量及能荷的变化

线粒体是细胞的动力工厂,通过氧化磷酸化消耗掉氧而产生ATP ,线粒体内的ATP通过转运进入细胞的其它部位,供细胞各种功能活动所利用,因此线粒体的ATP生成直接影响细胞的功能活动,尤其是在氧和ATP储备少、对缺氧极为敏感的脑组织,这也是缺氧引起包括高原昏迷在内的中枢神经系统功能障碍的重要机制。对缺氧耐受细胞和缺氧敏感细胞在缺氧时的线粒体氧耗和能量生成的比较研究证实,线粒体在缺氧耐受的形成中起重要的调节作用。本文旨在对比研究急性和慢性缺氧暴露后脑线粒体内的能量储备和ATP生成能力,探讨急性缺氧致脑功能障碍和慢性缺氧适…