急性缺氧对大鼠脑线粒体能量代谢的影响

目的;本文旨在了解急性缺氧时大鼠脑线粒体氧化磷酸化功能的改变。方法：大鼠经模拟４０００ｍ高原急性缺氧７２小时后分离脑红粒体。用氧电极法分析线粒体呼吸功能并检测Ｆ０Ｆ－ＡＴＰ酶活性,运用高效液相色谱技术（ＨＰＬＣ）测定脑线粒体腺苷酏含量以及线粒体ＡＴＰ生成率。结果：与对照组相比,急性缺氧使动物脑线粒体ＩＶ态呼吸（ＳＴ４）显著升高,呼吸控制率（ＰＣＲ）明显降低;线粒体ＡＴＰ含量、ＡＴＰ生成率和Ｆ０Ｆ１     

大鼠下肢缺血再灌注对心、肺组织功能损伤研究

目的：研究大鼠下肢缺血再灌注后对心、肺组织和功能的损伤作用。方法：ＳＤ大鼠２０只随机分成２组,组 Ⅰ（ｎ＝１０）为实验组,行肾动脉水平远端腹主动脉阻断 １２０ ｍｉｎ后再灌注 １２０ ｍｉｎ,组Ⅱ （ｎ＝１０）为假手术对照组,不行腹主动脉阻断。观察２组术后心肺组织病理变化以及心肌ＡＴＰ酶,心肌凋亡率,平均动脉压（ＭＡＰ）变化,肺丙二醛（ＭＤＡ）,伊文氏兰（Ｅｖａｎ＇ｓ ｂｌｕｅ）含量,肺糖皮质激素受体（ＧＲ）的 ｍＲＮＡ水平变化。结果：组Ⅰ大鼠心肺组织可见炎性细胞浸润,心肌变性,肺渗出增加。与组Ⅱ比较,平均动脉压下降［（６１±１４）ｍｍＨｇ）］与（８６±１２）ｍｍＨｇ相比,Ｐ＜０．０５］,心肌ＡＴＰ酶活力下降［Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ（８．０５±０．３５）Ｕ／ｍｇ与（９．０４±０．８１）Ｕ／ｍｇ相比较,ｐ＜０．０５;Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ（４．９９±０．２３）Ｕ／ｍｇ与（５．６９±０．７５）Ｕ／ｍｇ相比较,ｐ＜０．０５;Ｍｇ２＋ＡＴＰａｓｅ（４．４０±０．２６）Ｕ／ｍｇ与（５．３０±０．６２）Ｕ／ｍｇ相比较,ｐ＜０．０５］,心肌凋亡率增加［（５．８５±２．４０）％与（０．８７±０．２６）％相比较,ｐ＜０．０５］,肺ＭＤ     

运动性疲劳状态下线粒体膜生物学特征的研究──Ⅱ．大鼠心肌和骨骼肌线粒体内膜流动性改变对内膜ATP酶活性的影响

采用递增负荷力竭性运动模型，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌和骨骼肌线粒体内膜流动性和ＡＴＰ酶活性的变化。发现心肌和骨骼肌线粒体内膜荧光偏振值和微粘度均较安静时增高，示内膜流动性显著降低（均Ｐ＜０．０１）；心肌和骨骼肌线粒体内膜ＡＴＰ酶活性分别较安静时下降７４．３％和４５．７％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。研究提示，力竭性运动后大鼠心肌和骨骼肌线粒体呼吸链内膜分子动力学改变直接影响内膜磷酸化过程，可能是运动性疲劳的线粒体膜分子特征之一。     

牛磺酸对大鼠急性运动后自由基代谢、膜流动性及钙转运变化的影响

５０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（８０ １００ｇ）,随机分为对照组（Ｇ１）,急性运动组（Ｇ２）,急性运动＋牛磺酸组（Ｇ３）,力竭运动组（Ｇ４）,力竭运动＋牛磺酸组（Ｇ５）。牛磺酸补充方式为每日灌服１次（５００ｍｇ／ｋｇ）。喂养２周后,进行负重游泳,测定血液、线粒体和肌浆网各生化指标变化。结果显示“牛磺酸有增加大鼠游泳力竭时间的趋势（０．０５＜Ｐ＜０．１０）;运动后即刻,Ｇ３组ＢＵＮ明显低于Ｇ２组（ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ及心肌线粒体ＧＳＨ＿Ｐｘ活力明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组心肌线粒体膜荧光偏振度Ｐ明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。Ｇ３组ＳＲＣａ２＋ ＡＴＰａｓｅ活性和摄钙率明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。力竭后２４小时,Ｇ５组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ４组（Ｐ＜０．０５）。以上结果表明,牛磺酸可以通过抗自由基损伤,稳定生物膜和调节钙转运等途径对抗运动性疲劳。     

HAPC患者红细胞2,3—二磷酸甘油酸的变化和红细胞ATP酶的活性

目的：了解红细胞２，３－二磷酸甘油酸、红细胞膜ＡＴＰ酶在高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）的变化及二者关系。方法：ＨＡＰＣ患者２４例，正常对照１９例，分别测定红细胞２，３－二磷酸甘油酸，红细胞膜ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果：ＨＡＰＣ组及对照组红细胞２，３－二磷酸甘油分别为：３．２１ｍｍｏｌ／Ｌ±０．１３ｍｍｏｌ／Ｌ，４．８７ｍｍｏｌ／Ｌ±０．０７ｍｍｏｌ／Ｌ，（Ｐ＜０．０５）；Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性分别为：４．１±０．０１３λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１，７．４±０．１９λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１（Ｐ＜０．０１）；Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别为１５．１±１．７０λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１，２５．３±２．３１λΒμｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１（Ｐ＜０．０１）；相关分析显示：２，３－二磷酸甘油酸与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶呈正相关（ｒ＋０．４８１７，Ｐ＜０．０１）与Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶呈正相关（ｒ＝０．４７８３，Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＡＰＣ患者红细胞２，３－二磷酸甘油酸的减少，红细胞膜ＡＴＰ酶活力降低，反映机体缺氧状况，体细胞代谢异常     

L-精氨酸对缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素释放的影响

为了探讨Ｌ—精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆内皮素释放的影响。本文建立了ＨＰＨ大鼠模型,将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只分为;对照组、缺氧组、缺氧＋Ｎ－硝基Ｌ精氨酸甲脂（ＬＮＡＭＥ）组和缺氧ＬＡｒｇ组四组进行研究,结果显示：缺氧组的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）显著高于对照组（Ｐ＜００５）,缺氧组＋Ｌ－Ａｒｇ组的ＭＰＡＰ显著低于缺氧组（Ｐ＜００５）及缺氧＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（Ｐ＜００１）,缺氧组的ＲＶ／（ＬＶ＋Ｓ）比值显著高于对照组（Ｐ＜００１）,缺氧＋ＬＮＡＭＥ组的ＰＶ…     

败血症大鼠肝线粒体损伤及其机制的研究

笔者用盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）方法制作败血症大白鼠模型，观察发病过程中大鼠肝线粒体呼吸功能、线粒体各细胞色素和丙二醛（ＭＤＡ）含量、线粒体膜流动性的变化，以及它们之间的相互关系。结果显示：①ＣＬＰ１２小时，肝线粒体呼吸调节比（ＲＣＲ）较对照值下降１９．８％（Ｐ＜０．００１）。②与对照值相比，ＣＬＰ１２小时各细胞色素ａ、ｂ、ｃ１和ｃ分别下降为２８．７％（Ｐ＜０．０１），２４．８％（Ｐ＜０．０１），４２     

G-CSF减轻大鼠下肢缺血再灌注致肺功能损伤的实验研究

目的：研究重组粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）对大鼠下肢缺血再灌注所致肺功能损伤的治疗作用。方法：雄性ＳＤ大鼠随机分３组,手术组及给药组麻醉后开腹解剖口主动脉．在肾动脉水平远端阻断１２０ｍｉｎ,开放、再灌注 １２０ ｍｉｎ;假手术组不阻断腹主动脉,余同手术组。３组均于术前经舌静脉注入伊文氏蓝（Ｅｖａｎ’ｓ ｂｌｕｅ ｄｇｅ） ３０ ｍｇ／ｋｇ;给药组术前经尾赢脉注入Ｇ－ＣＳＦ ２０μｇ／ｋｇ．余二组给予生理盐水１ｍｌ。术后取肺组织测定丙二醛（ｍａｌｏｎｒｌｄｉａｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）及伊文氏蓝含量。结果：给药组ＭＤＡ含量为（１．７１±０．３４）ｎｍｏｌ／ｍｇ,假手术组为（ｌ．７３±０．６５）ｎｍｏｌ／ｍｇ,均显著低于手术组〔（２．５４±０．３９）ｎｍｏｌ／ｍｇ］。 给药组伊文氏蓝含量为（１．５０±０．２９）μｇ／ｍｇ．假手术组为（０．１３±０．０７）μｇ／ｍｇ,均显著低于手术组［（（３．０７±１．１８）μｇ／ｍｇ］．结论：Ｇ－ＣＳＦ有减轻大鼠下肢缺血再灌注所致肺功能损伤的作用。     

模拟失重大鼠心肌肌浆网Ca^2＋摄取功能的变化

为研究模拟失重对大鼠心肌肌浆网Ｃａ＾２＋摄取功能的影响，采用差速离心法制备心肌肌浆网（ＣＳＲ）精制膜，测定ＣＳＲ囊泡膜各种ＡＴＰ酶活性，并用Ｍｉｌｌｉｐｏｒｅ滤过技术测定ＣＳＲ囊泡的Ｃａ＾２＋摄取功能。结果表明，４周模拟失重大鼠心肌肌浆网膜Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性不变，Ｃａ＾２＋－激活ＡＴＰ酶活性却较对照组降低６．８％（Ｐ＜０．０５）。模拟失重组心肌肌浆网囊泡ＡＴＰ依赖性Ｃdisplay stat     

瘤胃乙∶丙酸比例对绵羊丙酸糖异生和葡萄糖代谢的影响

本试验用１４Ｃ—丙酸和１４Ｃ—葡萄糖为示踪物,测定了向全胃营养灌注绵羊瘤胃内灌注不同乙∶丙酸比例的混合挥发性脂肪酸时,体内葡萄糖碳原子中来自丙酸的碳原子所占百分比和葡萄糖的周转速度,以反映丙酸用于糖异生代谢的比例和葡萄糖的代谢强度。处理间只改变瘤胃灌注混合挥发性脂肪酸的乙∶丙酸比例,所用三种混合挥发性脂肪酸灌注液的乙∶丙酸比例分别为７５∶１５（ＶＦＡ１）、６５∶２５（ＶＦＡ２）和４５∶４５（ＶＦＡ３）。试验结果为,瘤胃灌注ＶＦＡ１、ＶＦＡ２和ＶＦＡ３时,葡萄糖碳原子中来自丙酸的碳原子比例分别为２９５±１０５％、２４３５±２１％和２５２１±１１５％,ＶＦＡ１显著高于ＶＦＡ２和ＶＦＡ３（Ｐ＜００１）,ＶＦＡ２与ＶＦＡ３间差异不显著（Ｐ＞００５）。灌注ＶＦＡ１和ＶＦＡ２时的葡萄糖周转速度分别为５１５±０１６ｇ／ｈｒ,和４６９±００８ｇ／ｈｒ,差异极显著（Ｐ＜００１）。以上结果说明,随着瘤胃灌注乙∶丙酸比例的升高,葡萄糖的合成与分解速度加快和丙酸用于糖异生的比例增加。     

内毒素、失血性休克大鼠线粒体质子跨膜转运和H~ -ATP酶的改变

目的研究内毒素、失血性休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶的变化。方法大肠杆菌内毒素休克模型和失血性休克模型。采用荧光探针ＡＣＭＡ测定质子跨膜转运。结果（１）内毒素休克５小时亚线粒体在以ＡＴＰ、ＮＡＤＨ和ｓｕｃｃｉｎａｔｅ为底物时引起的ＡＣＭＡ最大荧光淬灭值显著减少（Ｐ＜０．０５）；最大荧光淬灭时间和半数荧光淬灭时间非常显著延长（Ｐ＜０．０１）。（２）内毒素休克早期，线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著升高（Ｐ＜０．０５），晚期非常显著下降。（３）内毒素休克大鼠肝线粒体膜结合ＰＬＡ２、血浆和线粒体ＭＤＡ升高（Ｐ＜０．０５）。（４）失血性休克时Ｈ＋－ＡＴＰ酶和质子转运无显著改变。结论内毒素休克时线粒体跨膜质子转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降，失血性休克时变化不大     

神经节苷酯对低氧大鼠脑钙,钙调素及蛋白激酶Ⅱ的影响

观察了神经节苷酯对急性低氧组大鼠（Ａ组：模拟海拔７００ｍ，５ｈ；Ｂ组：给神经节苷酯）和常氧对照组大鼠（Ｃ组：常氧；Ｄ组：给神经节苷酯）脑组织Ｃａ￣（２＋）、钙调素（ＣａＭ）及ＣａＭ依赖性蛋白激酶Ⅱ（ＣａＭＰＫⅡ）活性的影响。用Ｆｕｒａ－２测得Ｃａ￣（２＋）水平分别为７２２．１±８１．２．６４０．６±７４．４、２５８。７±３９．２和２６３．８±４１．３ｎｍｏｌ／Ｌ，Ａ组明显高于常氧对照组（Ｐ＜０．０１）；Ｂ组明显低于Ａ组（Ｐ＜＜０．０５）。用流式细胞仪（ＦＡＣＳ）所测ＣａＭ平均荧光强度分别为４０．２±４．７、４４．３±４．８．４６．１±５．１和４５．９±５．０道；Ａ组明显低于常氧对照组。用同位素（ｒ￣（３２）－ＡＴＰ）液闪计数法所测ＣａＭＰＫⅡ活性分别为１８２．９±７．９、１９２．３±８．２、１９７．９±９．２和１９８．２±９．３ｐｍｏｌｐｉ．ｍｉｎ￣（－１）ｍｇ￣（－１）ｐｒｏｔｅｉｎ，Ａ组明显低于其它三组，急性低氧Ｂ组与常氧对照组比无明显差别。表明，低氧时神经节苷酯可以减少胞内Ｃａ￣（２＋）蓄积和稳定ＣａＭ和ＣａＭＫｉｎａｓｅⅡ的变化．     

缺氧复氧对大鼠离体中性粒细胞与心肌细胞粘附的影响

目的　研究粘附分子在中性粒细胞介导的缺氧复氧大鼠心肌细胞损伤中的作用。方法　体外培养的大鼠心肌细胞缺氧６ 小时后复氧２ 小时。采用粘附试验和抗细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎ ｍ ｏｌｅｃｕｌｅ－１,ＩＣＡＭ－１）单克隆抗体阻断试验观察中性粒细胞与心肌细胞间的粘附作用和心肌细胞乳酸脱氢酶的释放。结果　缺氧６小时后复氧２小时可使心肌细胞与中性粒细胞粘附数显著增加（Ｐ＜ ０．０１）,为正常培养组的１．７８ 倍;同时心肌细胞释放ＬＤＨ也明显增高（Ｐ＜ ０．０１）。５ μｇ／ｍ ｌ抗Ｉ－ＣＡＭ－１和抗淋巴细胞功能相关抗原－１（ＬＦＡ－１）单克隆抗体均可显著阻断中性粒细胞与心肌细胞间的粘附,阻断率为３６．７２％ 和３１．４１％ ,且心肌细胞释放ＬＤＨ明显下降（Ｐ＜ ０．０１）。结论　缺氧复氧后心肌细胞与中性粒细胞粘附增加,这种粘附作用伴随着中性粒细胞的激活和其细胞毒作用;抗ＩＣＡＭ－１ 和抗ＬＦＡ－１ 单抗能部分阻断这一粘附过程,提示粘附分子ＩＣＡＭ－１和ＬＦＡ－１ 参与介导中性粒细胞对缺氧复氧心肌细胞的损伤机制。抗ＩＣＡＭ－１ 和抗ＬＦＡ－１ 单抗可减轻中性粒细胞对缺氧复氧心肌细胞的损害     

山莨菪碱对缺血再灌注损伤心肌膜脂质中主要脂肪酸含量影响的研究

麻醉大鼠心肌缺血１５ｍｉｎ，再灌１０ｍｉｎ，再灌前１ｍｉｎ分别静注山莨菪碱（Ａｎｉ）３．０ｍｇ·ｋｇ￣－１和５．０ｍｇ·ｋｇ￣－１、生理盐水（ＮＳ）１．０ｍｌ·ｋｇ￣－１、ＳＯＤ７５Ｕ·ｋｇ￣－１，然后取出心脏，用气相色谱法测定心肌膜脂质中主要脂肪酸含量。实验证明在缺血再灌注损伤心肌膜脂质中，主要不饱和脂肪酸含量明显降低（Ｐ＜０．０ｌ），Ａｎｉ能阻止其降低（Ｐ＜０．０１），Ａｎｉ与ＳＯＤ有类似作用（Ｐ＜０．０１）。     

碱性成纤维细胞生长因子与血脑屏障的实验研究

血脑屏障（ＢＢＢ）能否让碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）通过并发挥其神经营养因子作用其机制尚不明确。本文采用１２５Ｉ－标记ｂＦＧＦ经动物腹腔注射后２５ｍｉｎ检测实验动物全身各组织放射活度,计算各组织ｂＦＧＦ的含量。结果：脑ｂＦＧＦ含量在成年鼠组为（１７．３６±８．３０）ｐｇ／ｍｇ．新生鼠组为（３１．９６±１０．１１）ｐｇ／ｍｇ,新生鼠缺氧组为（５６．６８±１５．７９）ｐｇ／ｍｇ,各组相差具有显著意义（Ｐ＜０．０５～０．０１）;以同一时相血液ｂＦＧＦ含量为参照,成年鼠组脑ｂＦＧＦ含量占全血ｂＦＧＦ含量的（６．５１±３．８０）％,在新生鼠组为（１４．０９±３．１２）％,在新生鼠缺氧组为（２６．２４±１１．８３）％,各组相差具有显著意义（Ｐ＜０．０５～０．００５）。结果提示：ｂＦＧＦ可通过血脑屏障。新生鼠组及其在缺氧状态下应用ｂＦＧＦ,可使脑内ｂＦＧＦ含量较成年鼠组显著增多,故ｂＦＧＦ可能起保护作用。     

丙二醛及D-二聚体水平在脑梗塞时的变化

为探讨急性脑梗塞时患者体内 脂质过氧化及纤溶状况，以指导临床诊疗。用硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附双抗体夹心法分别测定了患者丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 及 Ｄ 二聚体（ Ｄ ｄｉｍ ｅｒ） 水平，结果在急性脑梗塞时 Ｍ Ｄ Ａ 为（７１ ±１ ．４）ｎｍ ｏｌ／ Ｌ，较正常人（６ ．０±１ ．３）ｎ ｍｏｌ／ Ｌ 明显地升高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ｄ ｄｉｍｅｒ 在急性脑梗塞时为（１ ．７２ ±０ ．９８） ｍ ｇ／ Ｌ 较正常人（０ ．２６ ±０ ．１３） ｍｇ／ Ｌ 也明显地升高（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。提示脑梗塞时机体内存在脂质过氧化及纤溶活性的增强，适当予以抗氧化及溶栓治疗是降低病人死亡率，提高治愈率的一项有效措施。     

阻断糖皮质激素受体对大鼠烫伤后急性呼吸窘迫综合征的影响

以ＲＵ３８４８６阻断严重烫伤大鼠体内的糖皮质激素受体（ＧＲ），观察ＧＲ阻断对其肺血管壁通透性、肺含水量以及血液和肺组织匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响；结果：ＧＲ阻断明显加重严重烫伤大鼠肺血管壁通透性（Ｐ＜０．０５）、肺含水量（Ｐ＜０．０１）以及血液和肺组织匀浆中ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）的升高；提示：ＧＲ减少可加重烧伤后脂质过氧化和肺血管壁通透性的升高，加快肺水肿的形成，导致烧伤后急性呼吸窘迫综合征的发生。     

藏药唐古特青兰的抗缺氧及其它作用

藏药唐古特青兰（ＤｔＭ）水提液ｉｐ可极显著地降低小白鼠整体耗氧量，还可延长异丙肾上腺素所致小鼠心肌损害的存活时间，对心肌可能有一定的保护作用；另外ＤｔＭ可对抗由于ＫＣＮ和ＮａＮＯ＿２所致的小鼠组织中毒性缺氧，有效地延长小鼠存活时间；同时Ｄｔｍｉｇ还具有明显抗寒冷作用，但实验中ｉｐ和ｉｇ给药均未发现抗疲劳作用和耐高温作用，揭示ＤｔＭ不是一种好的致适应剂，但其显著的抗缺氧作用值得我们深入探讨。其ｉｐ和ｉｇ给药的ＬＤ＿（５０）分别为１８．８±０．６ｇ／ｋｇ和１４２．３±４．２ｇ／ｋｇ（Ｐ＝０．９５）     

糖皮质激素在成人呼吸窘迫综合征救治中的合理应用

采用放射配体结合法测定２８例成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）病人外周血白细胞糖皮质激素受体（ＧＣＲ），结果（１０１８．３±８２５．２）位点／细胞，显著低于正常人（４６３４．１±４３６．５）位点／细胞（Ｐ＜０．０１）。而其血浆皮质醇浓度为（２８９±１５１）ｕｇ／Ｌ，高于正常人（１２４±４７）ｕｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。结合病人ＡＰＡＣＨＥⅡ评分，并根据ＧＣＲ指导地塞米松的用法，使ＡＲＤＳ的病死率由８８．３％下降至３６。４％。     

力竭性游泳对大鼠心肌线粒体基质游离Ca~(2+)及Na~+/Ca~(2+)交换的影响

应用荧光Ｃａ２＋指示剂Ｆｕｒａ－２ＡＭ测定大鼠心肌线粒体基质游离Ｃａ２＋浓度变化，观察到力竭性游泳后心肌线粒体内游离Ｃａ２＋浓度下降（Ｐ＜０．０５），在介质中加０．５μｍｏｌ／　Ｌ　Ｃａ２＋时，表现出摄钙能力（Ｐ＜０．００１），但能力下降（Ｐ＜０．０５），对线粒体外Ｃａ２＋浓度变化的应答敏感性下降。在线粒体负载Ｃａ２＋条件下，Ｎａ＋依赖性Ｃａ２＋释放（Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换）能力下降（Ｐ＜０．０５），因此线粒体不能及时反映心肌需能的变化，表现出氧化磷酸化的失调。文中探讨了线粒体Ｃａ２＋转动变化的机制和生理意义。