不同剂量参附注射液对窒息型大鼠心肺复苏后心肌保护作用的研究

目的：观察不同剂量参附注射液对窒息型大鼠心肺复苏（CPR）后血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）和心肌组织病理损伤的影响。方法：将160只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、常规复苏组、小剂量参附组（10 ml/kg）和大剂量参附组（20 ml/kg）,各组再分为自主循环恢复（ROSC）后0.5、3、6、12和24 h共5个时间点,每个时间点8只。建立窒息型大鼠CPR模型,分别于各时间点取血,测定血清CK-MB和cTnI的含量,并于光镜和电镜下观察心肌组织病理学改变。结果：常规复苏组和大、小剂量参附组血清CK-MB和cTnI含量在ROSC后各时间点均显著高于对照组（P均〈0.01）。与常规复苏组同时间点比较,参附组从ROSC后3 h起血清CK-MB含量均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）;小剂量参附组从ROSC后6 h、大剂量参附组从ROSC后3 h开始血清cTnI含量均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。参附组ROSC后各时间点CK-MB含量比较差异均无显著性（P均〉0.05）;大剂量参附组在ROSC后3、6和12 h血清cTnI含量显著低于小剂量参附组（P〈0.05或P〈0.01）。光镜和电镜下心肌组织病理改变均显示,参附组心肌结构损伤程度明显轻于常规复苏组,大剂量参附组轻于小剂量参附组。结论：参附注射液可减轻窒息型大鼠CPR后心肌损伤,在大剂量给药时作用可能更明显。     

参附注射液对心肺复苏后大鼠心肌细胞保护作用的研究

目的探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax、NF-κB等蛋白表达的影响,为防治心肌细胞的凋亡提供理论依据.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组,采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,运用免疫组织细胞化学方法观察复苏后不同时间点心肌细胞bcl-2、bax基因的蛋白表达,采用末端标记技术(TUNEL)检测各组心肌细胞的凋亡情况;并在电镜下观察各组心肌细胞超微结构.结果复苏后3 h CK-MB开始升高,复苏后24h明显升高达顶峰,各时相点参附治疗组与模型对照组比较CK-MB显著降低(P＜0.05).复苏后各时相点参附治疗组bcl-2表达明显增强(P＜0.01),而bax表达无明显差异(P＞0.05),参附治疗组NF-κB的表达明显降低(P＜0.05).bcl-2阳性表达率在复苏后24 h达到高峰,参附治疗组阳性表达率明显高于模型组(P＜0.01).各时相点参附治疗组bax表达与复苏模型组比较无显著差异(P＜0.05).在心肺复苏后的不同时段心肌细胞均有凋亡发生.参附治疗组各时相点凋亡细胞阳性指数均明显低于复苏模型组(P＜0.05);而假手术组无明显凋亡现象发生(P＞0.01).超微结构显示参附治疗组心肌损伤较模型组明显减轻,假手术组心肌超微结构正常.结论细胞凋亡参与了心肺复苏后大鼠心肌细胞的损伤,参附注射液可降低NF-κB活性,上调bcl-2蛋白表达,改善心肌细胞的超微结构,抑制细胞凋亡的发生,对心肌细胞具有明显的保护作用.     

参附注射液对心肺复苏后患者多脏器损伤的防护作用

目的:观察参附注射液对心肺复苏后患者多脏器细胞损伤的保护作用.方法:对40例经心肺复苏(CPR)后自主循环建立>24 h的心跳骤停患者分别在CPR后即刻、第4、12、24、48、72 h测定外周血肿瘤坏死因子(TNF)、C反应蛋白(CRP)的变化,并检测复苏后24、72 h的肝肾功能、心肌酶谱的变化;观察复苏后4、12、24、48 h的平均动脉压及GCS评分的变化.以参附组与对照组进行对比分析.血清TNF浓度采用放免法测定,CRP浓度采用Quick Read CRP分析仪测定.结果:TNF在48～72 h达高峰,参附治疗组TNF明显低于常规复苏组,两组差异显著(P<0.05);CRP的变化规律与TNF相似.两组患者复苏后各时段肝肾功能的变化参附治疗组ALT、Cr明显低于常规复苏组,两者差异显著(P<0.05).复苏后各时段的平均动脉压参附治疗组明显高于常规复苏组,两组差异显著(P<0.05).两组患者复苏后各时段GCS评分,参附治疗组48 h及72 h的GCS评分明显高于常规复苏组,两组差异显著(P<0.05).结论:参附注射液具有强心、升压、稳压作用,能明显改善复苏后患者的血流动力学;参附注射液能抑制TNF表达,从而阻断TNF介导的炎症反应,改善微循环障碍,防护心、肺、脑等脏器的缺血--再灌注损伤.     

参附注射液对心肺复苏大鼠心肌β肾上腺素受体活性的影响

目的 探讨参附注射液对心肺复苏SD大鼠心肌细胞β肾上腺素受体活性的影响.方法 实验在第二军医大学附属长征医院急救科实验室完成.SD雄性大鼠72只,随机分为9组(对照组:常规复苏0.5 h,2 h,4 h,6 h组;参附治疗O.5 h,2 h,4 h,6 h组),每组8只.采用窒息合并冰氯化钾(0.5 mol/L)停跳液敛大鼠心搏骤停心肺复苏模型,心搏骤停5 min后开始心肺复苏,参附治疗组在心肺复苏的同时输入参附注射液(20 ml/kg).用3H-DHA放射性配基法测定心肌细胞β肾上腺素受体活性.所得数据以均数±标准差((-x)±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组问比较采用q 检验.结果 大鼠心肌细胞β肾上腺索受体活性在心肺复苏后0.5 h达峰值(247.81±8.91)fmol/mg,4 h后下降至最低水平(104.17±13.87)fmol/mg,6 h 基本恢复正常(178.53±10.42)fmol/mg,参附组大鼠心肌细胞β肾上腺素受体活性在早期[0.5 h:25(9.91±18.09)fmol/mg]与对照组差异无统计学煮义(P>0.05),而在后期[2 h:(173.04 4±18.77)fmol/mg,4 h:(148.72±13.88)fmoL/mg]能显著提高大鼠心肌细胞β肾上腺素受体活性(P相似文献   

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

参附注射液对心脏骤停脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

心脏骤停(CA)后脑缺血再灌注损伤是神经功能恢复最为关键的病理改变,影响着临床上CA患者心肺复苏(CPR)后的自主存活率及生存质量。脑缺血再灌注损伤的主要机制包括：脑内血流动力学障碍;氧自由基增多;炎症因子表达量增加;能量代谢紊乱;细胞内外离子失衡,产生钙超载,并诱导神经细胞凋亡等。参附注射液主要是由人参、附子的提取物配制的复方制剂,具有扩张冠脉,增强心肌收缩力,改善血液循环,消除氧自由基,减少血黏度等功效,临床上广泛应用于多器官保护。经科学研究证实,参附注射液对CA后脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,与提高脑内血液循环、减轻组织结构损伤、改善脑内能量代谢紊乱、消除氧自由基、保护细胞、调控细胞凋亡及促进神经再生等机制有关。本文综述了参附注射液在CA后缺血缺氧脑组织保护中的作用及未来前景。     

参附注射液对阿维菌素中毒后心肌损害的保护作用

目的观察参附注射液对急性阿维菌素中毒患者血清心肌酶的影响,探讨其对心肌的保护作用。方法 23例阿维菌素中毒后心肌酶值增高的患者按照治疗方法的不同分为观察组12例和对照组11例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予参附注射液50 ml,静脉滴注1次/d,疗程6 d。分别于治疗前后第1、3、6天晨采静脉血,测定血清心肌酶,包括乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量。结果参附注射液能减轻阿维菌素所致的心肌损伤,抑制AST、LDH、CK、CK-MB的释放,两组酶值比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液对阿维菌素所致的心肌损害有一定的保护作用,其机制可能与改善能量代谢和提高氧自由基清除能力有关。     

心肺复苏后心肌损伤机制的研究进展

临床上经心肺复苏自主呼吸与循环恢复的患者仍有较高的死亡率,复苏后心功能障碍是复苏后早期患者死亡的重要原因.目前认为全心缺血-再灌注损伤是导致复苏后心肌收缩和舒张功能不全的主要因素.而除了缺血-再灌注损伤,窒息缺氧、复苏时的药物与机械损害也造成心肌损伤,现就心肺复苏后心肌损伤的研究进展综述如下.     

体外循环心脏瓣膜替换术中参附注射液的心肌保护作用

目的:研究参附注射液对风湿性心脏病心瓣膜替换术患者在体外循环期间心肌再灌注损伤的保护作用。方法:32例风湿性心脏病体外循环心瓣膜替换术患者随机分为治疗组和对照组,每组16例。治疗组患者在冷晶体高钾停跳液中加入40mL/L参附注射液;对照组除不用参附注射液外,其它条件与治疗组相同。分别测定所有患者术前、开放后15min、开放后1h、术后8h、24h、3d各时点的血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),并记录术毕心脏自动复跳率和术后多巴胺用量。结果:治疗组术后多巴胺用量明显少于对照组(P<0.01);cTnI、LDH、CK-MB从转流毕到术后3d明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗组患者术毕心脏自动复跳率明显高于对照组(P<0.05)。结论:参附注射液对维持体外循环心脏手术术中血流动力学稳定、减轻体外循环所致的缺血再灌注损伤、促进术后康复具有重要作用。     

生脉注射液对猝死复苏中心肌保护作用的临床研究

目的探讨生脉注射液对心脏骤停患者复苏过程中的心肌保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将42例患者随机分为两组,治疗组(生脉组)23例,对照组19例。将两组病例均给予心肺复苏基本生命支持,并同时给予复苏常用药物治疗,治疗组在复苏即刻给予生脉注射液50 mL静推,观察两组病例复苏前、复苏即刻、再灌注后10min、再灌注后30min、再灌注后6h心肌酶学(CK、CK-MB、LDH、HBDH、GOT)及SOD、NO、MDA的情况,并运用菲利普OC-24床旁心电监护仪动态监测复苏后并发症(心律失常、心力衰竭、休克)、死亡等的发生率。结果对照组复苏后各时期血清MDA升高,SOD活性下降,与复苏前比较差异均有统计学意义(P＜0．01)。生脉组复苏后各时期血清MDA上升、SOD下降的幅度明显小于同期对照组(P＜0．05)。对照组复苏后NO下降,而生脉组较同期对照组升高(P＜0．01);两组患者心脏恢复灌注后心肌酶学均呈上升趋势,但生脉组的升高显著低于同期对照组(P＜0．05);两组患者复苏后均有心律失常发生,生脉组的发生率远低于对照组。结论生脉注射液能升高血清中NO水平,增加SOD活性和减少MDA水平,使LDH、CK、CK-MB生成减少,抑制了对心肌细胞的坏死性损伤,保护缺血再灌注细胞,提高了复苏的成功率。     

促红细胞生成素对心肺复苏后心肌功能的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对窒息性心搏骤停大鼠心肺复苏(CPR)后心功能不全的心肌保护作用.方法 经夹闭气管8 min建立窒息性心搏骤停-CPR动物模型.按随机数字表法将24只SD大鼠分为3组,每组8只.CPR组窒息致心搏骤停后8 min予胸外按压和机械通气进行复苏;EPO组于自主循环恢复(ROSC)后3 min股静脉注射EPO 5 kU/kg;正常对照组不予任何处理.持续监测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max)等血流动力学指标.于观察终点(ROSC后120 min)处死大鼠,采血测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量;光镜和透射电镜下观察心肌组织病理改变;原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果 CPR组和EPO组ROSC后30、60、90、120 min时LVSP、+dp/dt max和- dp/dt max绝对值均较基线水平明显下降.与正常对照组比较,CPR组和EPO组ROSC 30 min时LVSP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、+dp/dt max(mm Hg/s)、- dp/dt max绝对值(mm Hg/s)即明显下降(LVSP:119.52±12.68、134.32±15.78比165.82土7.05; +dp/dt max:4 457.14±826.22、6 019.85±1 192.19比10 325.93±773.09; - dp/dt max:-3 956.04±952.37、-4 957.22±838.60比-8 421.33±886.65,均P＜0.01),并持续至ROSC 120 min(LVSP:124.62±8.07、145.61±16.70比162.34±7.63; +dp/dt max:4 977.67±350.40、7 471.62±998.32比9 999.39±727.96;- dp/dt max:-4 145.51±729.77、-5 895.64±787.30比-8 089.75±981.52,均P＜0.01);经EPO处理后ROSC各时间点LVSP、+dp/dtmax和- dp/dtmax绝对值均较CPR组显著升高(均P＜0.05).CPR组和EPO组ROSC 120 min LVEDP(mm Hg/s)均较正常对照组明显升高(22.94±3.94、11.18±2.58比2.89±0.70,均P＜0.01),EPO组LVEDP则较CPR组明显下降(P＜0.05).光镜和电镜下观察,CPR组心肌细胞坏死、炎性细胞浸润,心肌细胞胞膜完整性丧失、线粒体肿胀,心肌细胞凋亡增加[凋亡细胞数(个):314.1±30.7比165.2±45.9,P＜0.01];经EPO干预后心肌病理损伤减轻,心肌细胞凋亡较CPR组减少(凋亡细胞数:242.1±20.0比314.1±30.7,P＜0.05).CPR组和EPO组ROSC 120 min血清cTnI (μg/L)均较正常对照组明显升高(20.70土5.96、16.98±3.81比2.60±0.86,均P＜0.01),而CPR组和EPO组比较无差异.结论 EPO可以改善窒息性心搏骤停大鼠CPR后的心功能,减轻心肌损伤,其机制可能与减少线粒体损伤和心肌细胞凋亡有关.     

Survival of out-of-hospital cardiac arrest with early initiation of cardiopulmonary resuscitation

Records on 1,297 people with witnessed out-of-hospital cardiac arrest, caused by heart disease and treated by both emergency medical technicians (EMTs) and paramedics, were examined to determine whether or not early cardiopulmonary resuscitation (CPR) initiated by bystanders independently improved survival. Bystanders initiated CPR for 579 patients (bystander CPR); for the remaining 718 patients, CPR was delayed until the arrival of EMTs (delayed CPR). Survival was significantly better (P less than 0.05) in the bystander-CPR group (32%) than in the delayed-CPR group (22%). Multivariate analysis revealed that the superior survival in the bystander-CPR group was due almost entirely to the much earlier initiation of CPR (1.9 minutes for the Bystander-CPR group and 5.7 minutes for the delayed-CPR group; P less than 0.001). There were significantly more people with ventricular fibrillation (VF) in the bystander-CPR group (80%) than in the delayed-CPR group (68%); and, for people in VF, the survival rate was significantly better if they had received bystander-CPR (37% versus 29%). The authors conclude that early initiation of CPR by bystanders significantly improves survival from out-of-hospital cardiac arrest, and they suggest that it may do so by prolonging the duration of VF after collapse and by increasing cardiac susceptibility to defibrillation. The benefit of this early CPR, however, appears to exist within a rather narrow window of effectiveness. It must be started within 4-6 minutes from the time of collapse and must be followed within 10-12 minutes of the collapse by advanced life support in order to be effective.     

心脏骤停复苏后肾脏功能变化的研究

目的:探讨心脏骤停心肺复苏后肾脏功能的变化规律。方法:将30只兔随机分为假手术组、心脏骤停即刻复苏组和心脏骤停5min组,每组10只。假手术组仅进行麻醉和逆行气管插管、血管穿刺,不进行气管夹闭窒息,心脏骤停组用气管夹闭窒息法致使心跳骤停,分别于心跳骤停后0、5min进行复苏,分别在0、24、48、72h和96h5个时间点取血样,测定血肌酐、胱抑素C的变化,对动物肾脏功能进行评估。结果:即刻复苏组与假手术组比较,各时间点血肌酐轻度升高,但差异无统计学意义;复苏后24h血胱抑素C表达明显增高,然后逐渐降低,复苏后120h血胱抑素C再次升高;各时间点胱抑素C与假手术组比较差异有统计学意义。心跳骤停5min组复苏后各时间点血肌酐、胱抑素C表达明显升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P0.01)。心跳骤停5min组血肌酐以复苏后48h最高,然后逐渐降低,而胱抑素C在复苏后24h即显著升高,持续至复苏后120h仍然处于较高水平。结论:心脏骤停心肺复苏后,肾功能损害出现早,持续时间长,在复苏后120h可能再次出现肾功能损害。     

心肺复苏期间患者缺血-再灌流损伤的临床研究

目的：探讨心脏复苏期间患者缺血－再灌流损伤的机制,方法：20例心搏骤停行心肺复苏术患者,根据复苏后有无自主循环分为缺血组（8例）和再灌流组（12例）。并于复苏前,复苏后即刻,15min,30min时分别测定其血中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的浓度,比较两组患者血中上述指标的动态变化,并设正常对照组,结果：再灌流组MDA浓度较心博骤停前明显增高,尤以30min时增高显著,且明显高于缺血组,SOD浓度较心搏骤停前明显下降,尤以复苏后即刻下降显著,且明显低于缺血组,缺血组实施心肺复苏术前后MDA,SOD浓度无明显变化。结论：MDA和SOD在缺血－再灌流损伤中起着重要作用。动态监测血中MDA,SOD浓度对评估心肺复苏期间患者的再灌流损伤程度有参考价值。     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后心肌损伤的保护作用

目的 探讨大鼠心肺复苏(CPR)后血清心肌酶的变化、心肌超微结构改变.以及乌司他丁的干预作用.方法 将120只SD大鼠随机分为假手术组、复苏组、药物组,再按气管切开后或自主循环恢复(ROSC)后0.5、3、6、12、24 h分为5个亚组,每个亚组8只.采用窒息法建立大鼠心脏停搏(CA)和CPR模型.药物组于ROSC后2 min内经颈动脉推注乌司他丁100 kU/kg;复苏组给予等量生理盐水.测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量;电镜下观察心肌超微结构改变.结果 复苏组、药物组血清CK-MB含量从ROSC后0.5 h起均明显增高,于12 h达峰值.之后均有所下降;cTnI含量于ROSC后0.5 h起均逐渐增高;两者各时间点均较假手术组明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.01).与复苏组比较,药物组ROSC后3 h起血清CK-MB含量均明显降低,cTnI含量于ROSC后0.5 h起均明显降低(P<0.05或P<0.01).药物组心肌超微结构病理损害明显轻于复苏组.结论 乌司他丁能降低大鼠CPR后血清CK-MB和cTnI含量,减轻大鼠心肌损伤,对心肌具有一定的保护作用.     

参麦与葛根素注射液联合应用对肝缺血再灌注早期损伤的影响

目的：探讨参麦、葛根素注射液联合应用对大鼠肝缺血再灌注早期损伤的影响。方法：SD雄性大鼠50只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组,模型组,参麦注射液干预组（5mL／kg）,葛根素注射液干预组（35mg／kg）及参麦、葛根素注射液联合应用干预组（3mL／kg和25mg／kg）,每组10只。于再灌注后1h检测肝组织丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化。结果：模型组血清ALT,AST,LDH含量及肝组织MDA含量均明显高于假手术组（P〈0．05）;参麦、葛根素注射液干预组及二者联合应用干预组血清ALT,AST,LDH及肝组织MDA含量均低于模型组（尸〈0．05）;参麦、葛根素注射液联合应用组血清ALT,AST,LDH及肝组织MDA含量的下降程度仅较单独使用二者时稍低,组问差异不明显,无统计学意义（P〉0．05）;光镜下参麦、葛根素注射液干预组及联合应用干预组的肝细胞损伤程度均较模型组明显减轻,但二者联合应用干预组的肝细胞损伤程度并未较单独使用二者时明显改善。结论：参麦、葛根素注射液对肝缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,但二者联合应用不能进一步改善肝缺血再灌注所致的早期损伤。     

参附注射液对家兔缺氧型心搏骤停-心肺复苏模型血清心肌肌钙蛋白T的影响

目的　探讨参附注射液 (SF)对家兔缺氧型心搏骤停 -心肺复苏 (CA -CPR)模型血清心肌肌钙蛋白T (cTnT)的影响。方法　普通家兔 30只 ,用夹闭气管法复制缺氧型CA -CPR模型 ,用随机数字表法随机分为SF组、纳洛酮组和生理盐水组 ,每组 10只。 3组在自主循环恢复后 8、 15、 2 2min分别静注SF、纳洛酮、生理盐水 ,并分时点检测血清cTnT值。结果　参附组cTnT值在复苏后 6 0、 12 0min明显低于生理盐水组 (P <0 0 5 )。结论　SF对CPR期间cTnT的升高有明显的抑制作用。     

心搏骤停大鼠复苏早期应用氨茶碱的研究

目的观察心搏骤停大鼠复苏早期应用氨茶碱对复苏成功率、血流动力学、心功能及血浆腺苷和去甲肾上腺素的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组：手术对照组(A组)，肾上腺素治疗组(B组)和肾上腺素 氨茶碱治疗组(C组)各20只。分别于窒息前、自主循环恢复时及自主循环恢复30min后进行血流动力学及心功能测定。并测定治疗组自主循环恢复30min后及A组血浆腺苷和去甲肾上腺素水平。结果C组自主循环恢复时间明显少于B组(P=0，034)。C组有75％自主循环恢复，30min存活率为70％，B组分别为60％(P=0，501)和55％(P=0，514)。C组自主循环恢复时及自主循环恢复30min后的LVSP、dp／dtmax、dp／dt/LVSP和-dp／dt/LVSP均明显高于B组(P=0，002～0．042)。两个治疗组血浆腺苷及去甲肾上腺素水平均较手术对照组显著升高(P=0，000～0，029)，但两个治疗组间无统计学差异。结论复苏早期应用腺苷受体拮抗剂一氨茶碱提高了复苏成功率，并且改善心脏功能，可作为肾上腺素的增补剂。