体外反搏治疗失血性休克中一氧化氮合酶的变化

目的：探讨反搏治疗失血休克中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化。方法：复制狗的失血休克模型，用同位素方法测定反搏前后各组织的ＮＯＳ活性。结果：体外反搏后平均动脉压较反搏前明显上升（Ｐ＜００１）。脑ＮＯＳ测定值假手术对照组明显高于失血休克组Ｐ＜００１）及失血休克克反搏组（Ｐ＜００１），失血休克组则明显低于失血休克反搏组（Ｐ＜００１）；心肌ＮＯＳ活性假手术对照组与失血休克反搏组均明显高于失血休克组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），但假手术对照组与失血休克反搏组之间无显著差异（Ｐ＞００５）；主动脉ＮＯＳ活性假手术对照组明显高于失血休克组（Ｐ＜００１）及失血休克反搏组（Ｐ＜００５），但失血休克组与失血休克反搏组间无明显差异（Ｐ＞００５）。结论：体外反搏可以增强小血管ＮＯＳ活性，ＮＯＳ活性的恢复则可能在反搏治疗中起重要作用     

一氧化氮对脊髓和背根神经节神经元的体外存活及活性作用研究

本文应用免疫细胞化学及ＮＳＥ－ＥＬＩＳＡ方法观察了一氧化氮对体外培养脊髓和背根神经节神经元的存活及对活性的影响。结果表明：一氧化氮合酶抑制剂Ｎ－Ａｒｇ组（１００、２００μｍｏｌ／Ｌ）ＮＳＥ免疫反应阳性神经元数目、面积（ＡＦ值）及活性（ＯＤ值）明显大于空白对照组（Ｐ＜０．０１）。而一氧化氮合酶底物Ｌ－Ａｒｇ组（１ｍｍｏｌ／Ｌ）神经元面积积分和活性则小于对照组（Ｐ＜０．０１）。Ｌ－Ａｒｇ的细胞毒性作用可为Ｎ－Ａｒｇ逆转。     

健胎液对人脐静脉内皮细胞分泌血管活性物质的影响

目的：探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓的机理，应用血清药理学方法研究健胎液对缺氧人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）分泌血管活性物质内皮素（ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ_２）、一氧化氮（ＮＯ）的影响，以及该方药对缺氧ＨＵＶＥＣ形态结构上的保护作用。方法：将ＨＵＶＥＣ随机分成四组：正常组、缺氧组、血清组、健胎液组，观察细胞形态的改变；检测内皮素（ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ_２）和一氧化氮（ＮＯ），进行统计学处理。结果：健胎液可显著提高缺氧ＨＵＪＶＥＣ合成分泌ＰＧＩ_２、ＮＯ（Ｐ ＜ ０．０５～０．０１），同时，ＥＴ的释放显著降低（Ｐ_４ｈ＜ ０．０５）。从超微结构上观察，健胎液能明显减轻缺氧对ＨＵＶＥＣ的细胞器和细胞核的损伤，尤以保护线粒体免受缺氧损伤的作用更显著。结论；通过增强血管内皮细胞对缺氧的耐受性，调节血管性物质的分泌是健胎液防治胎儿宫内生长迟缓的机制之一。     

不同水平高血糖与高血压共同危险因子的分析

探讨不同血糖水平与高血压病发病共同危险因子。对１４９９人做了葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）及血浆胰岛素、血脂、尿微量白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）和体重、腰臀围比、血压等检测并进行了吸烟史、、每日吸烟量的调查。（１）在糖耐量低减（ＩＧＴ）和糖尿病（ＤＭ）组中,血压≥１８．７／１２．０ｋＰａ者的比例分别为４８．７％、５５．９％明显高于正常精耐量（ＮＧＴ）组的３２．２％,Ｐ＜０．０１;（２）ＩＧＴ和ＤＭ组的血糖、胰岛素、血脂水平、尿微量白蛋白排泄率、体重指数、年龄与ＮＧＴ组比较明显增高,Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．０１;（３）高血压组上述临床和生化指标与非高血压组比较也明显增设,均Ｐ＜０刀１;（４）多元逐步回归分析：血糖与胰岛素、血脂水平、ＵＡＥＲ、体重指数、血压、年龄、吸烟量呈显著正相关;血压也与上述项目及血糖呈显著正相关,Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．０１。糖尿病与高血压病存在共同危险因子,是相关性疾病,而且在糖耐量低减患者,这些危险因子已经存在,应早期进行综合干预。     

Ⅱ型糖尿病患者血清sICAM-1和sVCAM-1检测及其临床意义

应用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,测定了４７例Ⅱ型糖尿病患者和２０例健康对照者血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞粘附分子－１（ｓＶＣＡＭ－１）含量。结果表明：①血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１水平,在Ⅱ型糖尿病组及有、无微血管病变组均显著高于健康对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）,有微血管病变组又高于无微血管病变组（Ｐ＜０．０５～０．０１）;②Ⅱ型糖尿病患者血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１之间呈正相关关系（ｒ＝０．５３,Ｐ＜０．０１）。提示：血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１参与Ⅱ型糖尿病的发病过程。     

健胎液、川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞作用的实验研究

目的研究健胎液和川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞（ ＨＵＶＥＣ）分泌血管活性物质－内皮素（ ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ２）、一氧化氮（ＮＯ）的影响,以及该方药对缺氧ＨＵＶＥＣ形态结构上的保护作用。方法将ＨＵＶＥＣ分成五组;正常组、缺氧组、血清组、含药血清组、川芎嗪组。观察各组细胞的形态改变,检测细胞上清液ＥＴ、ＰＧＩ２、ＮＯ。结果健胎液可显著提高缺氧ＨＵＶＥＣ合成分泌ＰＧＩ２、ＮＯ（ＰＭ０．０５～０．０１）,抑制ＥＴ的释放（Ｐ４ｈ＜０．０５）;川芎嗪显著促进ＰＧＩ２的合成分泌（Ｐ＜０．０５）。从超微结构上观察．健胎液和川芎嗪能明显减轻缺氧对ＨＵＶＥＣ的细胞器和细胞核的损伤,尤以健胎液保护线粒体免受缺氧损伤的作用更显著。结论健胎液对缺氧ＨＵＶＥＣ的保护作用优于川芎嗪,这与健胎液对内皮源性的血管活性物质的整体调节效应有关。     

脑梗死患者血浆内皮素与一氧化氮浓度的动态观察

目的探讨脑梗死发病后血浆内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）动态变化及与脑梗死的关系。方法采用放射免疫测定法及比色法对 ３８例急性期脑梗死患者在发病后 ６ｈ内、 ６ｈ后、 ２４ｈ、３ｄ、５ｄ、７ｄ连续测定其血浆ＥＴ、ＮＯ浓度。结果脑梗死发病６ｈ后至７ｄ前血浆ＥＴ、ＮＯ均显著高于正常对照组（Ｐ<０．０５～０．０１）,两者浓度均在发病６ｈ后始增高（Ｐ<０ ．０５）,２４ｈ达高峰（Ｐ<０．０１）,持续３ｄ后始下降,７ｄ后接近于正常（Ｐ＞０．０５）,两者呈显著正相关性（Ｐ<０．０１）。有高血压、糖尿病史者其血浆ＥＴ、ＮＯ浓度明显高于无两病史者（Ｐ<０．０５～０．０１）、结论ＥＴ和ＮＯ是致脑梗死发展的重要因素,ＥＴ、ＮＯ的动态变化为临床有效治疗脑梗死及选择治疗时机有指导意义。     

长期头低位可引起大鼠脑底动脉肾上腺素能神经支配增强

采用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，观察了肾上腺素能神经在对照（ＣＯＮ）、尾部悬吊４周（ＳＵＳ－４）和恢复１周（ＲＥＣ－１）大鼠脑底动脉分布的变化。结果表明，ＳＵＳ－４组脑底动脉肾上腺素能神经纤维较ＣＯＮ组更加清晰、深染；而ＲＥＣ－１组则纤维模糊且不连续。ＳＵＳ－４组，脑底动脉肾上腺素能神经纤维密度较ＣＯＮ组显著提高（Ｐ＜０．０１）；在ＲＥＣ－１组，各段脑底血管神经纤维密度较ＣＯＮ组普遍有降低趋势，其中大脑后动脉纤维总蜜度的变化已达显著程度（Ｐ＜０．０１）。本工作首次证明：脑底动脉肾上腺素能神经纤维对长期头低位倾斜引起的头部血液动力学改变颇为敏感，神经支配进入增强状态；恢复正常体位后，先经历一支配减弱状态，再回至正常水平。     

糖尿病神经病变与微循环的关系

为研究糖尿病神经病变与微循环的关系，对１１７例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）并发糖尿病周围神经病变（ＤＰＮ）患者甲襞微循环进行了观察，并与无ＤＰＮ组（３６例）进行比较。结果显示，ＤＰＮ患者有明显的微循环障碍，ＤＰＮ组微血管形态、流态和袢周状态均有显著异常。与无ＤＰＮ组比较，ＤＰＮ患者血液流速明显减慢（Ｐ＜０．０５），并有明显的血细胞聚集（Ｐ＜０．０５）、袢周渗出（Ｐ＜０．０１）与出血（Ｐ＜０．０５）。Ｌｏｇｉｓｔｉｃ逐步回归分析显示，微循环障碍是糖尿病神经病变发病的独立危险因素（ＯＲ：１．５７；９５％ＣＩ：１．１８２．０９）。     

一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用研究

目的：探讨一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用。方法：哮喘患儿６１例,４０名健康儿童为对照,测定其血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ、ｃＧＭＰ和循环内皮细胞（ＣＥＣ）水平,用过敏性哮喘豚鼠进行验证。结果：哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平均明显升高（Ｐ＜０．０５～００１）,其中重度哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＣＥＣ水平较轻中度哮喘患儿更高（Ｐ均＜００１）;重度哮喘患儿血浆ＥＴ水平明显升高（Ｐ＜００１）;哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３与ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平呈显著正相关（Ｐ＜００５～００１）。过敏性哮喘豚鼠ＢＡＬＦ中ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ及ｃＧＭＰ水平均明显升高（Ｐ均＜００１）;血浆中ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平亦升高（Ｐ均＜００５）;糖皮质激素可降低ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ、ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平。结论：哮喘时ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ和ＣＥＣ产生过多,它们在哮喘发病机制中占有重要地位,而且血浆ＥＴ和ＣＥＣ水平可能与哮喘病情相关。     

内皮素-1及一氧化氮水平与2型糖尿病听力损害的关系

目的: 探讨内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)与糖尿病听力损害的关系。方法: 共入选88例2型糖尿病患者,所有患者通过相关临床并发症检查排除糖尿病伴视网膜、肾脏及神经病变,并取同期53例正常人群作为对照。对每位患者进行纯音测听判断是否存在听力损害。分别以放射免疫法及硝酸还原酶法检测所有对象血浆ET-1和血清NO水平。结果: 糖尿病伴听力损害患者血浆ET-1显著增高(P<0.01),血清NO水平显著下降(P<0.05)。多因素logistic回归分析发现高糖化血红蛋白(HbA1c)(OR:4.525,P<0.05)、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) (OR:2.381,P<0.05)、高血浆ET-1(OR:6.207,P<0.01)和低血清NO(OR:0.862,P<0.05)是糖尿病听力损害的独立危险因素。结论: 糖尿病相关听力损害发生可能早于其它并发症,高血糖、高血脂、高血浆ET-1及低血清NO水平与糖尿病听力损害的发生密切相关。     

糖尿病肾病患者血清脂联素与尿白蛋白排泄率的变化及相关性

为探讨脂联素（APN）在2型糖尿病（T2DM）患者的变化以及与尿白蛋白排泄率（UAER）的关系,用ELISA法测定T2DM患者血清APN,用全自动生化分析仪常规测定UAER以及用吡格列酮治疗后APN和UAER的变化。结果显示,DM、DN组APN水平均较正常人低（P〈0.01）,但随病程进展而逐渐增高（P〈0.01）,并与UAER呈正相关（r=0.284,P〈0.05）,DN组经吡格列酮治疗后,能降低尿白蛋白水平（P〈0.01）和提高血清APN水平（P〈0.01）。APN和UAER与DM、DN的发生发展有关,对指导糖尿病的治疗有积极的意义。     

血清CysC检测在早期诊断2型糖尿病肾病中的意义

目的 探讨血清胱抑素C（CysC）在早期糖尿病肾病（DN）患者血液中的变化及其诊断价值.方法 对120例2型糖尿病（T2DM）患者根据尿微量白蛋白排泄率（UAER）分为两组：T2DM无蛋白尿组（UAER＜ 30mg/24h）,60例;T2DM微量蛋白尿组（UAER30 ～ 300mg/24h）,60例;用免疫比浊法检测2型糖尿病肾病患者和健康体检人群的血清CysC,速率法测定尿素氮（BUN）,酶法测定血肌酐（Scr）,并对检测结果进行统计分析.结果 60例T2DM尿微量白蛋白患者CysC、BUN、Scr的异常结果检出率分别为80.0％、10.0％、18.3％,CysC的异常结果检出率明显高于BUN、Scr.结论 血清中CysC的浓度可作为2型糖尿病肾病早期诊断指标,且对了解肾脏损伤程度也有较大的临床意义.     

DN患者血清CysC与SAA检测

目的：探讨血清胱抑素C（CysC）和血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A,SAA）与2型糖尿病肾病（diabetes nephropathy,DN）的关系。方法：根据尿微量白蛋白排泄率（UAER）将103例2型糖尿病（DM2）患者分为单纯糖尿病（A）组、早期糖尿病肾病（B）组和临床糖尿病肾病（C）组,另选30例健康体检者作为正常对照（D）组,用酶联免疫吸附试验分别检测SAA、免疫比浊法检测CysC含量。结果：糖尿病组血清CysC和血清SAA含量明显高于正常对照组（P〈0.05）,且随着肾病的加重而升高。结论：DN患者血清CysC和血清SAA水平随着尿微量白蛋白（Alb）的增加而升高,当尿Alb还在正常水平时,血清CysC和血清SAA水平已较正常对照组明显升高,提示对于DN的早期诊断,血清CysC和血清SAA可能较尿Alb更敏感;血清CysC和血清SAA可作为DN早期敏感诊断指标。     

尿IV型胶原测定在诊断早期糖尿病肾病中的意义

目的:探讨尿Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)在早期诊断糖尿病肾病(DN)中的价值。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测89例2型糖尿病患者及83例正常人尿Ⅳ-C浓度,采用放射免疫法(RI A)检测24h尿白蛋白排泄(UAE)水平。结果:尿Ⅳ-C浓度在不同性别和年龄阶段没有差别,在糖尿病患者明显高于对照组(P<0.01),且随着病程的延长其浓度亦增加,糖尿病患者尿Ⅳ-C浓度与UAE有相关性(P<0.01)。结论:尿Ⅳ-C可作为早期诊断糖尿病肾病的良好指标,与UAE有很好的相关性。     

DM2及合并肾病患者血浆Hcy及尿Alb水平的变化

目的：探讨2型糖尿病（DM2）及合并肾病患者同型半胱氨酸（Hcy）的变化情况。方法：设正常对照组、无并发症糖尿病组、合并肾病组三组,比较三组间血清Hcy的水平。结果：两组糖尿病患者间空腹血糖水平无显著差异;BUN和Cr在三组间无差异,但糖尿病合并肾病患者尿Alb较无并发症组明显升高（P〈0.01）;糖尿病各组血清总Hcy浓度均明显高于正常对照组（P均〈0.01）,其中合并肾病患者增高更为明显,与无并发症组亦有明显差异（P〈0.01）。结论：在两组糖尿病患者中Hcy均有明显增高,且在有肾病合并症的患者中不仅尿Alb比无合并症患者明显增高,Hcy也明显增高,但肾功能损伤并未进入失代偿期,在临床上有必要对糖尿病患者检测血浆总Hcy水平,及时进行干预治疗,从而预防或缓解糖尿病的进一步发展。     

DM2肾病患者联检血清APN、血浆VEGF、Hcy及尿Alb的临床意义

目的:探讨2型糖尿病(DM2)及合并肾病患者同型半胱氨酸(Hcy)、脂联素(APN)、血管内皮生长因子(VEGF)及尿Alb的变化关系.方法:设正常对照组、无并发症糖尿病组、合并肾病组三组,比较三组间血清APN、血浆VEGF、Hcy及尿Alb的水平.结果:两组糖尿病患者间空腹血糖水平无显著差异;BUN和Cr在三组间无差...     

Spot urine albumin to creatinine ratio and serum cystatin C are effective for detection of diabetic nephropathy in childhood diabetic patients

Spot urinary albumin to creatinine ratio (ACR) measurement has been suggested as a surrogate to 24-hr urine collection for the assessment of microalbuminuria, and cystatin C (cysC) is known as an advantageous marker for renal function. The aim of this study was to evaluate the clinical values of spot urinary ACR and serum cysC for the assessment of diabetic nephropathy instead of 24-hr urine microalbumin in children and adolescents with diabetes. A total of 113 children and adolescents (age 12-19 yr, M:F = 47:66) with type 1 or 2 diabetes were enrolled. We evaluated the validity of spot urine ACR and serum cysC, and then compared them to 24-hr urine microalbumin and creatinine clearance. Spot urine ACR was correlated with 24-hr urine albumin excretion (R(2) = 0.828, P = 0.001) and creatinine clearance (R(2) = 0.249, P = 0.017). The ROC curve analysis of serum cysC demonstrated higher diagnostic accuracy than that of serum creatinine (AUC 0.732 vs 0.615). Both the measurements of spot urine ACR and serum cysC might better predict the presence of diabetic nephropathy than 24-hr urine microalbumin in childhood diabetic patients.     

糖尿病患者早期肾损伤时血清铁蛋白、β2-m和尿微量蛋白水平的诊断价值

目的：为了研究糖尿病（DM）患者早期肾损伤时，血清铁蛋白、β2-m和尿微量蛋白水平诊断价值。方法：放射免疫分析了185例DM和60例正常对照组血清β2-m和尿中的Alb、IgG和β2-m水平，化学发光免疫分析了血清中的铁蛋白水平。结果：185例DM患者血清铁蛋白、β2-m和尿中的Alb，IgG和β2-m水平明显高于60例正常对照组。其中尿Alb P〈0．01，尿IgG和β2-m P〈0.001；而血清铁蛋白P〈0．001，β2-m P〈0．01。结论：DM患者血清和尿中的Alb、IgG和β2-m和铁蛋白的测定可以早期诊断肾损伤，从而避免DN的发生。     

All-trans retinoic acid induces nerve regeneration and increases serum and nerve contents of neural growth factor in experimental diabetic neuropathy

Local diminution of the neural growth factor (NGF) contributes to the apparition of diabetic neuropathy. All-trans retinoic acid (RA) increases the expression of neural growth factor and its receptor participating in translation pathways. This study evaluates RA as a treatment of diabetic neuropathy: 120 mice were assigned randomly to 4 groups. Group A (n = 30) was taken as control; group B (n = 30) received 50 mg/kg intraperitoneal streptozotocin (STZ); group C (n = 30) received STZ, and after diabetic neuropathy developed, they were treated with subcutaneous RA 20 mg/kg daily during 60 days; and group D (n = 30) only received RA. Plasma glucose, thermosensitive tests, serum, and the nerve contents of NGF were measured in all animals. Evaluation by electron microscopy was performed in search of morphologic changes secondary to neuropathy and nerve regeneration. Diabetic mice had an increased threshold to pain. Treatment with RA in diabetic mice reverted changes in sensitivity as compared with diabetic mice that received placebo (P < 0.001). No differences in pain threshold among controls, RA, and diabetes mellitus (DM) + RA groups were found. Glucose levels were not affected by the treatment with RA. NGF diminished significantly in the sciatic nerve in diabetic mice as compared with controls and with the RA group. Animals with DM + RA had a significant increase of NGF in nerves as compared with the other groups. RA also regressed the ultrastructural changes induced by diabetes that showed increased neural regeneration. RA can revert functional and ultrastructural changes and induce neural regeneration after the establishment of diabetic neuropathy, possibly because of the increased of NGF concentrations in nerve terminals.