冠心病患者血管紧张素转换酶基因多态性及其与血清血管紧张素转换酶水平的关系

为研究冠心病患者血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性分布及其与血清ACE水平的相关性，应用多聚酶链反应方法测定了61例冠心病患者和63例健康人群的ACE基因I／D多态性，并采用微量比色法测定其血清ACE水平。结果发现，冠心病患者ACE基因DD型出现频率显著高于对照组，且DD基因型者具有较高的血清ACE水平。提示ACE基因I／D多态性与血清ACE水平密切相关，DD型ACE基因可能是中国人冠心病发病的独立危险因子。     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂疗效的相关性

目的　研究原发性高血压 (EH)患者的血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)疗效的相关性。方法　 ( 1)用ACEI对 5 17例EH患者进行为期 6周的降压治疗 ,所用药物为咪达普利或苯那普利。 ( 2 )用聚合酶链反应 (PCR)方法检测患者的ACE基因多态性 ,ACE基因有 3种表现型 :II型、DD型和DI型。 ( 3 )治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压、舒张压和心率进行监测。结果　 ( 1)在总共 5 17例患者中 ,ACE基因型为DD者有 13 2人( 2 5 5 % ) ,II者有 13 0人 ( 2 5 2 % ) ,ID者有 2 5 5人 ( 4 9 3 % )。 ( 2 )不同基因型组间的性别、年龄、体重指数及心率等的差异无统计学意义。 ( 3 )在这三组患者中 ,治疗前后收缩压的降幅分别为 ( -14 5± 12 7)mmHg ,( -14 3± 13 1)mmHgand( -14 0± 12 2 )mmHg (P =0 94) ,舒张压的降幅分别为 ( -8 7± 7 4)mmHg ,( -8 7± 7 7)mmHgand ( -8 5± 6 7)mmHg (P =0 96)。结论　本研究没有发现EH患者的ACE基因多态性与ACEI的降压疗效相关 ,据此 ,不能根据EH患者的ACE基因型来指导ACEI的降压治疗     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）是肾素-血管紧张素系统（renin -angiotensin system,RAS）中的一个关键酶,它将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ ,AngⅠ或Ang1-10）转化为具有血管收缩效应的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）或无活性的血管舒张因子缓激肽.AngⅡ是RAS中起主要生理病理作用的组分,ACE抑制剂能够减少A ngⅡ的生成,从而控制血压的升高,急性心肌梗死应用ACE抑制剂的标准治疗可以大大降低患者心功能衰竭的发展和肾病的发生率.     

血管紧张素转换酶2研究进展

血管紧张素转换酶2是一种金属钛酶,它将血管紧张素I、血管紧张素Ⅱ分别水解为血管紧张素（1～9）及具有血管舒张、抗增殖的血管紧张素（1～7）。血管紧张素转换酶2参与了肾素-血管紧张素-醛固酮系统中多种肽的代谢过程,与高血压、肾脏疾病、糖尿病等发生相关,对心脏、肾脏有一定保护作用,进一步研究其参与保护的机制,有可能为心血管病治疗提供新的靶点。     

血管紧张素转换酶2研究新进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用.ACE 2主要分布在心脏、肾脏和睾丸,能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang 1-9,还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang 1-7.研究表明ACE 2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,达到血管收缩和舒张之间的平衡,与高血压、心力衰竭及糖尿病肾病等关系密切.     

血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶基因多态性相互作用增加女性高血压发病易感性

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACm)和ACE基因多态性是否相互作用增加高血压发病易感性.方法:挑选ACE2基因的5个标签单核苷酸多态及ACE基因I/D多态性,采用标准的多聚酶链反应-限制性片段长度多态性技术进行基因分型,抽取部分测序验证.通过2组病例一对照研究[信阳:高血压病例973例(男性病例357例,女性病例616例)和对照969例(男性对照者355例,女性对照者614例);日照:病例286例(男性病例101例,女性病例185例)和对照316例(男性对照者126例,女性对照者190例)验证ACE2和ACE基因多态性与高血压的相关性.结果:ACE2基因rs2106809 TT基因型和T等位基因分布频率在女性病例中显著高于女性对照者(OR:1.21,95%CI:1.09～1.34,P＜0.001),差异有统计学意义;男性无统计学意义.未发现其它基因多态在两者间有统计学意义.Lo-gistic回归分析调整年龄、血脂、血糖等危险因素后,女性病例T等位基因携带者与女性对照者比较高血压易感性增加1.6倍(OR:1.59,95%CI:1.13～2.06,P＜0.001),差异有统计学意义.女性病例ACE DD基因型 ACE2 rs2106809TT/TC基因型分布频率显著高于女性对照者(11.7%v8 6.0%,P＜0.001),差异有统计学意义.Logistic回归分析证实女性病例中ACE基因I/D与ACE2 rs2106809有交互作用(OR:1.25,95% CI:1.18～1.34,P＜0.001),同时携带ACE DD中的ACE2 rs2106809Tr/TC基因型者高血压危险增加(OR:2.75,95%CI:1.58～4.77,P＜0.001),与对照者比较差异有统计学意义.上述结果在第二组病例对照研究中得到验证.结论:ACE2 T等位基因是女性高血压的独立危险因素,ACE DD基因型增加这种危险.     

血管紧张素转换酶与结节病

本综述了血管紧张素转换酶的化学性质、分布、功能、分子生物学特性，并讨论了它在结节病发病机制中的作用，临床治疗中预测预后和病情监测的意义与限制，以及结核病鉴别诊断中的评价。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性血清水平及血压相关性研究

目的 :研究血管紧张素 转换酶 (ACE)基因多态性与血清 ACE水平及高血压的关系。方法 :采用多聚酶链反应对 2 16例观察对象 (正常人 10 3例 ,高血压患者 113例 )的 ACE基因进行分型 ,并测定血清 ACE活性。结果 :2 16例受检者中 ACE基因多态性与血清 ACE水平有关 ,ACE水平依次为 :DD型 >ID型 > 型 ,三者相互之间有显著性差异 ;多元逐步回归分析显示 ,ACE基因型决定不同个体血清 ACE活性的 2 7.5%的变化范围。结论 :当地人群 ACE基因多态性与血清ACE水平有关 ,与高血压无明显相关     

血管紧张素转换酶抑制剂

本文主要复习血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂在高血压病的应用。特别讨论了:可能的作用机制,目前市售 ACE 抑制剂(卡托普利、依那普利和利西诺普利)的药理学,其对肾的作用,使用的安全性和疗效。由于 ACE 抑制剂对轻、中或严重高血压的治疗非常有效,并有很好的耐受性,因此正成为治疗手段中的重要药物。     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素系统的一个新成员,是迄今为止发现的第一个人类血管紧张素转换酶同族物。它能水解血管紧张素Ⅰ,生成血管紧张素(1-9),水解血管紧张素Ⅱ,生成血管紧张素(1-7),不仅能调节心血管功能和肾功能,而且在一系列炎症和免疫机制发挥作用的疾病发展过程中起一定作用。现就血管紧张素转换酶2的研究现状进行综述。     

血管紧张素转换酶2研究进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素—血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用。ACE2是最近在啮齿类动物和人类中发现的一种ACE相关的羧基肽酶,主要分布在心脏、肾脏和睾丸。ACE2能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang-(1-9),还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang-(1-7)。很多研究表明,ACE2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,以达到血管收缩和舒张的平衡,并与高血压的发生关系密切。ACE2基因敲除小鼠的心功能受到损害。糖尿病肾病小鼠肾小管的ACE2水平明显下降,提高ACE2水平则可能预防糖尿病肾病的发生和进展。但ACE2的具体作用机制还需进一步研究。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病人的疗效与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 探讨具有不同血管紧张素转换酶基因插入／缺矢基因型（Angiotension-converting enzyme gene I/D genotype,ACE I/D genotype)的高血压病人对血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotension-converting enzyme inhibitor,ACEI)治疗的反应性。方法 根据ACE I／D基因多态性,将高血压病人分为Ⅱ组（20例）,ID组（20例,及DD组（18例）,共58例。使用西拉普利2．5mg Q.D,两周后无效增至5mgQ.D共4周,观察降压疗效。结果 Ⅱ组显效2例,有效12例,总有效率70％,ID组显效8例,有效8例,总有效率80％,DD组显效13例,有效4例,总有效率94％。ACEI对DD组疗效最好（P＜0．01）,降压幅度最大,ID组次之,Ⅱ组较差。结论 ACE I／D基因多态性可做为高血压病人选用ACEI时的参考指标之一。     

血管紧张素转换酶2与高血压

血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶一样参与肾素-血管紧张素系统中血管紧张素的代谢。它通过将血管紧张素Ⅱ水解成血管紧张素1-7对抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ代谢轴,是平衡肾素-血管紧张素系统内部调节的另一血管紧张素代谢通路。这种系统的内部调节在调节心血管系统活动中起重要作用,其平衡的破坏与高血压等相关疾病的发生发展密切相关,通过调节血管紧张素2来治疗高血压及其并发症可能是本世纪高血压治疗学上的新靶点。     

原发性高血压患者血管紧张素转换酶水平及其基因型关系

目的：观察原发性高血压（ Ｅ Ｈ）患者的血管紧张素转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ）水平及其基因型的关系。方法：测定了４５例 Ｅ Ｈ 患者、４３例冠心病（ Ｃ Ｈ Ｄ）患者和４３例健康志愿者血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平、 Ａ Ｃ Ｅ 基因型及血浆血管紧张素Ⅱ（ Ａ ＴⅡ）水平。结果：① Ｅ Ｈ、 Ｃ Ｈ Ｄ 和健康对照的各组具有 Ａ Ｃ Ｅ 基因 Ｄ Ｄ型者，血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平都高于同组的 Ｉ Ｉ基因型（ Ｐ ＜ ０．００１）和 Ｉ Ｄ 基因型（ Ｐ ＜ ０．０１）；② Ｅ Ｈ Ⅱ期患者中 Ｄ Ｄ 基因型者血浆 Ａ Ｃ Ｅ 水平也高于 Ｉ Ｉ基因型者（ Ｐ ＜ ０．０５），但 Ｅ Ｈ Ⅲ期患者中 Ｄ Ｄ 基因型者，血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平和 Ｉ Ｉ、 Ｉ Ｄ 基因型者都无明显差别（ Ｐ ＞ ０．２）；③血浆 Ａ ＴⅡ浓度与 Ａ Ｃ Ｅ 基因型无明显关系。结论：无论 Ｅ Ｈ、 Ｃ Ｈ Ｄ 或健康人，凡具有 Ａ Ｃ Ｅ 基因 Ｄ Ｄ 型的个体，其血浆 Ａ Ｃ Ｅ 水平均有升高，而 Ｉ Ｉ基因型则较低。     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂疗效的相关性

目的研究原发性高血压(EH)患者的血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)疗效的相关性.方法 (1)用ACEI对517例EH患者进行为期6周的降压治疗,所用药物为咪达普利或苯那普利.(2)用聚合酶链反应(PCR)方法检测患者的ACE基因多态性,ACE基因有3种表现型Ⅱ型、DD型和DI型.(3)治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压、舒张压和心率进行监测.结果 (1)在总共517例患者中,ACE基因型为DD者有132人(25.5%),Ⅱ者有130人(25.2%),ID者有255人(49.3%).(2)不同基因型组间的性别、年龄、体重指数及心率等的差异无统计学意义.(3)在这三组患者中,治疗前后收缩压的降幅分别为(-14.5±12.7)mmHg,(-14.3±13.1)mmHgand(-14.0±12.2)mmHg(P=0.94),舒张压的降幅分别为(-8.7±7.4)mmHg,(-8.7±7.7)mmHg and(-8.5±6.7)mmHg(P=0.96).结论本研究没有发现EH患者的ACE基因多态性与ACEI的降压疗效相关,据此,不能根据EH患者的ACE基因型来指导ACEI的降压治疗.     

血管紧张素转换酶2在心血管系统中的意义

血管紧张素转换酶2（ACE2）是2000年才发现的肾素-血管紧张素系统的新成员,主要表达于心脏、肾脏和睾丸。ACE2的主要生物学效应是降解血管紧张素II（AngII）产生Ang1-7,Ang1-7具有舒张血管、抗增生、抗炎症的作用,对衰竭心脏有保护作用。研究发现ACE2基因敲除小鼠心功能受损,AngII水平升高。本文综述了ACE2的生物学效应以及在心血管系统中的意义。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病研究进展

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病研究进展空军北戴河疗养院宋乐明综述同济医科大学心血管病研室所戴闺柱审校本世纪七十年代后期第一个血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）巯甲丙脯酸问世［１］以来，相继有多种ＡＣＥＩ应用于临床，在很多心血管病的治疗方面取得了满...     

血管紧张素转换酶与结节病

本文综述了血管紧张素转换酶的化学性质、分布、功能、分子生物学特性,并讨论了它在结节病发病机制中的作用,临床治疗中预测预后和病情监测的意义与限制,以及对结核病鉴别诊断中的评价。     

血管紧张素转换酶基因多态性及脑血管病

文章详述了血管紧张素转换酶基本概念及近年对其基因研究的进展，并在回顾其基因多态性与高血压及血管病发病相关性研究的基础上，提出ＡＣＥ基因多态性Ｄ等位基因是脑血管病。特别是腔隙梗死的独立危险因素。     

冠心病与血管紧张素转换酶及其基因

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）与冠心病，ＭＩ的关系一直受到重视。随着分子生物学技术的不断进步，血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的基因结构及功能得以进一步阐明。并发现位于１６内含子的ＣＥ基因插入／缺乏多态性影响血清ＡＣＥ活性，与ＭＩ具相关性。