心房颤动的电重构收缩重构和结构重构

心房颤动 (Af)电重构、收缩重构和结构重构是f细胞电生理的主要表现。电重构主要表现为心房有效不应期 (AERP)缩短和不应期频率适应性降低 ;而Af时L 型Ca2 +通道表达下调、Na+/Ca2 +交换蛋白表达增高引起的细胞Ca2 +代谢异常 ,能量不足导致的肌小节活性下降等可能是收缩重构的重要原因 ;另外 ,结构重构主要是指细胞“去分化”样改变和缝隙连接蛋白表达异常。三方面相互影响 ,构成了Af的电生理和病理生理基础。本文就Af时心房这三种重构的变化作一综述 ,以进一步认识Af的发病机制。1　电重构心房肌细胞离子通道可在Af早期发生改变 ,进…     

心房颤动心房电、结构和收缩功能重构

心房颤动 (AF)使心房发生电重构 ,主要表现为心房有效不应期 (AERP)缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢 ,有利于AF发生和维持。AF引起的电重构是可逆的 ,多数情况下在转复窦性心律后数天内 ,电生理特性恢复正常 ,但电转复后心房收缩功能降低 (收缩功能重构 )的恢复远远迟于电重构的恢复。研究显示 ,除电重构外 ,AF时心房肌结构发生明显改变 ,即出现结构重构 ,主要表现为心房肌细胞肥大、肌原纤维溶解和缺失、核周糖原聚集以及线粒体异常等 ,可被称为程序性细胞存活 (pro grammedcellsurvival)。这种结构改变…     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂对心房颤动患者心房解剖及电重构的影响

<正> 心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,发病率呈增高趋势,可导致脑卒中和心力衰竭。随着房颤发作的持续,心房电生理特征和结构发生一系列改变即心房电重构和结构重构,心房重构是房颤发生和维持的主要机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在调节心血管活动中起重要作用,参与许多病理生理过程。近几年的研究显示RAAS参与房颤心房的解剖及电     

心房颤动的病理生理和危害

一、心房颤动的病理生理改变 1.心房结构重构:电重构、收缩重构和结构重构被认为是心房颤动(简称房颤)的特点,而结构重构被认为是房颤维持的主要因素.研究显示,心房间质纤维化导致的心房传导障碍是房颤发生、维持的一个重要因素.在分子水平,房颤患者血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β1、炎症与氧化应激对细胞外基质失调和心房纤维化发挥着重要的作用.     

心房颤动致心房重构的分子机制研究进展

心房颤动(房颤)时心房电生理重构和解剖重构在房颤的发生、发展中发挥重要作用,大量研究结果提示,快速心房激动时从细胞、离子通道及分子水平均发生了明显改变,其中细胞内Ca2+超载、钙电流(IcaL)、外向钾电流的变化以及通道mRNA和蛋白质表达水平的变化是心房重构的主要因素。细胞氧化和炎症介质等在心房重构中的作用日益受到重视。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心房颤动患者心房重构中的研究进展

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,有较高的发病率和致残率,严重影响患者的生活质量。心房颤动的病理生理学改变主要表现为心房重构,越来越多证据表明肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活在心房电重构和结构重构及最终导致心房颤动发生的过程中发挥重要作用。现综述肾素-血管紧张素-醛固酮系统参与心房结构重构的可能机制及临床抗心房重构的治疗现况,为进一步探讨心房颤动临床治疗提供新思路。     

培哚普利联合螺内酯治疗老年高血压合并房颤的疗效观察

心房颤动(房颤)是老年高血压患者常见的心律失常并发症.不仅引起胸闷、心悸症状,而且会增加栓塞和心力衰竭等的风险.目前,对于房颤的发病机制尚未完全明确.心房的结构重构和电重构是房颤发生和维持的主要机制,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)参与了房颤的结构重构和电重构[1].     

生长因子与心房颤动的研究进展

心房颤动（简称房颤）是临床最常见的恶性心律失常之一。临床和基础研究都证实,心房肌存在电重构和结构重构,这是心房颤动自身维持的机制,也是心房颤动发生发展过程的特点。持续性房性心动过速发生最初几小时内,心肌组织即发生电生理改变;而心房结构重构则是一个缓慢的过程,指心房组织、细胞乃至亚细胞水平的形态和结构的改变,     

高血压伴心房颤动患者降压药物的选择和抗凝治疗的策略

<正>高血压与心房颤动有着紧密的联系。一方面,高血压是心房颤动常见的共患病,50%的心房颤动患者合并高血压[1-2];另一方面,高血压是心房颤动的常见病因之一。高血压通过血流动力学改变和肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的过度激活引起心房结构重构与电重构,是心房颤动发生和维持的病理生理基础。高血压可增加心房颤动及其相关并发症(包括脑卒中/血栓、大出     

心脏电生理学新概念 (18)心房颤动的电重构现象

心房颤动 (ＡＦ)是临床上最常见的持续性快速心律失常。最近的研究认为产生ＡＦ的机制主要有两个 :一是起源于心房内及心房周围某些解剖结构如肺静脉等的局灶激动 (Ｆｏｃａｌａｃｔｉ ｖａｔｉｏｎ) ;二是心房内多发性子波折返 (Ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｗａｖｅｌｅｔｒｅｅｎ ｔｒｙ) [1] 。ＡＦ发作可导致心房肌的电生理特征改变即ＡＦ诱导的电重构 (ｅｌｅｃｔｒｉｃａｌｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ) ,电重构在ＡＦ的发作、复发及维持方面起着明显的作用 ,具有重要的临床意义。1　临床电生理1995年Ｗｉｊｆｆｅｌｓ等首次提出心房电重构的概念。他…     

心房颤动致心房重构分子机制研究进展

心房颤动是临床上一种常见的心律失常,心房颤动致心房重构是近年来研究发现的一个重要的电生理现象。心房颤动本身能够导致心房电生理、功能和结构的改变。本文综述了心房颤动致心房快速的电生理变化和缓慢的蛋白质表达及其分子改变机制。通过对心房电生理重构、离子重构和蛋白质重构和超微结构及其功能变化等不同方面的全面阐述,探讨了心房重构的分子机制研究进展。防治心房颤动新的策略将取决于心房重构机制更好的理解。     

心房颤动最新研究进展

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一 ,心房颤动中的多子折返波一旦起动 ,会形成一系列的心肌细胞结构和电生理的改变 ,这就是结构和电生理重构。在结构重构中心房肌的纤维化是心房颤动发生的结构基础 ,已证实细胞间信号调控激酶 2(Erk 2 )、缝隙连接 (GJ)、间隙连接蛋白 40 (Cx40 )有显著的改变 ,在心房纤颤发生及维持过程中起了一定的作用。电重构是指心房颤动的心房肌纤维在持续性心房颤动中有效不应期进行性下降 ,钙超载机制是电重构中最重要的机制 ,以此为基础出现的一系列离子通道 ,包括L Ca2 通道、K 通道、Na 通道 ,以及一系列的钙调蛋白的改变 ,最终的结果是使心房肌纤维的有效不应期进行性延长 ,使心房颤动得以维持。了解心房颤动的重构机制对临床心房颤动治疗的用药有很大的指导意义。     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动心房结构重构研究进展

心房颤动(AF)使心房发生结构重构,主要表现为心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡等,在促进AF发作和持续中发挥重要作用。新近研究发现,AF时心房肌局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与AF心房结构重构关系密切。     

心房颤动时心房肌电重构与Ca2+调控异常的研究进展

心房颤动 (AF)时心房肌电重构在 AF的发生和发展中起至关重要的作用 ,直接和间接证据表明频率相关的细胞内 Ca2 超负荷是电重构时心房肌电生理特性改变的始动因素 ,细胞内 Ca2 的平衡取决于细胞外 Ca2 通过 L 型 Ca2 通道进入细胞内和肌浆网对 Ca2 的释放、摄取和储存。有限的动物实验和临床资料表明 ,快速心房起搏和持续性 AF时 ,型 Ca2 通道和肌浆网 Ca2 调控蛋白信使核糖核酸 (m RNA)和蛋白质表达下调 ,是 AF电重构的分子生物学机制     

心房颤动与心房结构重构

心房颤动 (AF)时心房肌结构发生改变 ,即出现结构重构 (SR)。主要表现为 :①出现类似胎儿心肌或“冬眠”心肌的组织学特征 ;②尽管细胞结构发生明显改变 ,但细胞仍存活 ,且无细胞退化和凋亡迹象 ,可被称为程序性细胞存活。它使得心房肌细胞能够在缺血或被动延展等病理情况下存活。钙超载可能是引起AF时心房SR的主要原因。     

心房颤动中与心房相关的钾离子电流的研究进展

心房颤动（房颤）的形成包括触发和维持两个因素。触发因素为异位冲动的发放,维持因素为心房的结构重构和电生理重构。心房的结构重构是心房纤维化,电生理重构包括有效不应期（ERP）缩短、不均一性增加以及频率适应性下降,这两种心房重构有利于折返的形成,也被称为房颤的基质。     

心房颤动的收缩重构及逆重构

收缩重构是心房颤动(简称房颤)时心房重构的重要组成部分,收缩重构可导致血流淤滞,增加血栓形成、栓塞及脑卒中的风险,甚至在转复后出现新发血栓。房颤收缩重构的可能机制包括胞浆内Ca2+超载及L-Ca2+电流(Ical)下调、心房组织微细结构破坏及去分化改变、房颤时心房肌收缩相关蛋白重构等。房颤终止后心房重构可发生逆转,包括电生理重构、组织重构、收缩重构等方面。房颤转复后的逆重构现象从另一侧面验证了“房颤诱发房颤”的观点。     

心房重构的机制及临床意义

心房颤动时心房一方面发生电重构,主要表现为L型钙离子通道功能下降和心房的不应期缩短;另一方面出现组织结构重构,主要表现为细胞间质的纤维化、心房的淀粉样变性。针对心房重构的一些药物在临床应用并取得一定疗效,为心房颤动的治疗提供了新的思路。     

心房颤动引起心房电重构机制的研究进展

1　引言心房颤动 (简称房颤 )能引起心房电生理功能的改变 ,促使房颤的发生和维持 ,这一过程通常称之为“心房电生理重构”(简称电重构 )。电重构是 1995年由Wijffels等提出 [1]。他们给山羊安装一种起搏装置 ,通过对两心房的超速起搏 (>4 0 0次 /分 [BPM]) ,发现超速起搏可诱发房颤 ,而且随着刺激时间的延长 ,房颤的持续时间也延长 ,这就是“房颤致房颤”理论的来源。很久以前临床医生就发现房颤的自然病程常由自发性向持续性转变 ,暗示了房颤的发生能改变心房特性 ,从而增加了持续心律失常的可能性 ,Wijffels等称之为“房颤的驯化”(Do…     

甲状腺机能亢进与心房颤动

心房颤动(简称房颤)是甲状腺机能亢进(简称甲亢)患者常见心律失常之一。血清甲状腺素水平长期升高使心房电生理特性、结构特性和自主神经分布发生改变,即出现电重构、结构重构和自主神经重构,这些可能是甲亢引起房颤发生并持续的主要原因。